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Clase acidosis metabolica2009

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Clase acidosis metabolica2009

  1. 1. ACIDOSIS METABOLICA<br />Angel Chavez<br />Residencia Clínica Medica<br />Hospital Rivadavia<br />2009<br />
  2. 2. DEFINICION<br />Concentraciones de bicarbonato menores a las esperadas debido a diferentes causas, que tienden a disminuir el PH.<br />
  3. 3. CAUSAS<br />AUMENTO PRODUCCION/INGRESO DE ACIDOS<br />PERDIDA DE BICARBONATO<br />DISMINUCION EXCRECION RENAL DE ACIDOS<br />
  4. 4. PRODUCCION AUMENTADA DE ACIDOS<br />
  5. 5. CETOACIDOSIS<br />DBT<br />Ayuno<br />Alcohólica<br />ACIDOSIS LACTICA<br />RABDOMIOLISIS MASIVA<br />INGESTAS<br />METANOL<br />ETANOL<br />SALICILATO<br />ETILENGLICOL<br />TOLUENO<br />
  6. 6. PERDIDA DE BICARBONATO<br />
  7. 7. DIGESTIVA<br />Diarrea<br />Fístula Digestiva<br />Ureterosigmoideostomia<br />Colestiramina<br />RENAL: ATR tipo II (Proximal)<br />
  8. 8. DISMINUCION EXCRECION RENAL DE ACIDOS<br />
  9. 9. DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE NH4+<br />Insuficiencia Renal<br />ATR tipo IV (Hipoaldosteronismo)<br />DISMINUCION DE LA SECRECION ACIDA<br />ATR TIPO I (Distal)<br />
  10. 10. ANION GAP<br />
  11. 11. ANION GAP<br />Representa a los aniones plasmáticos no medibles por métodos rutinarios.<br />
  12. 12. CLASIFICACION SEGÚN ANION GAP<br />GAP ELEVADO<br />AC. LACTICA: lactato, D-lactato<br />CTA<br />DBT<br />Alcohólica<br />Ayuno <br />INSUF. RENAL: sulfato, fosfato,<br />urato, <br />INGESTAS<br />SALICILATO: cetonas, lactato salicilato<br />METANOL O FORMALDEHIDO: formiato<br />ETILENGLICOL<br />PARALDEHIDO<br />TOLUENO: AZUFRE<br />RABDOMIOLISIS MASIVA<br />GAP NORMAL O HIPERCLOREMICA<br />PERDIDA DIGESTIVA DE CO3H-<br />DIARREA<br />PERDIDAS RENALES DE CO3H-<br />ATR tipo 2 (PROXIMAL)<br />DISFUNCION RENAL<br />ALGUNOS CASOS DE I. RENAL<br />HIPOALDOSTERONISMO (ATR IV)<br />ATR tipo 1 (DISTAL)<br />INGESTAS<br />CLORURO DE AMONIO<br />LIQ. DE HIPERALIMENTACION<br />ALGUNOS CASOS DE CTA DBT<br />
  13. 13. CETOACIDOSIS<br />Desviación del metabolismo desde la oxidación de la glucosa a la de los ácidos grasos. <br />Glucosa no disponible como fuente energética, <br />Falta absoluta : (AYUNO, ALCOHOLISMO), <br />Incapacidad de acceder a la célula (DBT). como en la carencia de insulina. <br />Ácidos grasos son movilizados como fuentes de energía. <br />En los bebedores que tienen una ingesta calórica inadecuada, la ingesta de alcohol suprime la formación de cuerpos cetónicos, y por lo tanto la aparición de cetoacidosis. Si desarrollan un trastorno digestivo con emesis, se acentúa la desnutrición, el bloqueo sobre la formación de cuerpos cetónicos desaparece por la falta de ingesta de alcohol, y se produce la cetoacidosis.<br />
  14. 14. CETOACIDOSIS<br />
  15. 15. CETOACIDOSIS<br />
  16. 16.
  17. 17. ACIDOSIS LACTICA<br />HIPERLACTACIDEMIA: aumento moderado (2 a 5 mmol /l) y persistente de la concentración de lactato sanguíneo sin acidosis metabólica. Ocurre generalmente en situaciones en las cuales los tejidos están bien perfundidos, como consecuencia de factores que aumentan el flujo glicolítico de glucosa a lactato, (p.ej, administración de catecolaminas) pero en los cuales los sistemas buffer son capaces de controlar cualquier descenso en el Ph.<br />ACIDOSIS LACTICA: aumento persistente de los niveles de lactato (habitualmente >5 mmol/l) en asociación con acidosis metabólica. Se asocia con una disregulación metabólica mayor, resultado de la hipoperfusión tisular.<br />
  18. 18. ACIDOSIS LACTICA<br />LA HIDRÓLISIS DE ATP EN ADP + P- PRODUCE H+.<br />EN PRESENCIA DE O2, ESTOS SE RECICLAN A CO2 Y H20.<br />EN AUSENCIA DE O2, NO SE RECICLAN.<br />ENTONCES: LA FALTA DE 02 NO CAUSA, PERO SI PERMITE LA ACUMULACION DE H+.<br />
  19. 19. ACIDOSIS LACTICA<br /> GLUCOSA<br /> PIRUVATO<br /> CON O2 SIN O2<br /> LACTATO<br /> 36 ATP 10 ATP<br />
  20. 20. ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA<br />
  21. 21. ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA<br />REEMPLAZO DEL HCO3- PLASMATICO POR CL- COMO CONSECUENCIA DE LA ACUMULACION NETA DE HCL.<br />
  22. 22. MECANISMOS<br />
  23. 23.
  24. 24. PERDIDA DE BICARBONATO EN FLUIDOS ORGANICOS, COMO CO3HNa, CON RETENCION SUBSECUENTE DE ClNa.<br />ES LA CAUSA AISLADA MAS COMUN DE ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS, SIENDO LA RUTA MAS COMUN:<br />GI: DIARREA<br />URINARIA: ATR PROXIMAL, ACETAZOLAMIDA<br />
  25. 25. DEFECTO EN LA EXCRECION RENAL DE ACIDOS <br /> La excreción subóptima de NH4 + puede producir una acidosis metabólica hiperclorémica. Un ejemplo de este mecanismo es la acidosis tubular renal distal<br />
  26. 26. LA ADMISNISTRACION DE VOLUMENES CONSIDERABLES DE SOLUCION FISIOLOGICA, CON IGUAL CONTENIDO DE SODIO Y DE CLORO<br />Ello conduce a un aumento relativo del cloro con respecto al sodio en el plasma, produciendo una acidosis hiperclorémica.<br />
  27. 27. ADICION DE UN ACIDO NO CLORHIDRICO CON RAPIDA EXCRECION DE LOS ANIONES ACOMPAÑANTES COMO SALES DE SODIO Y SUBSECUENTE RETENCION DE CL-<br />La acidosis metabólica hiperclorémica ocasionalmente vista en pacientes con cetoacidosis diabética es un ejemplo de este mecanismo.<br />
  28. 28. ADICION DE HCL O SU EQUIVALENTE METABOLICO<br />
  29. 29. ACIDOSIS CON ANION GAP “OCULTO” <br />Los estados que disminuyen el anión Gap (hipoalbuminemia o aumento de proteínas catiónicas, como en el mieloma múltiple) pueden simular la presencia de una acidosis hiperclorémica.<br />
  30. 30. ACIDOSIS TUBULARES RENALES<br />
  31. 31. ATR<br />Grupo de desordenes en los cuales la secreción tubular de H+ está restringida de una forma fuera de proporción con cualquier reducción en la filtración glomerular. Este desorden está caracterizado por una acidosis metabólica hiperclorémica.<br />
  32. 32. ATR<br />Los defectos responsable del deterioro de la acidificación (secreción de NH4+) dan origen a tres síndromes distintos<br />ATR proximal (tipo 2),<br />ATR clásica distal (tipo 1) <br />ATR hiperkalémica distal (tipo 4).<br />
  33. 33. ATR<br />ES UNA ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA RENAL, QUE SE DIFERENCIA DE LAS DE ORIGEN EXTRARRENAL PORQUE ESTAS ULTIMAS MANTIENEN LA CAPACIDAD PARA ACIDIFICAR LA ORINA SECRETANDO NH4+.<br />
  34. 34. ATR<br />ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA<br />EXTRARRENAL: RIÑON PUEDE SECRETAR NH4+.<br />RENAL: RIÑON NO PUEDE SECRETAR NH4+.<br />
  35. 35. Y COMO GADORCHA SE SI TENGO MUCHO O POCO NH4+ EN ORINA?<br />
  36. 36. ANION GAP URINARIOAG u<br />DIFERENCIA ENTRE CATIONES Y ANIONES NO MEDIDOS EN ORINA<br />AG u = NA + K – CL<br />PERMITE ESTIMAR EL NH4+ EN ORINA<br />VN = 0 o ligeramente positivo ( por presencia de aniones disueltos).<br />
  37. 37. ASUMIMOS ELCTRONEUTRALIDAD EN ORINA (CATIONES = ANIONES)<br />ENTONCES<br />NA + K + NH4 + CATIONES X = CL + ANIONES X<br />NA + K + NH4 = CL + 80<br />NH4 = 80 – (NA + K – CL)<br />NH4 = 80 – AG u <br />
  38. 38. ATR Y AG u<br />EN ACIDOSIS HIPERCLOREMICAS EXTRARRENALES, LA EXCRECION DE NH4+ AUMENTA. ENTONCES EL AG u SE HACE NEGATIVO.<br />NH4 = 80 – AG u<br />
  39. 39. ATR Y AG u<br />SI LA ACIDOSIS HIPERCLOREMICA TIENE ORIGEN RENAL, LA SECRECION DE NH4+ ESTA DISMINUIDA. POR LO TANTO, EL AG u SE HACE POSITIVO.<br />NH4 = 80 – AG u<br />
  40. 40. ENTONCES<br />LAS ATR TIENEN AG u POSITIVO<br />
  41. 41. ATR TIPO 2O PROXIMAL<br />DEFECTO EN LA REABSORCION DE HCO3-.<br />PH u = <5.5<br />HCO3- p = 15 – 20 meq/l<br />K+p = NORMAL O DISMINUIDO.<br />RESPUESTA A LA CARGA DE BICARBONATO = AUMENTA PH u (7.5)<br />
  42. 42. ATR TIPO 2O PROXIMALCAUSAS<br />PRIMARIAS<br />IDIOPATICAS<br />TRASTORNOS FAMILIARES: GALACTOSEMIA, ENF WILSON, ETC.<br />ADQUIRIDOS<br />MIELOMA MULTIPLE CON EXCRECION DE CADENAS LIVIANAS EN ORINA<br />INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBONICA: ACETAZOLAMIDA<br />METALES PESADOS: MERCURIO, COBRE<br />DEFICIT VITAMINA D<br />
  43. 43. ATR TIPO 1 oDISTAL<br />DEFECTO EN LA ACIDIFICACION EN TUBULO DISTAL.<br />PH u = >5.5.<br />HCO3- p = < 10 meq/l.<br />K+ p = DISMINUIDO<br />RESPUESTA A CARGA DE BICARBONATO = PH u NO SE MODIFICA (el HCO3- que aporto se reabsorbe en tubulo proximal y no modifica el ph urinario<br />
  44. 44. ATR TIPO 1 oDISTALCAUSAS<br />PRIMARIAS<br />IDIOPATICAS; FAMILIARES<br />SECUNDARIAS<br />SINDROME SJOGREN<br />AR<br />LES (PUEDE CURSAR CON HIPERKALEMIA)<br />ANFOTERICINA B<br />CIRROSIS<br />HIPERCALCIURIA<br />UROPATIAS OBSTRUCTIVAS (PUEDE CURSAR CON HIPERKALEMIA)<br />
  45. 45. ATR TIPO 4 oHIPOALDOSTERONISMO<br />A DIFERNECIA DE LAS ANTERIORES, CURSA CON HIPERKALEMIA.<br />DEBE CONSIDERARSE CUANDO HAY HIPERKALEMIA SIN CAUSA APARENTE (IR, SUPLEMENTOS DE K, DIURETICOS AHORRADORES).<br />
  46. 46. ATR TIPO 4 oHIPOALDOSTERONISMO<br />PH u = <5.5.<br />HCO3- p = < 15 -20 meq/l.<br />K+ p = AUMENTADO<br />RESPUESTA A CARGA DE BICARBONATO = PH u NO SE MODIFICA (el HCO3- que aporto se reabsorbe en tubulo proximal y no modifica el ph urinario.<br />
  47. 47. ATR TIPO 4 oHIPOALDOSTERONISMOCAUSAS<br />DEFICIT ALDOSTERONA<br />PRIMARIO<br />INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA<br />HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINEMICO<br />ENFERMEDAD RENAL (DBT)<br />GLOMERULONEFRITIS<br />IECA<br />RESISTENCIA A ALDOSTERONA<br />DROGAS<br />ESPIRONOLACTONA<br />AMILORIDE<br />TMS (ALTAS DOSIS)<br />ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL<br />
  48. 48. TRATAMIENTO<br />
  49. 49. DE LA CAUSA!!!<br />CLARO QUE SI!!!<br />
  50. 50. REPOSICION HCO3-<br />ACIDEMIAS SEVERAS: ph < 7.20. <br />EN ACIDOSIS METABOLICAS PURAS CORRESPONDE A HCO3- de 8 meq/l.<br />
  51. 51. REPOSICION HCO3-<br />[HCO3-] = Δ HCO3- x PESO KG x 0.5<br />Δ HCO3- = Diferencia entre HCO3- del paciente y HCO3- que deseo.<br />0.5 = Volumen de distribución de HCO3-<br />
  52. 52. REPOSICION HCO3-<br />OBJETIVOS:<br />PREVENIR O REVERTIR LOS EFECTOS DELETEREO DE LAS ACIDOSIS GRAVES, PRINCIPALMENTE A NIVEL CARDIOVASCULAR.<br />COMO?<br />LLEVANDO PH A NIVELES SEGUROS = >7.20, QUE CORRESPONDEN A HCO3- ENTRE 8 – 10 meq /l.<br />
  53. 53. REPOSICION HCO3-<br />ADMINISTRACION<br />EN MINUTOS A HORAS.<br />FRASCO 1 N = 1000 meq/l de NaHC03.<br />
  54. 54. REPOSICION HCO3-<br />CONTRAS<br />SOBRECARGA VOLUMEN.<br />ALCALOSIS OVERSHOOT.<br />ACIDOSIS PARADOJAL.<br />
  55. 55. ESTADO ACIDO BASEA. METABOLICAALGORITMO DIAGNOSTICO<br />ACIDOSIS METABOLICA<br />HAY DISPERSION ?<br />SI<br />CALCULAR LA paCO2<br />ESPERADA<br />HAY DISPERSION ?<br />NO<br />TRASTORNO MIXTO<br />(RESPIRATORIO Y METOBOLICO)<br />ES > QUELA<br />ESPERADA ?<br /> ACIDOSIS METABOLICA <br />SI<br />NO<br />ES < QUELA<br />ESPERADA ?<br />SI<br />ACIDOSIS MIXTA<br />ACIDOSIS METABOLICA + <br />ALCALOSIS RESPIRATORIA<br />
  56. 56. ESTADO ACIDO BASEA. METABOLICAALGORITMO DIAGNOSTICO<br />ACIDOSIS METABOLICA<br />ESTA ELEVADO ?<br />SI<br />CALCULAR EL GAP<br />ESTA ELEVADO ?<br />NO<br />AM DE GAP ELEVADO<br />AM HIPERCLOREMICA<br />ANALIZAR LOS DELTA<br /> GAP <<br /> CO3H-<br /> GAP ><br /> CO3H-<br /> GAP =<br /> CO3H-<br /> GAP > 20<br />MEDIR (Na+ + K+)u - Clu-<br />+<br />-<br />AM DE GAP <br />PURA<br />AM DE GAP <br />+ ALC. M <br />AM MIXTA<br /> GAP +  Cl<br />=  CO3H-<br />PERDIDA DE CO3H-<br />EXTRARRENAL<br />AM ASOCIADA<br />(2 DE GAP  JUNTAS)<br />TRASTORNO EN LA<br />ACIDIFICACION<br />
  57. 57. ESTADO ACIDO BASEAM GAP ELEVADOALGORITMO DIAGNOSTICO<br />ACIDOSIS METABOLICA<br />GAP ELEVADO<br />CUERPOS CETONICOS <br />MUY POSITIVOS ? <br />NO<br />SI<br />HAY HIPOXIA TISULAR ?<br />CETOACIDOSIS<br />NO<br />SI<br />HAY DETERIORO DEL FG ?<br />SI<br />L - ACIDOSIS <br />LACTICA TIPO A<br />NO<br />INSUFICIENCIA<br />RENAL <br />L – A. LACTICA TIPO B<br />D – AC. LACTICA<br />OTROS ACIDOS<br />OSMOL GAP  ?<br />SI<br />METANOL<br />ETILENGLICOL <br />NO<br />
  58. 58. BIBLIOGRAFIA<br />LOVESIO, C; MEDICINA INTENSIVA; EDITORIAL EL ATENEO 2001.<br />ADROGUE, HORACIO; MEDICAL TRETMENT OF LIFE THREATING ACID BASE DISORDERS; NEJM JAN 1; 1998.<br />EVALUATION OF RENAL TUBULAR ACIDOSIS; BAGGA; [Indian J Pediatr 2007; 74 (7) : 679-686].<br />Strong ions, weak acids and base excess: a simplified Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders; British Journal of Anaesthesia 92 (1): 54±60 (2004).<br />
  59. 59. VISITE ZARATE!!<br />Y SU ZOOLOGICO MAGICO!<br />
  60. 60. EL BRUCCÉFALO<br />
  61. 61. LARVA DE BRUCCEFALO<br />
  62. 62. EL RIDUCULO<br />
  63. 63. DOS RIDICULOS<br />
  64. 64. EL HOMBRE TRANSDUCTOR<br />
  65. 65. LA JAULA DE LOS TRAVESTIS<br />

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