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FISIOPATOLOGIA Y PATOLOGIA MEDICA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Dra. Gabriela Alvarez
UNIVERSIDAD POLITECNICA Y ARTISTICA DEL PARAGUAY
PRINCIPALES FUNCIONES
Excreción
TOXINAS
metabolismo
Regulación
EQUILIBRIO
Hidro-electrolítico
Fx endócrina
(eritropoyetina
y calciferol)
INSUFICIENCIA RENAL
O “fallo renal”, ↓función, donde los riñones no son capaces de:
Eliminar productos metabólicos finales
Regular el equilibrio hidroelectrolítico
Regular el estado acido-base
DEFINICIÓN
 La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome
caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y
sostenido de la tasa de filtración glomerular (FG).
Insuficiencia
renal (IR)
Insuf. Renal
Aguda (IRA)
Abrupta –
Reversible
(precoz) – min,
hs., días.
Insuf. Renal
Crónica (IRC)
Lesión
Irreparable -
Años
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Disminución rápida del funcionamiento del riñón
Aumenta niveles de desechos nitrogenados y altera equilibrio
hidroelectrolítico
Es diferente al crónico, una vez eliminado el/los factor/es
desencadenantes se recupera la función renal
Frecuente en personas hospitalizadas, terapia intensiva
CRITERIOS PARA IRA
Azoemia:
Desechos
nitrogenados
(urea, ácido
urico, creatinina)
Oliguria:
Orina <400 ml/d
ANURIA
<100ml/d
Criterio bioquímico Criterio clínico
Fármacos nocivos
• AINE’s
• IECA Reducen los efectos de
la renina sobre el Flujo
Sanguíneo Renal y
cuando se combinan
con diuréticos pueden
producir Insuficiencia
Pre-renal.
Reducen el Flujo
Sanguíneo Renal por
medio de la inhibición
de la síntesis de
prostaglandinas
CARACTERÍSTICAS
Las manifestaciones diagnósticas comunes son:
-Aumento de la concentración de nitrógeno ureico
sanguíneo
-Incremento en la concentración plasmática de
creatinina
O ambos factores
-Disminución del volumen de orina
 La IRA prerrenal se produce como respuesta fisiológica apropiada
del riñón ante una reducción de la presión de perfusión.
 Puede resultar como consecuencia de: hipovolemia verdadera
y/o una reducción en el volumen arterial efectivo, como sucede en
situaciones de bajo gasto cardiaco, vasodilatación sistémica o
vasoconstricción intrarrenal.
No comprende daño del parénquima renal y se puede revertir
rápidamente una vez que se restaure la hemodinámica
intraglomerular.
El índice de filtrado glomerular normal es conservado por varios
mecanismos autorreguladores hasta que llega a un limite de
hipotensión sistémica: presión sistólica menor a 80 mmhg anula
dicha autorregulación.
SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 Fatiga
 Debilidad y malestar general
 Molestias gastrointestinales
 Anorexia
 Naúseas
 Vómito
 Sabor metálico en la boca
 Irritabilidad
 Insomnio
 Dolor torácico
 Irregularidades menstruales
Es la forma más
común de IRA y
constituye una
respuesta
fisiológica a
hipoperfusión renal
leve o moderada.
Se corrige
rápidamente tras
la restauración del
flujo sanguíneo
renal.
Tejido parenquimatoso
renal NO está
lesionado
FISIOPATOLOGIA
 La hipovolemia desencadena una serie de mecanismos
compensadores (act. del SRA, del sistema simpático y liberación
de vasopresina (HAD)
 Resultado: vasoconstricción, retención de agua y sal, reducción
de la pérdida de sal por las glándulas sudoríparas, destinadas a
mantener la volemia.
FISIOPATOLOGIA
 La hipotensión de < 80 mmHg lleva a disminución del filtrado
glomerular
 La asociación de fármacos que bloquean los mecanismos de
compensación (AINES, IECA) empeoran la situación
 La hipotensión moderada puede ser peligrosa en ancianos y
pacientes con lesión previa de la arteriola aferente
ClasificaciónIRA
Insuficiencia prerrenal
* Hipovolemia
* Dism. Llenado vascular
* IC y shock cardiogénico
* Dism. Perfusión renal a causa de
mediadores vasoactivos, fcos, agentes dxs
Insuficiencia intrínseca *Necrosis tubular aguda
*Nefropatía aguda
Insuficiencia posrrenal *Obstrucción ureteral
*Obstrucción vesical
INSUFICIENCIA PRERRENAL
Condiciones Normales
20 y 25% de GC
Eliminación de desechos metabólicos y
Regular las concentraciones de líquidos
Y electrolitos.
Cuando se reduce el volumen
Sanguíneo renal
También la VFG
Producción de orina
Disminuy
e
Cambios isquémicos
Si no se trata la hipoperfusión
Renal prolongada
Necrosis tubular isquémica; con ALTA morbilidad
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 Etiología: Renal
Desde el punto de vista clinicopatólogico, las causas de IRA
intrínseca se clasifican en:
1) Enfermedades de los grandes vasos del riñón;
2) Enfermedades glomerulares y de la microcirculación del
riñón
3) Lesión aguda de los túbulos renales, generalmente
necrosis tubular aguda isquémica y tóxica
4) Enfermedades tubulointersticiales agudas
CAUSAS
 NECROSIS TUBULAR AGUDA
 GLOMERULONEFRITIS
 NEFRITIS INTERSTICIAL
NECROSIS TUBULAR AGUDA - CONCEPTO
 La NTA se caracteriza por la destrucción de las células
epiteliales de los túbulos renales, bien por isquemia o por
nefrotóxinas.
LA NECROSIS TUBULAR AGUDA PUEDE SER CAUSADA POR:
 La exposición a agentes nefrotóxicos, tales como los antibióticos
aminoglucósidos.
 Agentes antimicóticos como la amfotericina.
 El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos
X).
2. GLOMERULONEFRITIS
 Es un tipo de enfermedad renal en la cual la parte de
los riñones que ayuda a filtrar los desechos y líquidos
de la sangre se daña.
CAUSAS
 La glomerulonefritis puede ser causada por problemas
con el sistema inmunitario del cuerpo, pero a menudo se
desconoce la causa exacta.
 El daño a los glomérulos provoca la pérdida de sangre y
proteína en la orina.
3. NEFRITIS INTERSTICIAL
Es un trastorno renal en el cual los espacios entre los túbulos renales resultan
hinchados (inflamados). Esto puede causar problemas con la forma como
funcionan los riñones.
A) INFECCIOSAS : virus. hongos, bacterias.
B) FARMACOS: AINE, DFH, AINE, DFH, Alopurinol, Tiazidas, penicilinas,
cefalosporinas, furosemide
C). INFILTRATIVAS
 LINFOMAS
 LEUCEMIAS
 SARCOIDOSIS
SÍNTOMAS IRA RENAL
 Disminución del gasto urinario o no se presenta orina
 Edema generalizado, retención de líquidos
 Náuseas, vómitos
 Disminución del estado de conciencia
 somnolencia, letargo, dificultad para despertarse
 delirio o confusión
 coma
 Sangre en la orina (orina oscura, de color rojizo o café)
 Orina espumosa debido al exceso de proteína en la orina)
 Hinchazón (edema) de la cara, los ojos, los tobillos, los pies, las piernas o el abdomen
 Nota: pueden también presentarse otros síntomas de insuficiencia renal aguda.
INSUFICIENCIA RENAL DE ORIGEN POS RENAL
La insuficiencia post-renal es producida por la obstrucción
del flujo de orina proveniente de los riñones.
Esta obstrucción puede ocurrir en los uréteres (cálculos y estenosis),
en la vejiga(tumores o vejiga neurogénica) o en la uretra (hipertrofia prostática).
POS-RENAL
 La lesión renal aguda pos-renal aparece cuando hay bloqueo agudo
parcial o total de la corriente de orina que normalmente es unidireccional,
lo cual hace que aumente la presión hidrostática retrograda y que sufre
interferencia en la filtración glomerular.
FISIOPATOLOGIA
ANAMNESIS, EXPLORACIÓN FÍSICA Y MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Antecedentes de pérdidas por vómitos, diarrea, etc.
 Revisar la evolución del patrón de la diuresis y alteraciones de la
micción en busca de posibles causas obstructivas.
 Registro de todos los fármacos o cualquier agente nefrotóxicos o
que puedan interferir con la función renal o con la micción.
 Investigar si existen antecedentes de enfermedad renal crónica,
hipertensión de larga evolución o diabetes.
 Siempre que sea posible, obtener resultados de laboratorio que
indiquen la función renal previa.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
 Síndrome urémico, alteraciones hidroelectroliticas, hipervolemia)
 Debe examinarse la piel en busca de rash (nefritis intersticial),
púrpura (vasculitis, microangiopatias), los ojos en busca de
alteraciones en la úvea y el fondo de ojo y cualquier otro signo
que sugiera una posible causa de IRA intrínseca diferente a la
NTA.
 El volumen de la diuresis puede dar algunas claves diagnósticas.
}
LABORATORIO
 HEMOGRAMA, glicemia, urea creatinina, BUN, ácido úrico, calcio, fósforo, sodio,
potasio y orina simple. Proteínas totales/albumina
 Proteinuria de 24 h y clearance de creatinina
 Cultivos (ante sospecha de infección): Urocultivo, hemocultivo.
 Inmunológico: ASTO, complemento, ANA.
LABORATORIO:
 Elevación de las cifras de creatinina y BUN plasmáticos.
 El examen del sedimento de orina es muy importante y en el debe buscarse
la presencia de células, cilindros y cristales.
En la IRA prerrenal, el sedimento suele ser normal o bien contener cilindros
hialinos, que se producen por la agregación de componentes normales de la
orina cuando esta es concentrada.
IRA posrenal, aunque puede observarse hematuria o leucocituria según la
causa de la obstrucción.
 NTA isquémica o neurotóxica se observan en el 80% de casos cilindros
granulosos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 Ecografía abdominal y Renal (tamaño renal)
 BIOPSIA RENAL: INDICACIONES:
Precozmente en sospecha de IRA parenquimatosa que pueda beneficiarse de un
tratamiento específico
NTA no resuelta a los 1 mes.
Necrosis parcelares, es posible que la lesión histológica no se confirme dada sus
características.
COMPLICACIONES
Uremia
Hipervolemia/Hipovolemia
Hiponatremia
Hiperpotasemia
Acidosis
Hiperfosfatemia e hipocalcemia
Hemorragias Infecciones
Complicaciones cardiacas
Deshidratación
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Son de máxima importancia factores como:
- Optimización hemodinámica
- Corrección de los desequilibrios hidroelectroliticos
- La interrupción del uso de fármacos nefrotóxicos
- Ajuste de dosis de medicamentos administrados
- En casos de septicemia e isquemia prestar atención para el
apoyo clínico hasta que la IRA desaparezca.
MEDIDAS DE SOSTÉN
 Prerrenal
 Hidratación EV
 Renal
 Retirar noxa
 Volemizar
 Evitar sobrehidratación
 Post renal
 Permeabilización vía urinaria
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL
 El tratamiento sustitutivo renal (TSR) tiene como objetivos el tratamiento de
las complicaciones (volemia, electrolitos y uremia) de la IRA y la reposición
de la función de los riñones en espera de que se produzca la fase de
recuperación renal.
GRACIAS POR LA
ATENCIÓN!!!

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  • 1. FISIOPATOLOGIA Y PATOLOGIA MEDICA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dra. Gabriela Alvarez UNIVERSIDAD POLITECNICA Y ARTISTICA DEL PARAGUAY
  • 3. INSUFICIENCIA RENAL O “fallo renal”, ↓función, donde los riñones no son capaces de: Eliminar productos metabólicos finales Regular el equilibrio hidroelectrolítico Regular el estado acido-base
  • 4. DEFINICIÓN  La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de la tasa de filtración glomerular (FG).
  • 5. Insuficiencia renal (IR) Insuf. Renal Aguda (IRA) Abrupta – Reversible (precoz) – min, hs., días. Insuf. Renal Crónica (IRC) Lesión Irreparable - Años
  • 6. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Disminución rápida del funcionamiento del riñón Aumenta niveles de desechos nitrogenados y altera equilibrio hidroelectrolítico Es diferente al crónico, una vez eliminado el/los factor/es desencadenantes se recupera la función renal Frecuente en personas hospitalizadas, terapia intensiva
  • 7. CRITERIOS PARA IRA Azoemia: Desechos nitrogenados (urea, ácido urico, creatinina) Oliguria: Orina <400 ml/d ANURIA <100ml/d Criterio bioquímico Criterio clínico
  • 8. Fármacos nocivos • AINE’s • IECA Reducen los efectos de la renina sobre el Flujo Sanguíneo Renal y cuando se combinan con diuréticos pueden producir Insuficiencia Pre-renal. Reducen el Flujo Sanguíneo Renal por medio de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas
  • 9. CARACTERÍSTICAS Las manifestaciones diagnósticas comunes son: -Aumento de la concentración de nitrógeno ureico sanguíneo -Incremento en la concentración plasmática de creatinina O ambos factores -Disminución del volumen de orina
  • 10.  La IRA prerrenal se produce como respuesta fisiológica apropiada del riñón ante una reducción de la presión de perfusión.  Puede resultar como consecuencia de: hipovolemia verdadera y/o una reducción en el volumen arterial efectivo, como sucede en situaciones de bajo gasto cardiaco, vasodilatación sistémica o vasoconstricción intrarrenal.
  • 11. No comprende daño del parénquima renal y se puede revertir rápidamente una vez que se restaure la hemodinámica intraglomerular. El índice de filtrado glomerular normal es conservado por varios mecanismos autorreguladores hasta que llega a un limite de hipotensión sistémica: presión sistólica menor a 80 mmhg anula dicha autorregulación.
  • 12. SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA  Fatiga  Debilidad y malestar general  Molestias gastrointestinales  Anorexia  Naúseas  Vómito  Sabor metálico en la boca  Irritabilidad  Insomnio  Dolor torácico  Irregularidades menstruales
  • 13. Es la forma más común de IRA y constituye una respuesta fisiológica a hipoperfusión renal leve o moderada. Se corrige rápidamente tras la restauración del flujo sanguíneo renal. Tejido parenquimatoso renal NO está lesionado
  • 14. FISIOPATOLOGIA  La hipovolemia desencadena una serie de mecanismos compensadores (act. del SRA, del sistema simpático y liberación de vasopresina (HAD)  Resultado: vasoconstricción, retención de agua y sal, reducción de la pérdida de sal por las glándulas sudoríparas, destinadas a mantener la volemia.
  • 15. FISIOPATOLOGIA  La hipotensión de < 80 mmHg lleva a disminución del filtrado glomerular  La asociación de fármacos que bloquean los mecanismos de compensación (AINES, IECA) empeoran la situación  La hipotensión moderada puede ser peligrosa en ancianos y pacientes con lesión previa de la arteriola aferente
  • 16. ClasificaciónIRA Insuficiencia prerrenal * Hipovolemia * Dism. Llenado vascular * IC y shock cardiogénico * Dism. Perfusión renal a causa de mediadores vasoactivos, fcos, agentes dxs Insuficiencia intrínseca *Necrosis tubular aguda *Nefropatía aguda Insuficiencia posrrenal *Obstrucción ureteral *Obstrucción vesical
  • 17. INSUFICIENCIA PRERRENAL Condiciones Normales 20 y 25% de GC Eliminación de desechos metabólicos y Regular las concentraciones de líquidos Y electrolitos. Cuando se reduce el volumen Sanguíneo renal También la VFG Producción de orina Disminuy e Cambios isquémicos Si no se trata la hipoperfusión Renal prolongada Necrosis tubular isquémica; con ALTA morbilidad
  • 18. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA  Etiología: Renal Desde el punto de vista clinicopatólogico, las causas de IRA intrínseca se clasifican en: 1) Enfermedades de los grandes vasos del riñón; 2) Enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón 3) Lesión aguda de los túbulos renales, generalmente necrosis tubular aguda isquémica y tóxica 4) Enfermedades tubulointersticiales agudas
  • 19. CAUSAS  NECROSIS TUBULAR AGUDA  GLOMERULONEFRITIS  NEFRITIS INTERSTICIAL
  • 20. NECROSIS TUBULAR AGUDA - CONCEPTO  La NTA se caracteriza por la destrucción de las células epiteliales de los túbulos renales, bien por isquemia o por nefrotóxinas.
  • 21. LA NECROSIS TUBULAR AGUDA PUEDE SER CAUSADA POR:  La exposición a agentes nefrotóxicos, tales como los antibióticos aminoglucósidos.  Agentes antimicóticos como la amfotericina.  El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X).
  • 22. 2. GLOMERULONEFRITIS  Es un tipo de enfermedad renal en la cual la parte de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y líquidos de la sangre se daña.
  • 23. CAUSAS  La glomerulonefritis puede ser causada por problemas con el sistema inmunitario del cuerpo, pero a menudo se desconoce la causa exacta.  El daño a los glomérulos provoca la pérdida de sangre y proteína en la orina.
  • 24. 3. NEFRITIS INTERSTICIAL Es un trastorno renal en el cual los espacios entre los túbulos renales resultan hinchados (inflamados). Esto puede causar problemas con la forma como funcionan los riñones. A) INFECCIOSAS : virus. hongos, bacterias. B) FARMACOS: AINE, DFH, AINE, DFH, Alopurinol, Tiazidas, penicilinas, cefalosporinas, furosemide C). INFILTRATIVAS  LINFOMAS  LEUCEMIAS  SARCOIDOSIS
  • 25. SÍNTOMAS IRA RENAL  Disminución del gasto urinario o no se presenta orina  Edema generalizado, retención de líquidos  Náuseas, vómitos  Disminución del estado de conciencia  somnolencia, letargo, dificultad para despertarse  delirio o confusión  coma  Sangre en la orina (orina oscura, de color rojizo o café)  Orina espumosa debido al exceso de proteína en la orina)  Hinchazón (edema) de la cara, los ojos, los tobillos, los pies, las piernas o el abdomen  Nota: pueden también presentarse otros síntomas de insuficiencia renal aguda.
  • 26. INSUFICIENCIA RENAL DE ORIGEN POS RENAL La insuficiencia post-renal es producida por la obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones. Esta obstrucción puede ocurrir en los uréteres (cálculos y estenosis), en la vejiga(tumores o vejiga neurogénica) o en la uretra (hipertrofia prostática).
  • 27. POS-RENAL  La lesión renal aguda pos-renal aparece cuando hay bloqueo agudo parcial o total de la corriente de orina que normalmente es unidireccional, lo cual hace que aumente la presión hidrostática retrograda y que sufre interferencia en la filtración glomerular.
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  • 30. ANAMNESIS, EXPLORACIÓN FÍSICA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Antecedentes de pérdidas por vómitos, diarrea, etc.  Revisar la evolución del patrón de la diuresis y alteraciones de la micción en busca de posibles causas obstructivas.  Registro de todos los fármacos o cualquier agente nefrotóxicos o que puedan interferir con la función renal o con la micción.  Investigar si existen antecedentes de enfermedad renal crónica, hipertensión de larga evolución o diabetes.  Siempre que sea posible, obtener resultados de laboratorio que indiquen la función renal previa.
  • 31. SÍNTOMAS Y SIGNOS  Síndrome urémico, alteraciones hidroelectroliticas, hipervolemia)  Debe examinarse la piel en busca de rash (nefritis intersticial), púrpura (vasculitis, microangiopatias), los ojos en busca de alteraciones en la úvea y el fondo de ojo y cualquier otro signo que sugiera una posible causa de IRA intrínseca diferente a la NTA.  El volumen de la diuresis puede dar algunas claves diagnósticas.
  • 32. } LABORATORIO  HEMOGRAMA, glicemia, urea creatinina, BUN, ácido úrico, calcio, fósforo, sodio, potasio y orina simple. Proteínas totales/albumina  Proteinuria de 24 h y clearance de creatinina  Cultivos (ante sospecha de infección): Urocultivo, hemocultivo.  Inmunológico: ASTO, complemento, ANA.
  • 33. LABORATORIO:  Elevación de las cifras de creatinina y BUN plasmáticos.  El examen del sedimento de orina es muy importante y en el debe buscarse la presencia de células, cilindros y cristales. En la IRA prerrenal, el sedimento suele ser normal o bien contener cilindros hialinos, que se producen por la agregación de componentes normales de la orina cuando esta es concentrada. IRA posrenal, aunque puede observarse hematuria o leucocituria según la causa de la obstrucción.  NTA isquémica o neurotóxica se observan en el 80% de casos cilindros granulosos.
  • 34. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS  Ecografía abdominal y Renal (tamaño renal)  BIOPSIA RENAL: INDICACIONES: Precozmente en sospecha de IRA parenquimatosa que pueda beneficiarse de un tratamiento específico NTA no resuelta a los 1 mes. Necrosis parcelares, es posible que la lesión histológica no se confirme dada sus características.
  • 36. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Son de máxima importancia factores como: - Optimización hemodinámica - Corrección de los desequilibrios hidroelectroliticos - La interrupción del uso de fármacos nefrotóxicos - Ajuste de dosis de medicamentos administrados - En casos de septicemia e isquemia prestar atención para el apoyo clínico hasta que la IRA desaparezca.
  • 37. MEDIDAS DE SOSTÉN  Prerrenal  Hidratación EV  Renal  Retirar noxa  Volemizar  Evitar sobrehidratación  Post renal  Permeabilización vía urinaria
  • 38. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL  El tratamiento sustitutivo renal (TSR) tiene como objetivos el tratamiento de las complicaciones (volemia, electrolitos y uremia) de la IRA y la reposición de la función de los riñones en espera de que se produzca la fase de recuperación renal.