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TRASTORNOS TIROIDEOS
ARNOLD ARELLANO GONZALEZ
4010
TRASTORNOS
TIROIDEOS
HIPOTIROIDISMO
*CONGÉNITO
HCP
HCS
HCT
ADQUIRIDO
HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO
TIROIDITIS
HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE
GRAVES INFANTIL
ENFERMEDAD DE
GRAVES NEONATAL
OTRAS CAUSAS DE
TIROTOXICOSIS
BOCIO
DIFUSO
NODULAR
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito, Hipotiroidismo adquirido. Tiroiditis, Bocio, Hipertiroidismo. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1058.
*GPC: Prevención, Diagnostico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el Primer Nivel de Atención.
Hipotiroidismo
congénito primario
Hipotiroidismo
hipotálamo-hipofisiario
Periférico
Es la situación presente al nacimiento, adquirida durante el desarrollo
intrauterino resultante de una disminución de la actividad biológica
de las hormonas tiroideas a nivel tisular, ya sea por:
Producción deficiente.
Resistencia a su acción en los tejidos blanco.
Alteración de su transporte
Alteración de su metabolismo.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
HIPOTIROIDISMO
CONGENITO
HIPOTIROIDISMO
CONGENITO PRIMARIO
PERMANENTE
DISGENESIAS
TIROIDEAS
DISHORMONOGENESIS
HIPOTIROIDISMO
CONGENITO
TRANSITORIO
YATROGENICO
DEFICIENCIA DE
YODO
INMUNOLOGICO
DISFUNCION
TIROIDEA EN
PREMATUROS
HIPOTIROIDISMO
HIPOTALAMICO-
HIPOFISIIARIO
SECUNDARIO O
HIPOFISIARIO
TERCIARIO O
HIPOTALAMICO
SINDROME DE
RESISTENCIA
GENERALIZADA A
HORMONAS TIROIDEAS
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO PRIMARIO PERMANENTE
Alteraciones en el desarrollo embrionario de la glándula tiroides
AGENESIA O ATIREOSIS
Falta completa de la glándula tiroides.
HIPOPLASIA/HIPOGENESIA
Reducción de tamaño de la glándula tiroidea y visualización en la región anatómica normal.
DISGENESIA
Reducción de tamaño y forma alterada de la glándula tiroidea.
ECTOPIA
Localización anómala de la glándula tiroidea (Sublingual).
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HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO PRIMARIO PERMANENTE
Errores congénitos que producen bloqueo total o parcial de cualquiera de los
procesos bioquímicos implicados en la síntesis y la secreción de hormonas
tiroideas.
INESTABILIDAD A LA ACCION DE LA TSH
Alteraciones en el receptor de la TSH (GR-14q31): Resistencias parciales a la acción
de la TSH-Hipotiroidismo congénito con hipoplasia tiroidea. (↑Tiroglobulina)
Anomalías en la proteína GSἀ (GNAS1-20q13): ↓ del 50% de actividad Gsἀ - ↓AMPc
– Estimulación TSH
DEFECTOS DE CAPTACION Y TRASPORTE DE YODO
Cotransportador de Na+ y I (NIS)
Codificada por el gen SLC5AG (19q13)
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
GSἀ
ἀ
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO PRIMARIO PERMANENTE
DEFECTOS EN LA ORGANIFICACION DEL YODO
EL I intracelular es poco o nada oxidado y va unido a la tiroglobulina siendo su concentración elevada en la célula tiroidea.
Inhibidores competitivos del trasporte de yodo a la glándula (Perclorato,Tiocinato).
DEFECTOS EN LA SINTESIS DE TIROGLOBULINA
Tiroglobulina: Proteína esencial, produce y almacena hormonas tiroideas. Captación de yodo elevada, ↓Tiroglobulina.
DEFECTOS DE LA DEYODACION DE YODOTIROSINAS
Perdida excesiva de yodo por vía renal y un hipotiroidismo con bocio.
DEHAL1
DEFECTOS DEL TRANSPORTE APICAL DEL YODO (PENDRINA)
Síndrome de Pendred (AR): Bocio, Hipoacusia neurosensorial e hipotiroidismo.
SLC26A4 (7q31)
Bocio multinodular, Diversos grados hipotiroidismo.
Tiroglobulina ↑, Test descarga perclorato positivo, actividad proxidasa normal.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
2
1
2
3
4
DESYODACIÓN
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO TRANSITORIO
Exceso de yodo y fármacos antitiroideos en la madre.
Fenómeno “Wolf-Chaikoff”. (↓HT ↑TSH)
Principales fuentes de YODO
Ingestión materna de yoduro potásico durante el embarazo o en enfermedad
de Graves.
La utilización perinatal de Povidona yodada como desinfectante.
Administración de contraste radiológicos.
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HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO TRANSITORIO
Causa mas frecuente de hipotiroidismo transitorio.
RN prematuros (Formula, Balance negativo (40ug))
Lactancia materna o formulas para prematuros Yodo 20ug/dl.
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HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO TRANSITORIO
Paso transplacentario de anticuerpos materno durante la gestación.
(Antitiroideos [Globulina y Antimicrosomales] y Bloqueantes del receptor de
TSH)
Glándula tiroidea normal (16 Gestación).
Ecografía Normal.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO TRANSITORIO
HETEROCIGOSIS DEL GEN DUOX2
HIPOTIROIDISMO CONGENITO
MODERADO Y TRANSITORIO
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
HIPOTIROIDISMO HIPOTALAMICO-HIPOFISIARIO
Falta de estimulo hipotalámico-hipofisiario sobre glándula tiroides.
Mutaciones en la cadena beta de la TSH.
Hipotiroidismo moderado a severo
Retraso mental
Niveles de TSH ↓ (No estimulación por TRH)
Alteraciones genéticas en la hipófisis.
Mutaciones en el gen POU1F1 (Deficiencias de TSH, GH y Prolactina)
PROP1 (Deficiencia TSH,GH,PRL,FSH,LH,ACTH)
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
SINDROME DE RESISTENCIA GENERALIZADA A HORMONAS
TIROIDEAS
Trastornos genéticos causados por disminución en la respuesta de los
órganos y tejidos dianas a las hormonas tiroideas.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
SINDROME DE RESISTENCIA GENERALIZADA A HORMONAS
TIROIDEAS
Mutaciones en el Gen TRβ produce resistencia a hormonas tiroideas.
Niveles elevados de T4 libre y T3 libre, niveles normales o elevados
de TSH.
Bocio y estado eutiroideo compensado.
Hipófisis – Síndrome de resistencia hipofisiaria a las hormonas
tiroideas. (Bocio difuso, taquicardia, déficit de atención, trastornos
del aprendizaje, talla baja, retraso en la maduración ósea e
hipoacusia)
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
SINDROME DE RESISTENCIA GENERALIZADA A HORMONAS
TIROIDEAS
Transportador especifico de
hormonas tiroideas codificado por
el gen SLC16A2 (Cromosoma
Xq13.2)
VARONES: Trastornos
psicómotores graves con elevación
de la T3, disminución de la T4 total
y libre y TSH normal o elevada.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
Pocos síntomas y signos.
Diagnostico retrasado (5%)
Somnolencia
Dificultades en alimentación
Estreñimiento
Ruido nasal
Ictericia neonatal prolongada
Llanto ronco
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
EXPLORACION FISICA:
Hipotermia (< 36°C)
Bradicardia (< 100 l/m)
Hipotonia
Fontanela posterior abierta (> 5mm2)
Piel y pelo seco
Macroglosia
Hernia umbilical
Aspecto general tosco (parpados y labios
tumefactos)
BOCIO
Malformaciones Cardiacas
Característico y fácil DX.
RETRASO DE CRECIMIENTO Y LA AFECTACION PSIQUICA Y NEUROLOGICA
Retraso maduración dental
Afectación de la inteligencia
Retraso en el desarrollo psicomotor
Locución
Paraparesia espástica, hiperreflexia tendinosa, temblor y crisis convulsivas.
Paciente apático, se mueve poco, fascies tosca con rasgos de fealdad, frente
fruncida y línea de cabello baja, llanto ronco, macroglosia y respiración ruidosa.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
Se basa en el estudio del laboratorio de concentraciones hormonales,
exámenes ultrasonograficos, radiológicos y radioisotopicos.
↑(Fisiologica)TSH  Hipotermia ambiental después naciemiento.
↑TSH primeros 30 minutos de vida hasta 60-80 mU/I posterior una
caída repentina en las primeras 24 horas seguida de disminución mas
lenta hasta 10 mU/I después de primera semana.
*GPC: Prevención, Diagnostico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el Primer Nivel de Atención.
Hipotiroidismo congénito se confirma con nivel elevado de TSH y T4 y
T3 baja.
Enfermedad severa: ↓ T4, ↓ T3, Tirotropina normal y ↑ T3.
Hipotiroidismo subclínico: ↑ TSH con Tiroxina libre circulante normal.
Abordaje Molecular.
*GPC: Prevención, Diagnostico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el Primer Nivel de Atención.
Todo paciente se considera con diagnostico de SOSPECHA de HC
cuando:
a) Presenta cuadro clínico HC.
b) Presenta factores de riesgo para HC.
c) Tamiz Neonatal con sospecha de HC de acuerdo a la referencia de
laboratorio que procesa la muestra.
Todo paciente se considerara con diagnostico CONFIRMADO de HC
cuando:
a) Presenta datos clínico de HC.
b) Cuenta con el siguiente resultado en el perfil tiroideo:
TSH de >4.0 uU/mI en suero.
Toxina Libre <0.8 ng/dl en suero.
Toxina total <4 ug/dl en suero.
*GPC: Prevención, Diagnostico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el Primer Nivel de Atención.
Investigar etiología
Ultrasonido de tiroides
Gammagrama tiroideo para determinar una disgenesia o ectopia.
GAMAGRAMA CON I 123 O TECNECIO 99 ES EL ESTANDAR DE ORO
PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO DE LA VARIEDAD DEL HC. YA SEA
ECTOPIA I ATIROSIS.
*GPC: Prevención, Diagnostico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el Primer Nivel de Atención.
Iniciar Tratamiento sin DX.
LEVOTIROXINA Oral en ayuno por las mañanas a dosis inicial de 12 a
15 mcg/kg/dia.
Dosis se ajustan a medida que el niño crece.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
Las formulas de Soya, Hierro, Calcio y Alimentos ricos en fibra. (2
horas).
Se recomienda adminsitrar la tableta triturada y mezclada con agua
en una cuchara, directa en la boca, residuos queden en mucosa.
NO alimentarse antes de 30 minutos posterior a la administración.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
Es la situación resultante de una disminución de la actividad biológica
de las hormonas tiroideas a nivel tisular, ya sea por:
Producción deficiente.
Resistencia a su acción en los tejidos blanco.
Alteración de su transporte
Alteración de su metabolismo.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo Adquirido. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1045-1047.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
Deficiencia de Yodo
Defectos en la biosíntesis de hormonas
tiroideas y disgenesias tiroideas.
Exposición a agentes bociogenos.
Afectación de la glándula tiroidea.
Alteraciones hipotalámico-hipofisiarias.
Resistencia generalizada a hormonas tiroideas.
Carencia alimentaria de yodo.
Trastornos por deficiencia de yodo.
T3-T4 Ingesta de Yodo de 100-200 ug al día.
T4 libre (- o ↓), T3 (- o ↑) y los TSH (↑).
DX: Determinación de la Yoduria:
Niveles inferiores a 50 ug/día o menores de 50 ug/g de creatinina.
Ecografia
Perdida por la orina (Síndrome Nefrótico)
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
Hipotiroidismo neonatal.
T4 Libre y TSH normal.
Hipotiroidismo compensado.
Inicio PUBERTAD o ADULTO JOVEN.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
SUSTANCIAS BOCIOGENAS (El brócoli, la col, la mostaza, la col rizada,
los nabos, el cacahuate, el mijo, los piñones, la soya, las semillas de
colza, las coles de Bruselas y la coliflor. Frutas como los melocotones y
las fresas)
FARMACOS (Tx Hipertiroidismo) (Antiinflamatorios,
Hipoglucemiantes) (AMIODARONA Y EL LITIO) (Anticonvulsivantes)
Hipotiroidismo bioquímico transitorio.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
Procesos infecciosos
Infiltración por tumores.
Histiocitosis.
TIROIDITIS AUTOINMUNE O DE HASHIMOTO.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
INFECCIONES
TUMORES
TRAUMATISMOS
ACCIDENTES VASCULARES
IRRADIACION CRANEAL
CIRUGÍA
HIPOTIROIDISMO CENTRAL (Secundario O Terciario)
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
RETRASO DE CRECIMIENTO (Maduración Ósea) (Dentición) (Tx)
ALTERACION DEL DESARROLLO PUBERAL (Retraso) (Pubertad Precoz)
ALTERACIONES MENTALES (Rendimiento escolar, torpeza mental y somnolencia)
BOCIO (↑ GT por ↑ de TSH, HT no adecuada)
ASPECTO GENERAL DEL PACIENTE (Obesidad moderada, facies abotargada, piel
seca, gruesa y fría, con color pálido o amarillento, presencia de edema pretibial,
voz ronca)
OTROS SINTOMAS (Anorexia, estreñimiento, bradicardia, anemia,
hipercolesterolemia o hipercalcemia)
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Insuficiencia tiroidea leve, caracterizado:
Por la presencia de niveles de TSH por encima de los limites superiores de la
normalidad.
Concentraciones de T4 libre dentro del rango de la normalidad.
Función tiroidea inadecuada (No esperar a dar tx)
Sintomatología: Astenia o incremento de peso, hipercolesterolemia,
estreñimiento, sequedad de piel, entre otras.
Tx: L-tiroxina ante niveles de TSH >10 uU/mL.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
Estudio de la función tiroidea.
Otras alteraciones analíticas.
Hipercolesterolemia, anemia normocítica y normocromica, hipercalcemia,
elevación de transaminasas e incremento de enzimas musculares.
Técnicas de imagen.
Ecografía
Gammagrafía
Radiografía de mano-muñeca izquierda.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
L-tiroxina sódica sintetica.
Incremento rápido de los niveles circulantes de T4 libre (1 y 6 hrs de
administración) (24hrs).
Determinaciones analíticas cada 4-6 semanas después de adminsitrar
o modificar dosis.
Estado eutiroideo (Cada 6 meses)
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
TIROTOXICOSIS
HIPERTIROIDISMO: Exceso de síntesis endógena y secreción de
hormonas tiroideas originadas en la GT.
ENFERMEDAD DE GRAVES
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
ENFERMEDAD DE GRAVES INFANTIL
ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL
OTRAS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
ENFERMEDAD DE GRAVES INFANTIL
Patología tiroidea de origen autoinmune.
Oftalmopatía (Exoftalmos)
Hiperplasia e hipertrofia folicular, con
infiltración linfocitaria variable.
Agentes infecciosos (Virales, Yersinia
enterocolitica), estrés, estrógenos.
Trasplantes de células hematopoyéticas.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
TRAb
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
Asociación de datos clínicos y analíticos.
Bocio, Tirotoxicosis y exoftalmos  Estudios de imagen y
Determinaciones hormonales
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
FASE PRECOZ
T3LyT ↑ ↑
T4LyT ↑ NORMAL
TSH NULAS
TSH BASAL
ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
FASE ACTIVA: ANTICUERPOS CONTRA TSH-R
GAMMAGRAFIA TIROIDEA
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FARMACOS ANTITIROIDEOS*
Tionamidas  Inhiben la oxidación y organificaciÓn del yoduro intratiroideo, deplecionando los
depósitos de tiroglobulina yodada con disminución progresiva de HT.
Metamizol (Inmunosupresor)(v1/26hrs)(16-24) 0,25 a 1mg/kg/día c/8-12 hrs.
Carbimazol 0,25 a 1mg/kg/día c/8-12 hrs.
Propanolol 0,5 a 2 mg/kg/dia
EFECTOS SECUNDARIOS 30% (Agranulocitosis)(Hipotiroidismo)
YODO 131
Hipotiroidismo
Carcinogeno
Alteraciones geneticas
8 a 10 mCi = Reducir el tejido tiroideo y curar el HT.
100-200 uCi de yodo 131 X peso estimado del tiroides en gramos / Valor de captación de yodo 131
en 24 horas.
CIRUGÍA (TIROIDECTOMIA SUBTOTAL)
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ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL
Transitoria, adquirida por el transporte transplacentario de anticuerpos
TRAb de la madre con tirotoxicosis.
TSI maternos deben ser muy elevados encima del 250%
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL
TAQUICARDIA (ultimo trimestre de gestación) 160 lpm.
Ultrasonografia de color Doppler
Cordocentesis
Prematuros
4-6 semanas en manifestarse con paso de anticuerpos.
Bocio, temblor, rubor, hipotensión, poca ganancia ponderal, irritabilidad con
apetito excesivo, vomitos, diarrea, dificultad respiratoria por bocio, Exoftalmos.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL
Antecedentes maternos
Manifestaciones clínicas fetales o neonatales.
Niveles de anticuerpos TSI
VALORES DE T3 Y T4 LIBRES ELEADOS Y TSH NULA.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL
Iniciarse en cuanto se evidencia la tirotoxicosis neonatal.
Tionamidas y Yodo oral.
MTZ 0,5-1 mg/kg/día, cada 8 horas
Solucion de LUGOL (1 gota cada 8 horas)
24-36 horas mejoría clínica.
Graves Gestacional  PTU.
Cruz HM, Jimenez GR. Hipertiroidismo. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
OTRAS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Cruz HM, Jimenez GR. Hipertiroidismo. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
TRASTORNOS
TIROIDEOS
HIPOTIROIDISMO
*CONGÉNITO
HCP
HCS
HCT
ADQUIRIDO
HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO
TIROIDITIS
HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE
GRAVES INFANTIL
ENFERMEDAD DE
GRAVES NEONATAL
OTRAS CAUSAS DE
TIROTOXICOSIS
BOCIO
DIFUSO
NODULAR
Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito, Hipotiroidismo adquirido. Tiroiditis, Bocio, Hipertiroidismo. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1058.
*GPC: Prevención, Diagnostico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el Primer Nivel de Atención.
Hipotiroidismo
congénito primario
Hipotiroidismo
hipotálamo-hipofisiario
Periférico
GRACI

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Trastornos tiroideos Pediátricos

  • 2. TRASTORNOS TIROIDEOS HIPOTIROIDISMO *CONGÉNITO HCP HCS HCT ADQUIRIDO HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO TIROIDITIS HIPERTIROIDISMO ENFERMEDAD DE GRAVES INFANTIL ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL OTRAS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS BOCIO DIFUSO NODULAR Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito, Hipotiroidismo adquirido. Tiroiditis, Bocio, Hipertiroidismo. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1058. *GPC: Prevención, Diagnostico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el Primer Nivel de Atención. Hipotiroidismo congénito primario Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisiario Periférico
  • 3.
  • 4.
  • 5. Es la situación presente al nacimiento, adquirida durante el desarrollo intrauterino resultante de una disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular, ya sea por: Producción deficiente. Resistencia a su acción en los tejidos blanco. Alteración de su transporte Alteración de su metabolismo. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 6. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044. HIPOTIROIDISMO CONGENITO HIPOTIROIDISMO CONGENITO PRIMARIO PERMANENTE DISGENESIAS TIROIDEAS DISHORMONOGENESIS HIPOTIROIDISMO CONGENITO TRANSITORIO YATROGENICO DEFICIENCIA DE YODO INMUNOLOGICO DISFUNCION TIROIDEA EN PREMATUROS HIPOTIROIDISMO HIPOTALAMICO- HIPOFISIIARIO SECUNDARIO O HIPOFISIARIO TERCIARIO O HIPOTALAMICO SINDROME DE RESISTENCIA GENERALIZADA A HORMONAS TIROIDEAS
  • 7. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO PRIMARIO PERMANENTE Alteraciones en el desarrollo embrionario de la glándula tiroides AGENESIA O ATIREOSIS Falta completa de la glándula tiroides. HIPOPLASIA/HIPOGENESIA Reducción de tamaño de la glándula tiroidea y visualización en la región anatómica normal. DISGENESIA Reducción de tamaño y forma alterada de la glándula tiroidea. ECTOPIA Localización anómala de la glándula tiroidea (Sublingual). Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 8. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO PRIMARIO PERMANENTE Errores congénitos que producen bloqueo total o parcial de cualquiera de los procesos bioquímicos implicados en la síntesis y la secreción de hormonas tiroideas. INESTABILIDAD A LA ACCION DE LA TSH Alteraciones en el receptor de la TSH (GR-14q31): Resistencias parciales a la acción de la TSH-Hipotiroidismo congénito con hipoplasia tiroidea. (↑Tiroglobulina) Anomalías en la proteína GSἀ (GNAS1-20q13): ↓ del 50% de actividad Gsἀ - ↓AMPc – Estimulación TSH DEFECTOS DE CAPTACION Y TRASPORTE DE YODO Cotransportador de Na+ y I (NIS) Codificada por el gen SLC5AG (19q13) Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 10. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO PRIMARIO PERMANENTE DEFECTOS EN LA ORGANIFICACION DEL YODO EL I intracelular es poco o nada oxidado y va unido a la tiroglobulina siendo su concentración elevada en la célula tiroidea. Inhibidores competitivos del trasporte de yodo a la glándula (Perclorato,Tiocinato). DEFECTOS EN LA SINTESIS DE TIROGLOBULINA Tiroglobulina: Proteína esencial, produce y almacena hormonas tiroideas. Captación de yodo elevada, ↓Tiroglobulina. DEFECTOS DE LA DEYODACION DE YODOTIROSINAS Perdida excesiva de yodo por vía renal y un hipotiroidismo con bocio. DEHAL1 DEFECTOS DEL TRANSPORTE APICAL DEL YODO (PENDRINA) Síndrome de Pendred (AR): Bocio, Hipoacusia neurosensorial e hipotiroidismo. SLC26A4 (7q31) Bocio multinodular, Diversos grados hipotiroidismo. Tiroglobulina ↑, Test descarga perclorato positivo, actividad proxidasa normal. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 12. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 13. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO TRANSITORIO Exceso de yodo y fármacos antitiroideos en la madre. Fenómeno “Wolf-Chaikoff”. (↓HT ↑TSH) Principales fuentes de YODO Ingestión materna de yoduro potásico durante el embarazo o en enfermedad de Graves. La utilización perinatal de Povidona yodada como desinfectante. Administración de contraste radiológicos. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 14. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO TRANSITORIO Causa mas frecuente de hipotiroidismo transitorio. RN prematuros (Formula, Balance negativo (40ug)) Lactancia materna o formulas para prematuros Yodo 20ug/dl. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 15. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO TRANSITORIO Paso transplacentario de anticuerpos materno durante la gestación. (Antitiroideos [Globulina y Antimicrosomales] y Bloqueantes del receptor de TSH) Glándula tiroidea normal (16 Gestación). Ecografía Normal. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 16. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO TRANSITORIO HETEROCIGOSIS DEL GEN DUOX2 HIPOTIROIDISMO CONGENITO MODERADO Y TRANSITORIO Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 17. HIPOTIROIDISMO HIPOTALAMICO-HIPOFISIARIO Falta de estimulo hipotalámico-hipofisiario sobre glándula tiroides. Mutaciones en la cadena beta de la TSH. Hipotiroidismo moderado a severo Retraso mental Niveles de TSH ↓ (No estimulación por TRH) Alteraciones genéticas en la hipófisis. Mutaciones en el gen POU1F1 (Deficiencias de TSH, GH y Prolactina) PROP1 (Deficiencia TSH,GH,PRL,FSH,LH,ACTH) Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 18. SINDROME DE RESISTENCIA GENERALIZADA A HORMONAS TIROIDEAS Trastornos genéticos causados por disminución en la respuesta de los órganos y tejidos dianas a las hormonas tiroideas. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 19. SINDROME DE RESISTENCIA GENERALIZADA A HORMONAS TIROIDEAS Mutaciones en el Gen TRβ produce resistencia a hormonas tiroideas. Niveles elevados de T4 libre y T3 libre, niveles normales o elevados de TSH. Bocio y estado eutiroideo compensado. Hipófisis – Síndrome de resistencia hipofisiaria a las hormonas tiroideas. (Bocio difuso, taquicardia, déficit de atención, trastornos del aprendizaje, talla baja, retraso en la maduración ósea e hipoacusia) Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 20. SINDROME DE RESISTENCIA GENERALIZADA A HORMONAS TIROIDEAS Transportador especifico de hormonas tiroideas codificado por el gen SLC16A2 (Cromosoma Xq13.2) VARONES: Trastornos psicómotores graves con elevación de la T3, disminución de la T4 total y libre y TSH normal o elevada. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 21. Pocos síntomas y signos. Diagnostico retrasado (5%) Somnolencia Dificultades en alimentación Estreñimiento Ruido nasal Ictericia neonatal prolongada Llanto ronco Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044. EXPLORACION FISICA: Hipotermia (< 36°C) Bradicardia (< 100 l/m) Hipotonia Fontanela posterior abierta (> 5mm2) Piel y pelo seco Macroglosia Hernia umbilical Aspecto general tosco (parpados y labios tumefactos) BOCIO Malformaciones Cardiacas
  • 22. Característico y fácil DX. RETRASO DE CRECIMIENTO Y LA AFECTACION PSIQUICA Y NEUROLOGICA Retraso maduración dental Afectación de la inteligencia Retraso en el desarrollo psicomotor Locución Paraparesia espástica, hiperreflexia tendinosa, temblor y crisis convulsivas. Paciente apático, se mueve poco, fascies tosca con rasgos de fealdad, frente fruncida y línea de cabello baja, llanto ronco, macroglosia y respiración ruidosa. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 23.
  • 24. Se basa en el estudio del laboratorio de concentraciones hormonales, exámenes ultrasonograficos, radiológicos y radioisotopicos. ↑(Fisiologica)TSH  Hipotermia ambiental después naciemiento. ↑TSH primeros 30 minutos de vida hasta 60-80 mU/I posterior una caída repentina en las primeras 24 horas seguida de disminución mas lenta hasta 10 mU/I después de primera semana. *GPC: Prevención, Diagnostico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el Primer Nivel de Atención.
  • 25. Hipotiroidismo congénito se confirma con nivel elevado de TSH y T4 y T3 baja. Enfermedad severa: ↓ T4, ↓ T3, Tirotropina normal y ↑ T3. Hipotiroidismo subclínico: ↑ TSH con Tiroxina libre circulante normal. Abordaje Molecular. *GPC: Prevención, Diagnostico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el Primer Nivel de Atención.
  • 26. Todo paciente se considera con diagnostico de SOSPECHA de HC cuando: a) Presenta cuadro clínico HC. b) Presenta factores de riesgo para HC. c) Tamiz Neonatal con sospecha de HC de acuerdo a la referencia de laboratorio que procesa la muestra. Todo paciente se considerara con diagnostico CONFIRMADO de HC cuando: a) Presenta datos clínico de HC. b) Cuenta con el siguiente resultado en el perfil tiroideo: TSH de >4.0 uU/mI en suero. Toxina Libre <0.8 ng/dl en suero. Toxina total <4 ug/dl en suero. *GPC: Prevención, Diagnostico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el Primer Nivel de Atención.
  • 27. Investigar etiología Ultrasonido de tiroides Gammagrama tiroideo para determinar una disgenesia o ectopia. GAMAGRAMA CON I 123 O TECNECIO 99 ES EL ESTANDAR DE ORO PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO DE LA VARIEDAD DEL HC. YA SEA ECTOPIA I ATIROSIS. *GPC: Prevención, Diagnostico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el Primer Nivel de Atención.
  • 28. Iniciar Tratamiento sin DX. LEVOTIROXINA Oral en ayuno por las mañanas a dosis inicial de 12 a 15 mcg/kg/dia. Dosis se ajustan a medida que el niño crece. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 29. Las formulas de Soya, Hierro, Calcio y Alimentos ricos en fibra. (2 horas). Se recomienda adminsitrar la tableta triturada y mezclada con agua en una cuchara, directa en la boca, residuos queden en mucosa. NO alimentarse antes de 30 minutos posterior a la administración. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 30.
  • 31.
  • 32. Es la situación resultante de una disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular, ya sea por: Producción deficiente. Resistencia a su acción en los tejidos blanco. Alteración de su transporte Alteración de su metabolismo. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo Adquirido. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1045-1047.
  • 33. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044. Deficiencia de Yodo Defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas y disgenesias tiroideas. Exposición a agentes bociogenos. Afectación de la glándula tiroidea. Alteraciones hipotalámico-hipofisiarias. Resistencia generalizada a hormonas tiroideas.
  • 34. Carencia alimentaria de yodo. Trastornos por deficiencia de yodo. T3-T4 Ingesta de Yodo de 100-200 ug al día. T4 libre (- o ↓), T3 (- o ↑) y los TSH (↑). DX: Determinación de la Yoduria: Niveles inferiores a 50 ug/día o menores de 50 ug/g de creatinina. Ecografia Perdida por la orina (Síndrome Nefrótico) Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 35. Hipotiroidismo neonatal. T4 Libre y TSH normal. Hipotiroidismo compensado. Inicio PUBERTAD o ADULTO JOVEN. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 36. SUSTANCIAS BOCIOGENAS (El brócoli, la col, la mostaza, la col rizada, los nabos, el cacahuate, el mijo, los piñones, la soya, las semillas de colza, las coles de Bruselas y la coliflor. Frutas como los melocotones y las fresas) FARMACOS (Tx Hipertiroidismo) (Antiinflamatorios, Hipoglucemiantes) (AMIODARONA Y EL LITIO) (Anticonvulsivantes) Hipotiroidismo bioquímico transitorio. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 37. Procesos infecciosos Infiltración por tumores. Histiocitosis. TIROIDITIS AUTOINMUNE O DE HASHIMOTO. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 38. INFECCIONES TUMORES TRAUMATISMOS ACCIDENTES VASCULARES IRRADIACION CRANEAL CIRUGÍA HIPOTIROIDISMO CENTRAL (Secundario O Terciario) Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 39. RETRASO DE CRECIMIENTO (Maduración Ósea) (Dentición) (Tx) ALTERACION DEL DESARROLLO PUBERAL (Retraso) (Pubertad Precoz) ALTERACIONES MENTALES (Rendimiento escolar, torpeza mental y somnolencia) BOCIO (↑ GT por ↑ de TSH, HT no adecuada) ASPECTO GENERAL DEL PACIENTE (Obesidad moderada, facies abotargada, piel seca, gruesa y fría, con color pálido o amarillento, presencia de edema pretibial, voz ronca) OTROS SINTOMAS (Anorexia, estreñimiento, bradicardia, anemia, hipercolesterolemia o hipercalcemia) Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 40. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO Insuficiencia tiroidea leve, caracterizado: Por la presencia de niveles de TSH por encima de los limites superiores de la normalidad. Concentraciones de T4 libre dentro del rango de la normalidad. Función tiroidea inadecuada (No esperar a dar tx) Sintomatología: Astenia o incremento de peso, hipercolesterolemia, estreñimiento, sequedad de piel, entre otras. Tx: L-tiroxina ante niveles de TSH >10 uU/mL. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 41. Estudio de la función tiroidea. Otras alteraciones analíticas. Hipercolesterolemia, anemia normocítica y normocromica, hipercalcemia, elevación de transaminasas e incremento de enzimas musculares. Técnicas de imagen. Ecografía Gammagrafía Radiografía de mano-muñeca izquierda. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 42. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 43. L-tiroxina sódica sintetica. Incremento rápido de los niveles circulantes de T4 libre (1 y 6 hrs de administración) (24hrs). Determinaciones analíticas cada 4-6 semanas después de adminsitrar o modificar dosis. Estado eutiroideo (Cada 6 meses) Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 44.
  • 45. TIROTOXICOSIS HIPERTIROIDISMO: Exceso de síntesis endógena y secreción de hormonas tiroideas originadas en la GT. ENFERMEDAD DE GRAVES Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 46. ENFERMEDAD DE GRAVES INFANTIL ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL OTRAS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 47. ENFERMEDAD DE GRAVES INFANTIL Patología tiroidea de origen autoinmune. Oftalmopatía (Exoftalmos) Hiperplasia e hipertrofia folicular, con infiltración linfocitaria variable. Agentes infecciosos (Virales, Yersinia enterocolitica), estrés, estrógenos. Trasplantes de células hematopoyéticas. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044. TRAb
  • 48. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 49. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 50. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 51. Asociación de datos clínicos y analíticos. Bocio, Tirotoxicosis y exoftalmos  Estudios de imagen y Determinaciones hormonales Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044. FASE PRECOZ T3LyT ↑ ↑ T4LyT ↑ NORMAL TSH NULAS
  • 52. TSH BASAL ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS FASE ACTIVA: ANTICUERPOS CONTRA TSH-R GAMMAGRAFIA TIROIDEA Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 53. FARMACOS ANTITIROIDEOS* Tionamidas  Inhiben la oxidación y organificaciÓn del yoduro intratiroideo, deplecionando los depósitos de tiroglobulina yodada con disminución progresiva de HT. Metamizol (Inmunosupresor)(v1/26hrs)(16-24) 0,25 a 1mg/kg/día c/8-12 hrs. Carbimazol 0,25 a 1mg/kg/día c/8-12 hrs. Propanolol 0,5 a 2 mg/kg/dia EFECTOS SECUNDARIOS 30% (Agranulocitosis)(Hipotiroidismo) YODO 131 Hipotiroidismo Carcinogeno Alteraciones geneticas 8 a 10 mCi = Reducir el tejido tiroideo y curar el HT. 100-200 uCi de yodo 131 X peso estimado del tiroides en gramos / Valor de captación de yodo 131 en 24 horas. CIRUGÍA (TIROIDECTOMIA SUBTOTAL) Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 54. ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL Transitoria, adquirida por el transporte transplacentario de anticuerpos TRAb de la madre con tirotoxicosis. TSI maternos deben ser muy elevados encima del 250% Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 55. ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL TAQUICARDIA (ultimo trimestre de gestación) 160 lpm. Ultrasonografia de color Doppler Cordocentesis Prematuros 4-6 semanas en manifestarse con paso de anticuerpos. Bocio, temblor, rubor, hipotensión, poca ganancia ponderal, irritabilidad con apetito excesivo, vomitos, diarrea, dificultad respiratoria por bocio, Exoftalmos. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 56. ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL Antecedentes maternos Manifestaciones clínicas fetales o neonatales. Niveles de anticuerpos TSI VALORES DE T3 Y T4 LIBRES ELEADOS Y TSH NULA. Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 57. ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL Iniciarse en cuanto se evidencia la tirotoxicosis neonatal. Tionamidas y Yodo oral. MTZ 0,5-1 mg/kg/día, cada 8 horas Solucion de LUGOL (1 gota cada 8 horas) 24-36 horas mejoría clínica. Graves Gestacional  PTU. Cruz HM, Jimenez GR. Hipertiroidismo. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 58. OTRAS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS Cruz HM, Jimenez GR. Hipertiroidismo. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1044.
  • 59. TRASTORNOS TIROIDEOS HIPOTIROIDISMO *CONGÉNITO HCP HCS HCT ADQUIRIDO HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO TIROIDITIS HIPERTIROIDISMO ENFERMEDAD DE GRAVES INFANTIL ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL OTRAS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS BOCIO DIFUSO NODULAR Cruz HM, Jimenez GR. Hipotiroidismo congénito, Hipotiroidismo adquirido. Tiroiditis, Bocio, Hipertiroidismo. En: Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona. OCEANO/ergon; 2011. p. 1037-1058. *GPC: Prevención, Diagnostico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el Primer Nivel de Atención. Hipotiroidismo congénito primario Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisiario Periférico
  • 60. GRACI