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Síndrome De Cushing o Hipercortisolismo

Presentación sobre el síndrome de cushing con la definición de enfermedad de cushing y síndrome de cushing ectópico. Clasificación, epidemiologia, cuadro clínico, diagnostico por laboratorio, tratamiento.

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SÍNDROME DE
CUSHING
EDWIN DANIEL MALDONADO DOMÍNGUEZ
DEFINICIÓN
Conjunto de síntomas diversos
debido a un exceso de
producción de glucocorticoides
por la corteza suprarrenal o por
la administración mantenida de
glucocorticoides
SÍNDROME DE
CUSHING
ENDÓGENO
Exceso de
glucocorticoides
por la corteza
suprarrenal
SÍNDROME DE
CUSHING EXÓGENO
Y FACTICIO
Administración
mantenida de
glucocorticoides
ETIOLOGÍA
La causa más
frecuente de
síndrome de
Cushing
Los pacientes
presentan
fenotipo de
Cushing
Niveles de ACTH
suprimidos
Su diagnóstico se
realiza con
anamnesis
Síndrome de Cushing hipofisario o ENFERMEDAD DE CUSHING
(65-70%)
• Causada por tumor hipofisario (90%) que produce grandes cantidades de
ACTH o de causa hipotalámica
Síndrome de Cushing suprarrenal (15-20%)
• Causado por tumor suprarrenal (adenoma 75% o carcinoma 25%) y se
asocia con niveles de ACTH suprimidos
Síndrome de Cushing ectópico (15%)
• Producción autónoma de ACTH o CRH a partir de enfermedades tumorales
extrahipofisiarias con niveles plasmáticos de ACTH elevados. Una causa
frecuente es el carcinoma bronquial de células pequeñas (50%)
CAUSAS DEL SÍNDROME DE CUSHING DE ACUERDO A SU CLASIFICACIÓN
DEPENDIENTE DE ACTH
Enfermedad de Cushing
Síndrome de ACTG ectópico
Síndrome de CRH ectópico
Iatrogenia (tratamiento con ACTH sintética)
INDEPENDIENTE DE ACTH
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Síndrome De Cushing o Hipercortisolismo

  • 1. SÍNDROME DE CUSHING EDWIN DANIEL MALDONADO DOMÍNGUEZ
  • 2. DEFINICIÓN Conjunto de síntomas diversos debido a un exceso de producción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal o por la administración mantenida de glucocorticoides
  • 3. SÍNDROME DE CUSHING ENDÓGENO Exceso de glucocorticoides por la corteza suprarrenal SÍNDROME DE CUSHING EXÓGENO Y FACTICIO Administración mantenida de glucocorticoides
  • 4. ETIOLOGÍA La causa más frecuente de síndrome de Cushing Los pacientes presentan fenotipo de Cushing Niveles de ACTH suprimidos Su diagnóstico se realiza con anamnesis
  • 5. Síndrome de Cushing hipofisario o ENFERMEDAD DE CUSHING (65-70%) • Causada por tumor hipofisario (90%) que produce grandes cantidades de ACTH o de causa hipotalámica Síndrome de Cushing suprarrenal (15-20%) • Causado por tumor suprarrenal (adenoma 75% o carcinoma 25%) y se asocia con niveles de ACTH suprimidos Síndrome de Cushing ectópico (15%) • Producción autónoma de ACTH o CRH a partir de enfermedades tumorales extrahipofisiarias con niveles plasmáticos de ACTH elevados. Una causa frecuente es el carcinoma bronquial de células pequeñas (50%)
  • 6. CAUSAS DEL SÍNDROME DE CUSHING DE ACUERDO A SU CLASIFICACIÓN DEPENDIENTE DE ACTH Enfermedad de Cushing Síndrome de ACTG ectópico Síndrome de CRH ectópico Iatrogenia (tratamiento con ACTH sintética) INDEPENDIENTE DE ACTH Adenoma adrenal Carcinoma adrenal Hiperplasia adrenal macronodular Síndrome de McCune-Albright Alteraciones en la expresión de receptores Iatrogenia (glucocorticoides exógenos como prednisolona y dexametasona) SÍNDROME DE SEUDO-CUSHING Alcohol Obesidad Depresión
  • 7. FISIOPATOLOGÍA En condiciones normales el hipotálamo produce CRH que actúa en la hipófisis induciendo liberación de ACTH La ACTH tiene una acción sobre la corteza suprarrenal y estimula la producción de cortisol y testosterona. Una vez liberado el cortisol ejerce un efecto de retroalimentación negativa en el hipotálamo y en la hipófisis En la enfermedad de Cushing causada por un adenoma hipofisario que produce ACTH en exceso hay hiperplasia de suprarrenales y aumento de cortisol el cual suprime la liberación de CRH hipotalámica y la producción de ACTH
  • 8. En el síndrome de Cushing asociado a tumor ectópico la neoplasia secreta ACTH en grandes cantidades estimulando la síntesis de cortisol y la hiperplasia adrenal Se produce un freno en la producción de CRH y de ACTG a nivel de hipotálamo e hipófisis respectivamente
  • 10. EPIDEMIOLOGÍA o Es más frecuente en mujeres que en hombres o Incidencia de 0.7 a 2.4 casos por millón de habitantes al año o La enfermedad de Cushing es la forma más común de síndrome de Cushing
  • 11. CUADRO CLÍNICO SÍNTOMAS Ganancia de peso (90%) Irregularidad menstrual (85%) Hirsutismo (80%) Alteraciones psiquiátricas (60%) Debilidad muscular (30%)
  • 12. SIGNOS Plétora facial (95%) Facies de luna llena (90%) Hipertensión (75%) Hematomas (40%) Fragilidad capilar (40%) Obesidad (97%) Estrías rojo vinosas (60%) Edemas en miembro inferior (50%) Miopatía proximal (60%)
  • 13. OTROS Osteoporosis (50%) Nefrolitiasis (15%) Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono (DM e intolerancia a los hidratos de carbono) (50%)
  • 15. Las características que presentan mayor especificidad para el diagnóstico son:  Plétora facial  Fragilidad capilar  Debilidad muscular  Estrías rojo vinosas
  • 16. En los casos de Cushing ectópico las manifestaciones clínicas son más floridas y asociación de otros datos como:  Pérdida de peso  Hipotrofia muscular marcada  Hipokalemia TUMORES PRODUCTORES DE ACTH Carcinoides: Bronquial (más frecuente), pancreático, tubo digestivo, timo Cáncer de células pequeñas de pulmón Cáncer medular de tiroides Tumores neuroendócrinos
  • 17. La evidencia de virilización (hirsutismo, clitoromegalia, calvicie) nos debe hacer pensar en un carcinoma suprarrenal (existe producción de andrógenos concomitantemente) En el varón produce ginecomastia y en mujeres hemorragias disfuncionales
  • 18. LABORATORIO  Aumentan niveles plasmáticos y urinarios de cortisol de forma variable  En el Cushing iatrogénico los niveles se encuentran disminuidos salvo cortisona o hidrocortisona donde estarán elevados
  • 19.  En el carcinoma suprarrenal se elevan andrógenos (DHEA) en plasma  Es frecuente la leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia  Hiperglucemia o diabetes franca  Alcalosis metabólica hipopotasémica con hipocloremia
  • 20. DIAGNÓSTICO • Existencia de hipercortisolismo patológico Diagnóstico bioquímico • Buscar la localización de la producción anormal de cortisol Diagnóstico etiológico El proceso diagnóstico está dividido en dos etapas:
  • 21. Excreción de cortisol libre en orina de 24 horas Se considera positiva cuando es mayor del límite normal (100 – 140 ug/día) Se deben tomar muestras de dos días diferentes Debe ser positiva otra prueba además de esta para hacer el diagnóstico Cortisoluria de 24 horas
  • 22. Se administra 1 mg de dexametasona entre las 23 y 24 horas del día anterior Se realiza una determinación del cortisol plasmático a la mañana siguiente en ayunas La falta de supresión por debajo de un límite (menor de 1,8 ug/dl) hace esta prueba positiva Existe una prueba “larga” que consiste en la administración de 0.5 mg dexametasona cada seis horas durante dos días Prueba de supresión con Dexametasona
  • 23. Se realiza entre las 23 y 24 horas en dos días diferentes Su elevación por encima del límite del laboratorio se ha demostrado útil en el diagnóstico de Cushing Aún no está estandarizado Se emplea en pacientes con padecimientos o fármacos que alteren las concentraciones de globulina de unión a corticoesteroides como trastornos hepáticos Cortisoluria en saliva
  • 24. En caso de que los laboratorios previos no sean concluyentes pero se tenga sospecha por clínica se pueden pedir otros laboratorios… Cortisol sérico nocturno Normalmente el cortisol se encuentra suprimido entre las 23 y 24 horas, si falta esta supresión es diagnóstico Prueba combinada de supresión con 2 mg de DXM + estimulación con CRH Se administra CRH y a las 2 horas se determina el cortisol el cual se eleva en esta prueba diagnóstica en pacientes con Cushing
  • 25. Sospecha de síndrome de Cushing Diagnóstico de hipercortisolismo • Cortisol libre urinario • Prueba de supresión débil con DXM •Cortisol salivar nocturno Pruebas no concluyentes • Cortisol sérico nocturno •Supresión débil + CRH Síndrome de Cushing Pruebas de primera línea Pruebas de segunda línea Dos pruebas positivas
  • 26. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO  Lo primero es determinar los valores de ACTH Cushing ACTH dependiente (central o ectópico) Cushing ACTH independiente (suprarrenal) ACTH menor de 5 pg/mlACTH mayor de 20 pg/ml Realizar prueba de imagen suprarrenal Realizar prueba de imagen hipotalámica o hipofisaria
  • 27. Cushing ACTH independiente Indeterminado ACTH entre 5 y 20 pg/ml Test de CRH - + Cushing ACTH dependiente Prueba de CRH • Se basa en el principio de que el Cushing central mantiene un eje hipotálamo-hipófiso- adrenal intacto y por ello la administración de estimuladores centrales de la ACTH puede servir para el diagnóstico diferencial de la etiología del Cushing. Se realiza administrando CRH intravenosa y determinando la ACTH y el cortisol posteriormente • Una respuesta positiva al CRH (aumento de ACTH y cortidsol sobre el valor basal) ocurre en la mayoría de los pacientes con disfunción hipotalámica
  • 28. Pseudocushing Es una condición médica en donde los pacientes presentan los signos, síntomas y niveles anormales de hormonas vistos en el síndrome de Cushing. Sin embargo el pseudocushing no es causado por un problema con el eje hipotálamo- hipófisis-adrenal. La mayor parte de las veces es idiopático pero algunas veces está asociado a consumo de alcohol, obesidad grave y enfermedades que causan estrés.
  • 29. TRATAMIENTO Adenoma Quirúrgico Produce curación Si no se puede realizar se emplea mitotano, inhibe síntesis de cortisol Síndrome de Cushing ACTH dependiente Si es un tumor de origen hipofisario se realiza extirpación quirúrgica por vía transesfenoidal El tratamiento del SC ectópico es la extirpación quirúrgica del tumor Si no se puede resecar o no se localiza tumor se recurre a la suprarrenalectomía bilateral
  • 30. BIBLIOGRAFÍA Gutiérrez-Restrepo J, Latorre-Sierra G, Campuzano- Maya G. Síndrome de Cushing. Medicina y Laboratorio 2009; 15: 411-430. Gutiérrez-Restrepo J, Román González A. Síndrome de Cushing ectópico: revisión de la literatura. Rev Colom Canceol. 2016;20(4):175-182 Manual CTO de Endocrinología

Notas del editor

  1. Se ven más manifestaciones metabólicas que las propias del síndrome de Cushing
  2. Se supone que si administramos la dexametasona se produce una retroalimentación negativa en la hipófisis con lo que disminuye la producción de ACTH y por lo tanto de cortisol. Si no sucede esto quiere decir que hay “algo” que produce más cortisol y no se detiene por retroalimentación negativa.