3. Prurigo
• Erupción crónica o recurrente provocada
por una hipersensibilidad a la picadura de
insectos ectoparásitos (mosquitos, pulgas,
chinches)
• Común de la infancia, según varios reportes
de Latinoamérica (único estudio de
prevalencia 20,3% Bogotá, 2.437 niños de 1
a 6 años)
• 90% de casos durante los 3 primeros
años de vida (2-7 años de edad)
4. Prúrigo: etiología
Se relaciona claramente con factores geográficos y climáticos, pues depende de la
exposición a ciertos agentes causales y, en algunas ocasiones, a condiciones
socioeconómicas asociadas con la pobreza-higiene.
En regiones de clima frío
(altitudes Andinas)
PULGA
En zonas más cálidas
(clima tropical y en ambientes urbanos como rurales)
MOSQUITOS
García E, Halpert E. Inmunopatogénesis del prúrigo estrófulo causado por la picadura de pulga en humanos. Informe Técnico Final. 1998. Código 6221-04-030-93
P. irritans, C. felis, C. canis A. aegypti, A. vexans, A. albopictus, Culex pipiens y C. quinquefasciatus
5. Prúrigo
• Más común en el verano
• El problema principal en regiones de clima constante durante todo el año, donde
los agentes causales son permanentes es que las lesiones son recurrentes y se
pueden presentar todas las lesiones en un mismo cuadro clínico.
6. Prurigo: progresión de las lesiones
Hudson, et al., analizaron a un grupo de pacientes con
urticaria papular
Los expusieron a la picadura de tres especies de pulga
diferentes (Ctenocephalides felis, Pulex irritans y P.
simulans) en el antebrazo.
7. Prurigo progresión de las lesiones
Picadura
Desarrollo de una tolerancia inmunológica definitiva
Respuesta inmediata con eritema y
ronchas/habones –- 20 min
Reacción
Hipersensibilidad
Inmediata
a saliva del
insecto
No respuesta
inmunológica en
personas no expuestas
al antígeno
Respuesta tardía
con pápulas/vesículas –- 24 h
Reacción
Hipersensibilidad
Tardía
a la saliva del
insecto
La mayoría de los
pacientes
presentaba una
reacción tardía,
aunque no siempre
habían tenido una
reacción inmediata
8. Prurigo: diagnóstico clínico
• Lesiones cutáneas muy pruriginosas en diferentes períodos de evolución.
• De manera simultánea o sucesiva:
Agrupadas o en disposición lineal 10 -20 lesiones (1-3mm)
Desaparecen en 2 a 3 semanas
Brotes periódicos que coinciden con la exposición al insecto
11. Prurigo: diagnóstico clínico
• Lesiones cutáneas muy pruriginosas en diferentes períodos de evolución.
• De manera simultánea o sucesiva:
Vesiculas / AmpollasVesiculas / Ampollas PRURIGO AMPOLLAR
14. Prurigo: histopatología
• Acantosis
• Leve espongiosis
• Exoscitosis de linfocitos
• Leve edema subepidérmico
• Extravasación de eritrocitos
• Infiltrado inflamatorio de dermis superior y media y presencia de eosinófilos
intersticiales
• La inmunohistoquímica mostró en todos los casos abundantes linfocitos T y
macrófagos
Biopsia NO necesariaBiopsia NO necesaria
18. Prúrigo: lo más IMPORTANTE
- DEET (N N-dietil-3-
metilbenzamina o N,N-Dietil-
meta-toluamida) 20-30%
- IR3535 (aceites escenciales de
plantas: citronella, cedro,
eucalipto) no tan eficaces como
DEET
- No en ≤2 meses
- No aplicar en exceso, solo zonas
expuestas de piel
- No en manos
- No permitir que el niños se
aplique, luego lavar las manos.
- No en heridas o piel irritada
19. Prúrigo: pronóstico
• Autolimitada: suele desaparecer aproximadamente a los 7 años
(proceso de desensibilización o de tolerancia)
• Complicación: cicatrices residuales
20. El aspecto más problemático constituye CONVENCER A LOS PADRES:
De que las lesiones están relacionas con una reacción a una picadura
Que hay que identificar y erradicar el origen del insecto que ha causado
el problema
25. Urticaria: etiopatogenia
• Degranulantes directos
del mastocito (opiáceos,
antibióticos, venenos,
medios de contraste)
• Otros degranulantes
(AINES, aspirina,
tartazina,
pseudoalergenos
alimentarios)
• Infecciones
• IgE dependiente
(urticarias físicas)
• Complento dependiente
(angioedema
hereditario, angioedema
aquirido, enfermedad
del suero, urticaria
vasculitis)
•Por autoanticuerpos
(anticuerpos anti IgE y
anticuerpos antireceptor
de alta afinidad de IgE
de los mastocitos)
26. Urticaria: epidemiología
• 15-20% de la población ha presentado al menos 1 episodio de urticaria en su vida
(Urticaria Aguda)
• Rara en la niñez 3,5 - 8% y su persistencia menos probable 0,1 - 0,3% UC
• Adolescencia 16 - 24%
• La urticaria aguda es la más común en niños de causa viral o alérgica (alimentos
8-10%, medicamentos)
• Prevalencia de urticaria crónica en niños 1,8% y su causa es detectada en el 21-
55% de los casos. 40% de causa espontánea es
autoinmune/autoalérgica/autoreactiva. Duración no excede 5 - 10 años.
28. Urticaria: clasificación por factor
desencadenante
Urticaria Espontánea Urticaria Inducible
Por desencadenantes físicos:
•Frío
•Calor
•Presión
•Vibración
•Radiación Ultravioleta
Otros tipos:
•Acuagénica
•Contacto
•Colinérgica
Generalmente de causa
desconocida, o conocida
•Infección viral,
bacteriana, parásitos o
helmitos
•Alimentos o aditivos
•Medicamentos
•40% de los casos es un
proceso
autoinmune/autoalérgic
o/autoreactivo.
Factor no
específico
Factor
específico
32. Urticaria por intolerancia alimenticia
• Alimetos:
•En niños sensibilizados pueden causar urticaria aguda, más que en adultos y puede
advertir una anafilaxia.
•Asociación de alimentos con urticaria crónica es menos clara.
33. Urticaria por intolerancia alimenticia
• Anamnesis, detección de anticuerpos IgE específicos en sangre, test de provocación 8% -10%
Recurrencia por intolerancia de histamina asociada a superflujo de histamina en alimentos y/o desorden del
metabolismo (deficiencia de enzima diamina oxidasa) responsable de la degradación de histamina
• Alimentos que suprimen la actividad de esta enzima:
• Pescados (tuna, sardinas, anchoas)
• Queso (gouda, emmental)
• Salami, salchichas, frutas, vegetales (tomate), vino y cerveza
• Medicamentos que inhiben la diamina oxidasa
• Iminipenen, dobutmina, pentamidina, verapamil, isoniacida, acido clavulánico,dihidralacina, cloroquina, acetilcisteina,
metoclopramiada, cefuroxima.
Aditivos alimenticios:
• Preservantes, colorantes, edulcorantes y salicilatos naturales (cerezas, albaricoque, ciruelas, naranja, tomates) Como
desencadentantes, raramente la única causa.
Eliminar de la dieta mínimo
3 semanas, seguido de
provocación
Beneficio con dieta libre de
pseudoalergenos o dieta baja en
histamina en el 75% de niños con
urticaria crónica
Exacerbación de urticaria: AINES,
antibióticos (penicilina, cefalosporinas)
35. Urticaria Inducible: por frío
• 8,5% incidencia en niños
• Mitad de los pacientes con historia de anafilaxia severa
• Puede ser:
• Primaria: causa desconocida
• Secundaria: asociada a infecciones (virales como herpesvirus, helmínticas o
bacterianas), crioglobulinemia o enf. Autoinmunes
• Diagnóstico por test específico
• CI: bebidas frías, helados, bucear o nadar en agua fría
36. Urticaria Inducible: por calor
• Lesión circunscrita e inmediata al contacto
con calor
• Desaparece en 1 – 3h
• Existe una forma familiar atípica
37. Urticaria Inducible: por presión
POR PRESION O DERMOGRAFISMO
•5% de la población
•Surge ante una presión no acentuada,
o al frotamiento o rascarse.
•Desaparece a los pocos minutos
•CI: ropa, cinturones ajustados
URTICARIA POR PRESION TARDÍA
•Es rara en niños, surge luego de varias horas
de presión sostenida y más fuerte. Aso. Angiodema.
•Dolor. Ej: luego de cargar mochilas, sentarse
en sillas duras por tiempo prolongado.
38. Urticaria Inducible: por vibración
• Rara
• Por vibración local
• Asociada a angioedema
• Ej: ronquidos, procedimientos dentarios
• Exite un tipo autosómico dominante
39. Urticaria Inducible: por radiación
ultravioleta
• Rara en niños
• ≥ RUV-A
• ≤ RUV-B o luz visible
• Diferenciar de otras patologías
fotosensibilizantes
40. Urticaria Inducible acuagénica
• Muy rara en niños
• No depende de la temperatura del agua
• Surgen a 20 – 30 min del contacto con agua, sudor
o lágrimas
• Depende de la salinidad del agua
41. Urticaria inducible: inmunológica de
contacto
• Mecanismo: IgE mediado y no inmunológico
• Reacción inmediata a la proteínas y agentes químicos (latex)
• Habones periorales es manifestación de alergia alimenticia y reacción cruzada
(síndrome polen – frutas)
• Alimentos, plantas, cosméticos, etc
• Reacciones sistémicas
42. Urticaria inducible: colinérgica
• Rara en niños 2,7%, más común en adolescentes
• Disminución acetilcolinesterasa en gd. ecrinas y del receptor colinérgico M3, por
reacción autoinmune con aumento de acetil colina y consecuente degranulación
de mastocitos
• Pequeños habones de menos de 5 mm en pocos minutos de elevación
temperatura corporal
• Pasiva: baños calientes, estrés emocional
• Activa: ejercicio físico
47. Urticaria: diagnóstico URTICARIA
ESPONTANEA
Urticaria Espontanea Aguda
• No se recomienda test
rutinario
Urticaria Espontanea Crónica
• Examen de sangre: VSG y/o PCR
• Otros según la HC:
• IgE
• Evitar presuntos desencadenantes
(medicamentos)
• Conduccion del dx, test para
• Infecciones (ej H pylori)
• Auto-anticuerpos funcionales (test cutáneo
de suero autologo)
• Desorden de tiroides (hormonas tiroideas y
auto-anticuerpos)
• Alergias (test cutáneo, prueba de evitación
de alérgenos ej dieta)
• Enf. Sistémicas severas (triptasa)
• Ex heces: seriado
• Otros (biopsia cutánea)
53. Urticaria: manejo
Antihistaminicos de Segunda Generación
Eliminar los factores desencadenantes
Reducción pseudoalergenos
Dieta baja en histamina
3
sem
No AINES, permitido paracetamol
Uso de antiinflamatorio tópicos no recomendado
1 línea
2 línea
Sin mejoría en 2 semanas
Antihistaminicos de Segunda Generación
2-4 veces la dosis terapeútica
3 línea
4 línea
Sin mejoría en 2 - 4 semanas
Adicionar terapia anti-IgE en ≥ 12 años
OMALIZUMAB
Ciclosporina A, no más de 3 meses por
efectos secundarios
Sin mejoría en 3 – 6 ciclos
Casos severos: ciclos cortos de
corticoesteroide 0,5-1mg/kg ≤1 semana
Casos severos: ciclos cortos de
corticoesteroide 0,5-1mg/kg ≤1 semana
Cetirizina, desloratadina y fexofenadina
son de comprobada eficacia y más
tolerados
57. Referencias
1. Netchiporouk E, et al. Evaluating Comorbidities, Natural History, and Predictors of Early Resolution in a
Cohort of Children With Chronic. Urticaria. JAMA Dermatology. 2017 Sep 27.
2. Chienen-Hung Lin, et al. Clinically diagnosed urticaria and risk of systemic lupus eythematosus in children: a
nationwide population-based case-control study. Pediatr Allergy Immunol. 2018 Jul 28.
3. Lozano A, et al. Urticaria papular y sus agentes causales en Colombia. Biomédica 2016;36:632-45.
4. Cornillier H, et al. Chronic spontaneous urticaria in children - a systematic review on interventions and
comorbidities. Pediatr Allergy Immunol. 2018 May;29(3):303-310.
5. Antia C, et al. Urticaria: A comprehensive review: Epidemiology, diagnosis, and work-up. J Am Acad
Dermatol. 2018 Oct;79(4):599-614
6. Antia C, et al. Urticaria: A comprehensive review: Treatment of chronic urticaria, special populations, and
disease outcomes. J Am Acad Dermatol. 2018 Oct;79(4):617-633.
7. Radonjic-Hoesli S, et al. Urticaria and Angioedema: an Update on Classification and Pathogenesis. Clinic Rev
Allerg Immunol (2018) 54:88–101.
8. Zuberbier et al. AAAAI Response to the EAACI/GA²LEN/EDF/WAO Guideline for the Definition,
Classification, Diagnosis and Management of Urticaria 2017 Revision. Allergy. 2018 Jul;73(7):1393-1414