Relacion entre la obeeidad, sindrome metabolico y medidas antropometricas.

1. Dislipidemias.
Obesidad.
Conjunto de signos y síntomas que favorecen la aparición de
la Diabetes, e incrementan el riesgo cardiovascular. Según la
American Heart Association & National Heart (2005), se
considera la presencia del SM, cuando se cumplen al menos
tres de las siguientes alteraciones en: Obesidad, triglicéridos,
Colesterol HDL, Tensión Arterial y Glucosa Basal.
Síndrome Metabólico.
Resistencia a la Insulina.
Hipertensión Arterial.
Tipos de Obesidad
Tejido adiposo en:
RELACIÓN ENTRE OBESIDAD, SÍNDROME METABÓLICO
Y MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS.
Narvaez, O. Orlando, G. Pereira, F. Pinedo, M.
Escuela de Medicina “Luis Razetti”, Facultad de Medicina.
Universidad Central de Venezuela.
Perímetro abdominal
>88 cm y >102 cm
Introducción.
La prevalencia de obesidad y de síndrome metabólico ha aumentado aproximadamente cuatro veces por encima de su valor
para hace dos décadas, lo cual es extremadamente preocupante dado el hecho de que estos trastornos, han sido asociados
a un perfil anormal de los niveles de LDL y Triglicéridos, diabetes tipo II y enfermedades cardiovasculares, siendo esta
última la principal causa de muerte en la población adulta.
En el caso de la obesidad, el principal tejido que se ve afectado por el incremento de su existencia, es el tejido adiposo,
considerado un órgano endocrino de actividad tanto paracrina como autocrina, cuyo producto de secreción se denomina
adipoquinas encargadas de la regulación hormonal de hambre/saciedad.
Tensión arterial
≥ 130/85 mmHg.
Incapacidad de la Insulina, para inhibir la Lipólisis en el tejido
adiposo. De esta forma, aumenta el número de AGL
circulantes, transportados por la albúmina sérica hacia el
Hígado, donde se reesterifican y exportan en formas de
VLDL, que al ser catabolizadas en el torrente sanguíneo,
aumentarán los niveles de LDL, propensas a oxidarse.
Disminuye a su vez, los niveles de HDL, influyendo
negativamente sobre la función endotelial en el proceso
aterogénico.
Glicemia en Ayuno Alta.
Decadencia de la capacidad endocrina del páncreas, por la
acumulación de AGL en las células ß, que junto a los
radicales libres, provocan apoptosis celular.
Además, los AGL ingresan al tejido muscular, favoreciendo
la ß- oxidación y la acumulación de Acetil Co-A, que actúa
como modulador alostérico positivo de la Piruvato
Carboxilasa en la ruta de la Neoglucogénesis.
o A nivel hipotalámico, por acción de la insulina, se estimula la
actividad simpática que promueve la vasoconstricción y la
retención de agua y sodio.
o A nivel endotelial aumenta la secreción de endotelina (ET-1) y
disminución de óxido nítrico (NO). Aumentando así, la
proliferación de fibras musculares lisas.
o A nivel adiposo, la secreción de adipoquinas (AGE, IL-6, TNFα)
promueve efectos hipotensores.
o Pliegue tricipital – Punto medio
entre el olecranon y el acromion.
o Pliegue bicipital – Punto medio,
frente al tricipital
o Pliegue subescapular – línea
oblicua sobre el vértice inferior de la
escápula.
o Pliegue suprailíaco – línea medio
axilar sobre la cresta ilíaca.
Glucosa basal ≥ 100 mg/dL (≥ 5.6 mmol/L)
Espesor del pliegue subcutáneo (mm)
Medidas Antropométricas
Relación Cintura Cadera
0,71- 0,85, rango normal 0,78-0,94, rango normal
GINECOIDEANDROIDE
Cadera, muslos
piernas
Abdomen, vientre
espalda baja =
HTA, Cardiopatías
Infarto, ECV,
DM Tipo II
Problemas Renales
Varices
Constipación
Vesícula
Enfermedades asociadas:
1. El SM aumenta el riesgo de desarrollar problemas
crónicos, como ECV y diabetes mellitus tipo II.
2. La RI es el principal estado que desencadena el
desarrollo del SM.
3. El aumento en las concentraciones de LDL, contribuye a
la formación de placa ateroscleróticas.
4. La HTA se desarrolla a partir de un desorden hormonal
por parte del adipocito, endotelio vascular y páncreas.
5. Al determinar la obesidad, el IMC debe complementarse
con la aplicación de medidas antropométricas.
Conclusiones.
•Arderio X; Castiñeiras M.; Queraltó J (1998) Bioquímica Clínica y Patología Molecular. Barcelona: Editorial Reverté.
•Díaz J (2012) El Libro Negro de los Secretos de la Obesidad. Andalucía: Bubok Publishing.
•Rodríguez E; Perea J; López A (2009) Obesidad, resistencia a la insulina y aumento de los niveles de adipoquinas, importancia de la dieta y del
ejercicio físico. Madrid: Universidad Complutense de Madrid.
=
Referencias Bibliográficas.
Valores de IMC establecidos por la OMS.
Extraído de: www.nutreteconmigoamigo.com.
o Fosforilación de residuos de Serina y Treonina en lugar
de fosforilar residuos de Tirosina.
o Aumento en la producción de hormonas adipoquinas, que
interfieren en la autofosforilación del receptor de Insulina.
o Disminución en la expresión de transportadores GLUT-4
hacia la membrana plasmática.
o Estimulación de la Lipasa Sensible a Hormonas (LSH), y
liberación de Ácidos Grasos Libres (AGL).
Colesterol HDL
< 50 mg/dL (< 1.29 mmol/L)
< 40 mg/dL (< 1.03 mmol/L)
Triglicéridos
≥ 150 mg/dL (≥ 1.7 mmol/L)
Estado de disminución de la respuesta celular y por tanto
tisular, a la hormona insulina, después de una insulinemia
elevada, debida a los siguientes factores: