Corticoesteroides

FARMACOLOGÍA DE LOSFARMACOLOGÍA DE LOS
CORTICOSTEROIDESCORTICOSTEROIDES

GENERALIDADESGENERALIDADES
 Hormonas adrenocorticales.
 Moléculas esteroides. Corteza suprarrenal.
 Glucocorticoides: cortisol.
 Mineralocorticoides: aldosterona.
 Andrógenos: DHEAS.
 Secreción controlada por la ACTH hipofisiaria y la CRH hipotalámica.

LA CORTEZA SUPRARRENAL
La glándulas suprarrenales son órganos endocrinos multifuncionales
que segregan diversos esteroides, que pueden dividirse en
Corticosteroides, basados en el núcleo de 21 carbonos y en corticoides
sexuales, principalmente andrógenos, basados en el núcleo de 10
carbonos.
Los corticosteroides se dividen en aquellos con acciones
Glucocorticoides y los primariamente Mineralcorticoides.
Las principales hormonas de la corteza son:
El Glucocorticoide, Cortisol, que posee acciones fundamentales sobre el
metabolismo hidrocarbonado, proteico y la adaptación al estrés.
El Mineralcorticoide, Aldosterona, vital para mantener el volumen del
liquido extracelular y los niveles normales de potasio.

Los corticosteroides o corticoides son una variedad de
hormonas del grupo de los esteroides (producida por la corteza de las
glándulas suprarrenales) y sus derivados.
Los corticosteroides son sintetizados a partir del colesterol dentro de la
corteza adrenal. La mayoría de las reacciones son catalizadas por
enzimas de la Familia del citocromo P450. Estos están localizados en la
mitocondria y requieren adrenotoxina como un cofactor.
Capa glomerular (15%), la más
externa, forma mineralocorticoides.
Capa fascicular (50%), forma
glucocorticoides.
Capa reticular (35%), la más interna,
forma glucocorticoides y pequeña
cantidad de andrógenos.

ACTHACTH
(CORTICOTROPINA)(CORTICOTROPINA)
 Regulación de la secreción por:
 Eje Hipotálamo-Hipofisiario-Suprarrenal.
 Sistema nervioso central.
 Arginina - vasopresina.
 Retroalimentación negativa de glucocorticoides.
 Reacción al estrés.

La secreción de ACTH está regulada, en
primer lugar, por el nivel de cortisol
plasmático que actúa principalmente
sobre la hipófisis, inhibiendo la actividad
de la célula corticotrofa, si bien puede
inhibir también sobre el hipotálamo; en
segundo lugar, por la acción de la
hormona hipotalámica corticoliberina que,
segregada en respuesta a diversos
estímulos de carácter neurógeno
(respuesta a hipoglucemia, dolor,
ansiedad, estrés, etc.), estimula la
liberación de la ACTH.
La arginina-vasopresina estimula también
la liberación de ACTH.

MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN
• Los glucocorticoides son agonistas altamente liposolubles, que
difunden através de la membrana plasmática y se unen al receptor
ubicado en el citoplasma celular.
• Los corticoides interactúan con receptores proteicos específicos en
los diversos tejidos blanco para regular la expresión de genes de
respuesta a los corticoesteroides (GRC).
• El receptor se encuentra en el citoplasma en forma inactiva hasta que
se une al ligando esteroide. Luego de esta unión, el receptor se activa
y transloca al núcleo.
• La consecuencia del proceso lleva el tiempo que requiere la síntesis
de proteínas, por lo tanto la mayoría de las acciones de los
corticoides no son inmediatas y se observan luego de varias horas
desde la administración.

MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN

 Sus receptores son miembros de la superfamilia de receptores nucleares
para hormonas esteroideas, hormonas tiroideas, vitamina D y retinoides.
 El receptor activado se transloca al núcleo, donde interacciona con el
ADN en sitios conocidos como elementos de respuesta a los GC,
induciendo la transcripción del gen respectivo.
 El ARNm formado, da origen a diversas proteínas como la lipocortina,
los receptores adrenérgicos β2 y numerosas enzimas.
 Los glucocorticoides tienen tanto efectos inductores como represores.

 Efectos fisiológicos:
Alteraciones del metabolismo de hidratos de carbono,
proteínas y lípidos; conservación del equlibrio
hidroelectrolítico; intervención en el funcionamiento de los
sistemas cardiovascular e inmunitario, riñones, músculo
estriado, endocrino y nervioso.

En ausencia completa de hormonas corticales se produce:En ausencia completa de hormonas corticales se produce:
una depleción del glucógeno hepático y muscular, disminuye la glucemia, se reduce la
cantidad de nitrógeno no proteico en la orina, aumenta la eliminación de sodio en orina,
disminuyen el volumen plasmático, la contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco,
desciende la presión arterial, disminuye la concentración de sodio en plasma y aumenta
la de potasio y se pierde la capacidad de concentrar o de diluir la orina.
La administración de corticoides restablece estas funciones.
Si se administran dosis excesivas, se aprecian:Si se administran dosis excesivas, se aprecian:
expansión del volumen plasmático, retención de sodio y pérdida de potasio, aumento
de la presión arterial, incremento del glucógeno en hígado y músculo, aumento de la
glucemia, reducción de la masa conjuntiva y muscular, y aumento de nitrógeno no
proteico en orina; en determinadas circunstancias, además, inhiben la respuesta
inflamatoria y ciertas manifestaciones de la respuesta inmunitaria.

 Glucocorticoides:
 Regulan el metabolismo de los carbohidratos, proteinas y lípidos. Tienen
propiedades antinflamatorias
 Mineralocorticoides:
 Regulan el metabolismo hidrosalino. Pobre efecto antinflamatorio.

ACCIONES METABOLICAS
HIDRATOS DE CARBONO Y PROTEINAS
 Los glucocorticoides promueven la canalización del
metabolismo intermediario en el sentido de asegurar
la concentración de glucosa en plasma y el suficiente
almacenamiento de glucógeno en hígado y músculo.
En consecuencia, movilizan los aminoácidos en las
proteínas de los tejidos, son desaminados y
posteriormente convertidos por el hígado en glucosa
(gluconeogénesis); promueven, además, la síntesis
de glucógeno a partir de la glucosa, reducen la
penetración de la glucosa en las células de los tejidos,
como la piel, el músculo y los tejidos conjuntivo y
graso La actividad hepática deriva, en parte, del
incremento en el acceso de sustratos y, en parte, del
aumento en la síntesis de ciertas enzimas que
intervienen en la gluconeogénesis y el metabolismo
de aminoácidos.

ACCIONES METABOLICAS
LIPIDOS
 En el tejido graso, los glucocorticoides ejercen dos tipos de
efectos que pueden ser directos e indirectos.
 La lipolisis, aumentan el apetito y la ingesta calórica, e
interfieren en la penetración de glucosa en las células,
desencadenan la secreción de insulina; favorecen o
estimulan la acción de otros agentes lipolíticos, como la de
las catecolaminas que actúan por su activación de
receptores y formación de AMPc para inducir la lipólisis.
 redistribuyen la grasa en el organismo promoviendo su
depósito en la mitad superior del cuerpo y reduciéndolo en
la inferior.
 Dosis grandes de glucocorticoides pueden aumentar los
triglicéridos plasmáticos, pero esto ocurre cuando hay
asociada una diabetes y está reducida la transferencia de
lípidos desde el plasma hasta los tejidos.

ACCIONES
HIDROELECTROLITICAS
 los glucocorticoides actúan también sobre el equilibrio
hidroelectrolítico en grado diverso según el tipo compuesto.
Pero con independencia de estas acciones, provocan en el
riñón un aumento de la tasa de filtración glomerular y del flujo
sanguíneo renal, y aumentan el aclaramiento de agua libre; de
hecho, cuando hay deficiencia de secreción glucocorticoidea,
disminuye la capacidad para excretar agua libre.

ACCIONES
ANTIINFLAMATORIAS
 Los glucocorticoides ejercen una poderosa acción antiinflamatoria,
sea cual fuere la causa de la inflamación (infecciosa, química,
física o inmunológica), pudiendo inhibir tanto las manifestaciones
inmediatas de la inflamación (rubor, dolor, etc.) como tardías,
entendiendo por tales ciertos procesos de cicatrización y
proliferación celular. Inhiben la dilatación vascular, reducen la
transudación líquida y la formación de edema, disminuyen el
exudado celular y reducen el depósito de fibrina alrededor del
área inflamada.

ACCIONES
ANTIINFLAMATORIAS
Varios son los mecanismos responsables de estas acciones.
Inhiben el acceso de los leucocitos al foco inflamatorio.Inhiben el acceso de los leucocitos al foco inflamatorio.
Interfieren en la función de los fibroblastos y de las célulasInterfieren en la función de los fibroblastos y de las células
endotelialesendoteliales
suprimen la producción o lossuprimen la producción o los efectosefectos dede numerosos mediadoresnumerosos mediadores
químicos de la inflamaciónquímicos de la inflamación.
En general se afecta más la llegada de leucocitos al foco que su
función y se afecta más la inmunidad celular que la humoral.

ACCIONES ANTIINFLAMATORIAS
Facilita la transcripción de genes que codifican proteínas antiinflamatorias
la lipocortina I,
el antagonista del receptor de la IL-1,
el inhibidor de la proteasa de leucocitos secretores,
la fosfatasa 1 proteincinasa activada por mitógenos,
la IL-10.
En cambio, al interactuar como monómero con los factores de transcripción AP-1
y NF-κB,
inhibirá la síntesis de la mayoría de genes proinflamatorios que es regulada por
dichos factores, y que codifican numerosas citocinas, quimiocinas y moléculas de
adhesión celular;
lo mismo sucede con el factor nuclear de las células T activadas

Efectos Antialérgicos
El efecto antialérgico de los glucocorticoides esta
mediado por las siguientes acciones:
Inhibición de la respuesta de los mastocitos a la IgE.
Inhibición de la liberación de histamina (degranulación
de los mastocitos).
Cabe destacar que los efectos antialérgicos de los
glucocorticoides no son inmediatos, y su utilización
debe limitarse a enfermedades alérgicas crónicas. En los
casos de alergias agudas, deben administrase fármacos
de latencia de
acción corta (adrenalina).

EFECTOS INMUNOSUPRESORES
 Leve disminución de los niveles de inmunoglobulinas y de la producción
de anticuerpos.
 Linfocitopenia.
 Interferencia en la interacción entre anticuerpo (IgG) y/o complemento
con la célula blanco, por alterar el receptor celular de superficie.
 Inhibición de la liberación y/o producción de linfokinas (MIF, PAF) que
reclutan las células involucradas en la reacción inflamatoria.
 Inhibición de la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos-macrófagos,
inhibiéndose la capacidad fagocitaria.
 Los glucocorticoides forman parte de los esquemas inmunosupresores
para prevenir el rechazo de trasplantes y es utilizado como tratamiento
de elección en muchas de las enfermedades autoinmunes(LES,
Polimiositis, Glomerulonefritis).

ACCIONES CARDIOVASCULARES
 Son complejas porque a ellas contribuyen tanto la actividad
mineralocorticoidea como la glucocorticoidea;
 los efectos observados dependen del exceso y del déficit, estado
previo del aparato circulatorio y de la secreción hormonal, así como
de la dosis que se utilice.
 Su actividad exagerada y mantenida llega a causar hipertensiónSu actividad exagerada y mantenida llega a causar hipertensión
arterial,arterial,
 Su hipofunción ocasiona hipotensión arterial, pero a laSu hipofunción ocasiona hipotensión arterial, pero a la
hipotensión addisoniana contribuye probablemente un factorhipotensión addisoniana contribuye probablemente un factor
miocárdico y otro vascularmiocárdico y otro vascular.

 Aumento de la presión arterial debido a la retención de sodio y agua
(como consecuencia de la retención renal de sodio) y a la hiperactividad
de los vasos sanguíneos a la catecolaminas(inhibición de la captación
extraneuronal de catecolaminas).
 Insuficiencia cardiaca por la sobrecarga de volumen vascular
 Aumento de la supersensibilidad a las catecolaminas debido a la
inhibición de la captación extraneuronal de estas, con el consecuente
incremento de los niveles de catecolaminas en la biofase y el up-
regulation de los receptores adrenérgicos β2con el consecuente
aumento de las acciones de estas en diversos órganos.
 Aumento de los niveles renina plasmática en los síndromes por exceso
de corticoesteroides (Síndrome de Cushing).

ACCIONES
MUSCULOESQUELÉTICAS
Tanto la reducción como el exceso de actividad corticoidea
provocan debilidad muscular.
Las dosis excesivas de glucocorticoides provocan:
El catabolismo proteico en los músculos: inhiben parcialmente la
captación y utilización de la glucosa, y estimulan la degradación e
inhiben la síntesis de proteínas; esto explica la reducción de la
masa muscular y la debilidad y la fatiga consiguientes.
 Existe, además, una disminución en la perfusión vascular
del músculo que contribuye a su menor nutrición y d esarrollo.

 En el hueso, los glucocorticoides afectan a su metabolismo por
varios mecanismos:
a) inhiben la formación de hueso al suprimir la proliferación y
activación de los osteoblastos;
b) reducen la absorción de Ca2+ en el intestino y facilitan su
eliminación en el riñón, lo que provoca hiperactividad
paratiroidea y la consiguiente estimulación osteoclástica; c)
facilitan la apoptosis de osteoblastos y osteocitos, y
d) inhiben la liberación de la hormona de crecimiento,

ACCIONES SOBRE OTRAS HORMONAS
 La administración de glucocorticoides produce por retroalimentación
negativa una supresión de la liberación de ACTH, provocando hipotrofia
o atrofia de la corteza suprarrenal, sobre todo en sus zonas reticular y
fascicular, que están bajo el control de ACTH. El grado de atrofia puede
ser grave, si se administran dosis moderadas o altas por más de 2-3
semanas.
 La secreción de hormona melanocito estimulante es inhibida y la función
tiroidea puede ser ligeramente disminuida, por una acción directa a nivel
tiroideo.
 La función de la glándula paratiroidea, puede ser afectada
secundariamente por la hipocalcemia generada por los
glucocorticoides.
 La gonadotrofina puede ser inhibida y en la mujeres se puede
observar pérdida de la libido, alteraciones menstruales,
amenorrea e incluso virilización (hirsutismo, acné).

ACCIONES SOBRE
EL SNC
Originan cuadros psiconeurológicos que comprenden:
desde la sensación de bienestar o de euforia
hasta estados claramente psicóticos.
Es frecuente que la hormona mejore el humor, pero puede
provocar:
euforia, insomnio, intranquilidad o hiperactividad motora.
en ocasiones produce ansiedad o depresión, o reacciones
psicóticas.

ACCIONES SOBRE
EL APARATO DIGESTIVO
 Los glucocorticoides generan a nivel gástrico lesiones erosivas y
sangrantes solo si se los asocia junto a los AINES,
observándose episodios de hemorragias digestivas altas,
hematemesis, ulceras gástricas/duodenales con una frecuencia 22
veces mayorveces mayor que la observada durante los tratamientos con
AINES solos.
 Producen aumento de la acidez del jugo gástrico, incremento de
la producción de acido clorhídrico y pepsina, altera la
regeneración epitelial y disminuye la protección de la
mucosa gástrica por disminución de la formación de
prostaglandinas.

APARATO RESPIRATORIO
El aumento de la densidad de receptores β2, junto con los
efectos antiinflamatorio y antialérgico, explican la eficacia
terapéutica de los glucocorticoides en el asma bronquial y la
potenciación de los efectos de los agonistas β2.
Los glucocorticoides son además utilizados en el tratamiento
crónico de los pacientes con otras patologías respiratorias tales
como la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
Ayuda en el correcto desarrollo de los pulmones (surfactante)

FARMACOCINÉTICA
 El cortisol se absorbe bien por vía oral, con un tmáx de alrededor de 1 h.
 Existen sales y ésteres solubles e insolubles que permiten la inyección parenteral
 la administración rectal o la aplicación tópica en forma de aerosol, enemas, cremas o
soluciones.
 El 90% del cortisol plasmático está unido a proteínas:
 10-15% a la albúmina y el 75-80% a la transcortina
 Pero cuando aumentan (por estrés, ACTH o administración exógena) se eleva la
fracción unida a la albúmina y la fracción libre; sólo ésta pasa a los tejidos y es activa.
 En el hígado, el cortisol sufre reducción del doble se hidroxila y se conjuga con ácido
glucurónico y sulfatos.
 La semivida plasmática es de unos 90 min, pero la semivida biológica es mucho
mayor.

EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos más comunes del tratamiento con glucocorticoides son los
siguientes:
Osteoporosis, riesgo de fracturas patológicas
Síndrome de Cushing iatrogénico
Miopatías: debilidad muscular proximal, atrofia muscular marcada.
Patologías oftalmológicas: cataratas subcapsulares, glaucoma de ángulo
abierto
Hipertensión Arterial, Insuficiencia Cardiaca, Edemas
Diabetes Mellitus
Infecciones (virales, fúngicas, bacterianas)
Psicosis corticoide, Alteraciones del humor
Riesgo Fetal
Retraso del crecimiento en los niños

OSTEOPOROSIS
La osteoporosis se ve favorecida por las siguientes acciones de los
glucocorticoides:
Disminución de la matriz ósea por el catabolismo proteico inducido por los GC.
Disminución de la actividad de los osteoblastos en el hueso, con la consecuente
disminución de la formación ósea.
Aumento de la actividad de los osteoclastos (acción directa de los corticoides y en forma
indirecta por el aumento de la secreción de PTH).
Disminución de la absorción de calcio a nivel intestinal y la disminución de la
reabsorción de calcio por los túbulos renales.
Los huesos con estructura trabecular son los mas afectados (vertebras, costillas). Las
localizaciones de las fracturas patológicas de los pacientes tratados con glucocorticoides
son las vertebras, muñeca y cadera.
La aparición de la osteoporosis en un paciente es criterio de: SUSPENSION DEL
TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES

Efectos adversos
oftalmológicos
Los efectos adversos oftalmológicos de los glucocorticoides son:
Cataratas Subcapsular PosteriorCataratas Subcapsular Posterior
Es el aumento de la opacidad del cristalino
con una disminución de la calidad de la visión.
Aumento de la presión intraocular (Glaucoma)Aumento de la presión intraocular (Glaucoma)
El incremento de esta presión genera lesiones en la retina,
produciendo un déficit de la visión inicialmente periférica. Se produce por
una reducción del flujo de salida del humor acuoso.
Ambos efectos adversos son dependientes de la dosis y duración del
tratamiento con los fármacos corticoideos

EFECTOS ADVERSOS
METABÓLICOS
 Alteraciones del Metabolismo Glucidico (Hiperglucemia, Tolerancia
a la Glucosa disminuida, Glucosuria, Descompensación de Diabetes
Mellitus, disminución a la respuesta a la insulina.)
 Hiperlipemia
 Obesidad
 Perdida de Proteínas, Desnutrición

SÍNDROME DE CUSHING
 Habito Cushingoide:
 Hipertensión arterial, edemas
 Osteoporosis, fracturas patológicas
 Hiperglucemia, dislipidemias, hipocalcemia
 Miopatía corticoidea: debilidad muscular proximal (más frecuentemente en la cintura
escapular), disminución de la masa muscular
 Alteraciones cutáneas: hematomas o equimosis espontáneas, estrías cutáneas atróficas rojo
vinosas, retraso de la cicatrización de heridas, acné, hirsutismo
 Predisposición a infecciones frecuentes(virales, bacterianas, fúngicas)
 Policitemia(aumento del recuento de glóbulos blancos)
 Psicosis corticoidea

SÍNDROME DE SUPRESIÓN
 El Síndrome de Supresión es generado cuando se suspende en
forma abrupta la administración crónica de glucocorticoides (GC).
Puede desencadenar un cuadro de abstinencia caracterizado por
dolores articulares, fiebre y síntomas generales.
 Los pacientes pueden presentar el Síndrome de Supresión aún
estando bajo tratamiento con GC, por lo que todo paciente bajo
tratamiento con GC debe ser tratado como si padeciera
Insuficiencia Suprarrenal.
 Los tratamientos de más de 10 días de duración, aún con dosis
bajas, van seguidas del Síndrome de Supresión, si dicho
tratamiento se suspende bruscamente. La supresión de un
tratamiento con GLUCOCORTICOIDES debe ser tanto más
lenta cuanto mayor fue su duración.

EFECTOS ADVERSOS SNC
Como consecuencia de la gran cantidad de
receptores para glucocorticoides ubicados en
todo el SNC, se pueden observar diversos
efectos adversos:
Psicosis corticoidea, intentos de suicidio
Depresión, Manía, Alteraciones del Humor
(Euforia),Alteraciones del sueño (Insomnio)
Dependencia Física (Síndrome de Supresión)
Hipertensión Endocraneana Benigna

EFECTOS FISIOLÓGICOSEFECTOS FISIOLÓGICOS
Glucocorticoides
 Carbohidratos y proteínas:
 Incremento en la gluconeogénesis y glucógenogenesis hepáticas.
 Disminución del consumo de glucosa en los tejidos periféricos.
 Disminución en la expresión de GLUT.
 Aumento de lipolisis y proteolisis.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS
 AntialérgicosAntialérgicos: asma bronquial, picaduras de insectos, eczemas, urticaria, dermatitis de
contacto, fiebre del Heno
 Inmunosupresores:Inmunosupresores: rechazo de transplantes de órganos, enfermedades autoinmunes (LES,
AR, polimiositis, vasculitis, esclerosis sistémica, PTT, PTI)
 Terapia de Reemplazo:Terapia de Reemplazo: enfermedades hipofisarias, insuficiencia suprarrenal crónica y aguda
 Enfermedades gastrointestinales:Enfermedades gastrointestinales: colitis ulcerosa
 Enfermedades oftalmológicasEnfermedades oftalmológicas: uveítis, conjuntivitis, neuritis óptica.
 AntineoplásicosAntineoplásicos: linfomas, leucemias linfoblásticas, mieloma múltiple.

APLICACIÓN TERAPEUTICAAPLICACIÓN TERAPEUTICA
 Insuficiencia suprarrenal crónica
 Si es primaria, se administra cortisol a la dosis de 20 mg v.o.
por la mañana y 10 mg a media tarde.
 0,05-0,1 mg fludrocortisona una vez al día por v.o.
 prednisona, hay que tener en cuenta que 5 mg corresponden a
20 mg de cortisol.
 En casos de infecciones, intervenciones quirúrgicas,
traumatismos, etc., es preciso aumentar la dosis a 80-100
mg/día de cortisol o incluso más.
 Si la insuficiencia es secundaria a insuficiencia hipofisaria, la
dosis de cortisol es la misma, pero puede no ser necesaria la
fludrocortisona
TERAPIA DE SUSTITUCIÓN

 Insuficiencia suprarrenal aguda
 Se deben administrar en grandes cantidades por vía intravenosa,
junto con suero salino isotónico y glucosa. La inyección inicial es
de 100 mg de hemisuccinato de cortisol en bolo; posteriormente
se administran 100-200 mg en infusión continua (o 50 mg/6 h en
bolo intravenoso directo)
 pueden asociarse 2 mg de acetato de desoxicorticosterona vía
intramuscular.
 Puede ser necesario administrar agentes inotrópicos para mejorar
la actividad hemodinámica, como la dobutamina.
 Superado el episodio agudo, el cortisol se administra por vía
intramuscular, 25 mg cada 6-8 h durante 2 días, y después por vía
oral?.

Hiperplasia suprarrenal congénita
Se trata de un grupo de cuadros en los que existe un déficit congénito en
algunas de las enzimas sintetizadoras de hormonas esteroideas; esto origina
un incremento en la secreción de ACTH y una reacción hiperplásica de las
suprarrenales, con acumulación de los compuestos sintetizados por encima
del sitio donde se encuentra la deficiencia enzimática. Se han descrito
deficiencias en la actividad de la 21-hidroxilasa, 11β-hidroxilasa, 17α-
hidroxilasa/17,20 liasa, 18-hidroxilasa, 3β-hidroxiesteroidedeshidrogenasa,
desmolasa y en otras proteínas esenciales en la esteroidogénesis (StAR, SF-1
etc). La forma más frecuente es la deficiencia de 21-hidroxilasa; cursa con
reducción de cortisol y aumento de 17-hidroxiprogesterona que se desvía
hacia la síntesis de la testosterona. Si el fallo reside en la 11-hidroxilación,
se acumularán el 11-desoxicortisol y la 11-desoxicorticosterona, apareciendo
a la larga hipertensión.
La deficiencia de la 17-hidroxilación se extiende también a las gónadas, por
lo que aparecerá hipogonadismo con hiperaldosteronismo.

 Hiperplasia suprarrenal congénita
 El tratamiento de estos casos exige la administración de
glucocorticoides para suprimir la secreción de ACTH; se
puede administrar cortisol por vía oral, 0,6 mg/kg/día en
cuatro dosis, o por vía intramuscular, 25-100 mg/día
inicialmente, para después bajar a 10-25 mg/m2/día. Si
hay que administrar un mineralocorticoide (caso de la
deficiencia de 21-hidroxilasa), se emplea la fludrocortisona
a la dosis de 0,l5 mg/m2/día. Dado que estos pacientes
suelen ser niños, debe vigilarse cuidadosamente la
evolución de su crecimiento (un crecimiento lento es el
indicador más temprano de exceso de glucocorticoides) y
de la edad ósea (si se acelera, indica hiperandrogenismo),
así como determinar los metabolitos elevados en cada tipo
de déficit enzimático y la renina plasmática.

Enfermedades alérgicas: edema angioneurótico, asma bronquial,
rinitis alérgica, picaduras de insectos, enfermedad del suero, reacciones
farmacológicas, urticaria, dermatitis por contacto y fiebre del heno.
La administración de esteroides en casos graves ha de ser por vía intravenosa
y a dosis elevadas (p. ej., 80-100 mg de metilprednisolona).
Enfermedades vasculares del colágeno: arteritis de células
gigantes, lupus eritematoso, síndromes mixtos del tejido conjuntivo,
polimiositis, polimialgia reumática, artritis reumatoide, arteritis de la
temporal.
En la polimiositis o la arteritis de la temporal, se requieren altas dosis de
prednisona desde el principio; metilprednisolona (1 g/m2 de superficie
corporal durante 1-5 días ).
TERAPIA EN ENFERMEDADES
NO ENDOCRINAS

Miastenia grave
Alteraciones hematológicas y oncológicas: anemia
hemolítica adquirida, púrpura alérgica aguda, anemia hemolítica
autoinmunológica, púrpura trombocitopénica idiopática, leucemia
linfoblástica, linfomas y mieloma múltiple.
Enfermedades oculares: uveítis aguda, conjuntivitis alérgica,
coroiditis y neuritis óptica.
Para las afecciones de la cámara anterior y del ojo externo se emplean
soluciones de colirio; los preparados son muy numerosos.
Para las inflamaciones del segmento posterior v.o: prednisona, 30
mg/día en varias dosis.
Están contraindicados en el herpes simple; ulceraciones o abrasiones del
ojo.
NO ENDOCRINAS

Enfermedades gastrointestinales: colitis ulcerosa, esprue no
tropical, enteritis regional y enfermedad inflamatoria.
En el esprue con sintomatología grave prednisona, 30 mg/día durante
3-4 semanas, junto con la dieta libre de gluten. En la colitis ulcerosa
enema rectal con 40 mg de metilprednisolona. En los casos graves 50-
120 mg/día de prednisona por vía oral; en lo posible, se debe pasar a la
terapia alternante.
Enfermedades hepáticas: necrosis hepática subaguda, hepatitis
activa crónica, hepatitis alcohólica, cirrosis no alcohólica en mujeres.
hepatitis activa crónica: La dosis de prednisona (la necrosis hepática
subaguda) es de 60-100 mg/día.
En la hepatitis alcohólica grave con signos de encefalopatía: prednisona
40 mg/día durante 1 mes, para descender de forma gradual hasta
suprimirla.
NO ENDOCRINAS

Enfermedades neurológicas:
lesión traumática de la médula espinal, metilprednisolona dentro de las
primeras 8 h.
En la esclerosis múltiple.
En el edema cerebral de carácter vasogénico, en particular asociado a
tumores y metástasis, dexametasona dosis de 6-10 mg v.o. o E.v. cada 6 h.
Enfermedades pulmonares:
asma bronquial y neumonía por aspiración.
En el caso del niño prematuro, betametasona, 12 mg i.M. seguida de otra
de 12 mg a las 18-24 h.
En la sarcoidosis se administra 1 mg/kg/día de prednisona para generar
remisión; después se mantiene con 10 mg/día o menos.
NO ENDOCRINAS

Afectaciones dermatológicas: dermatitis atópica, dermatosis,
micosis fungoide, pénfigo, liquen simple, dermatitis seborreica, psoriasis,
xerosis, etc.
En el pénfigo 120 mg/día de prednisona .
Para muchas de las afectaciones dérmicas se utilizan cremas y pomadas.
Enfermedades renales:
síndrome nefrótico, 60 mg de prednisona (2 mg/kg en niños, descontando
el peso correspondiente al edema) durante 3-4 semanas.
Enfermedades cardiovasculares:
En la carditis reumática la dosis es de 40 mg/día de prednisona o incluso
superior si hace falta
NO ENDOCRINAS

Artritis reumatoide:
La dosis de prednisona puede ser de 10 mg, recurriendo si es posible a
la terapia alternante; si ésta se instaura, conviene asociar analgésicos
menores
Otras indicaciones:
en los vómitos provocados por antineoplásicos, la dexametasona (10-20
mg por vía intravenosa) se emplea en asociación con benzamidas y otros
antieméticos.
NO ENDOCRINAS

consiste en administrar toda la dosis de corticoide necesaria para 48 h en el
primer día por la mañana y descansar el siguiente. Con ello se consigue
reducir varios de los efectos secundarios:
la supresión del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, ya que se deja 1 día
entero para que se recupere, y el equilibrio negativo de nitrógeno y calcio.
La terapia alternante debe hacerse exclusivamente con los preparados de
acción intermedia:
prednisona, prednisolona, metilprednisolona y triamcinolona.
Es posible que en la tarde del segundo día reaparezcan algunos síntomas,
que pueden ser controlados con otro tipo de medicación.
Suele ser útil en el tratamiento del asma, la nefrosis, la colitis ulcerosa, la
miastenia grave y algunos casos de lupus; en cambio,
no suele ser útil en la artritis reumatoide, la arteritis de células gigantes y
los cuadros hematológicos malignos.
TERAPIA ALTERNANTE

CUÁNDO RETIRARCUÁNDO RETIRAR
 Cuando dosis máximas para indicaciones precisas no han dado resultados.
 Cuando se han obtenido los máximos efectos terapéuticos (lesión en piel,
broncoespasmo...)
SUSPENDER GRADUALMENTE

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