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Prevención del ACV
en FA
ESC Guidelines, actualización 2016.
Berta Figueres Sánchez
R1 MFYC HSLL
Índice
1. Introducción y epidemiología.
2. Predicción del riesgo de ACV y sangrado.
3. Prevención del ACV.
4. Oclusión y exclusión de la orejuela auricular izquierda.
5. Prevención secundaria
6. Minimización del sangrado en ACO
7. Manejo del sangrado en ACO
8. Terapia combinada ACO + Antiagregantes.
9. Bibliografía
1. Introducción y
epidemiología
Taquiarritmia supraventricular en la que la
aurícula se activa de manera descoordinada sin
contracción efectiva.
↑ ACV y tromboembolismo periférico
↓ Gasto cardíaco. Prevalencia de FA en España
Edad Varones Mujeres
40-49 años 0,5 0,2
50-59 años 0,9 1,1
60-69 años 5,3 4,0
70-79 años 11,9 9,3
>80 años 17,0 18,1
Total 4,4 4,5
2. Predicción del riesgo
2.1. Predicción del riesgo de ACV y
tromboembolia.
2. Predicción del riesgo
2.2. Predicción del riesgo de sangrado.
• ABC
• ATRIA
• HAS-BLED
• HEMORR2HAGES
• ORBIT
3. Prevención del ACV
3.1. Antagonistas de la vitamina K (VKA).
↓ 2/3 el riesgo de ictus y ¼ de la mortalidad vs AAS o ∅ .
Margen terapéutico
estrecho
Con buen TTR son totalmente
efectivos en la prevención de ictus.
Necesidad de
monitorización
Predicción del TTR: SAMe-TT2R2.
Ajuste de dosis Únicos con seguridad establecida
en pacientes con FA y valvulopatía
mitral por enfermedad reumática
y/o prótesis valvulares mecánicas.
Más interacciones.
3. Prevención del ACV
3.2. Anticoagulantes orales no
antagonistas de la vitamina K(NOACs):
DABIGATRAN, APIXABAN, EDOXABAN y
RIVAROXABAN
No en prótesis valvulares
mecánicas
Efecto más rápido
No en estenosis mitral
moderada-severa
Vida media corta
No en embarazo/lactancia Mayor eficacia en reducción de ictus vs
warfarina.
Ajuste de dosis en IH (evitar
rivaroxaban, apixaban y
edoxaban)
Hemorragias relevantes ≈warfarina
↓riesgo de complicaciones
hemorrágicas graves (↓hemorragia
cerebral en 50%)Ajuste de dosis en ERC (clCr)
↑sangrado gastrointestinal Eficacia >= en prevención de ictus a
VKA
3. Prevención del ACV
3.4. Ajuste de dosis en ERC. Estudios en FASEIII (Hart et.al)
3. Pevención del ACV.
Ambos son efectivos
42411 NOAC
29272 Warfarina
↓ACV o eventos
embólicos
sistémicos
19%
RR: 0,81
(95% CI 0,73-0,91
P 0,000)
↓ACV
hemorragico
RR 0.49
(95% CI 0.38 – 0.64;
P 0.0001)
↓Mortalidad 10%
RR 0.90
(95% CI 0.85 – 0.95
P 0.0003)
↓Hemorragia
intracraneal
RR 0.4
(95% CI 0.39 – 0.59;
P , 0.0001)
↑Sangrado
gastrointestinal
RR 1.25;
95% CI 1.01–1.55; P
1⁄4 0.04)
3.4. VKA vs NOAC
Ruff CT et al. Comparison of the efficacy
and safety of new oral anticoagulants
with warfarin in patients with atrial
fibrillation: a meta-analysis of
randomised trials. Lancet 2014
4. Oclusión y exclusión de la
orejuela auricular izquierda.
4.1. Sistemas de oclusión: Watchman® vs VKA
(PROTECT AF. PREVAIL)
No-inferior a VKA
Menor incidencia de sangrado
4.2. Oclusión o exclusión quirúrgica
Factibilidad y seguridad
Grupos control limitados.
Aumento del riesgo de ACV
si intervención incompleta
- Holmes DR Jr.et al. Prospective randomized
evaluation of the Watchman Left Atrial
Appendage Closure device in patients with
atrial fibrillation versus long-term warfarin
therapy: the PREVAIL trial. J Am Coll Cardiol 2014
- Reddy VY et al. Percutaneous left atrial
appendage closure for stroke prophylaxis in
patients with atrial fibrillation: 2.3-Year Follow-up
of the PROTECT AF (Watchman Left Atrial
Appendage System for Embolic Protection in
Patients with Atrial Fibrillation) Trial. Circulation
2013;
5. Prevención secundaria
5.1. ACV isquémico agudo.
Trombolisis sistémica (rtPA) si <4,5h
rtPA contraindicada por VKA (si INR>1.7).
Posibilidad en Dabigatran, TTPAnormal y última
toma >48h
Trombectomia >6h
EDAD!!!
ICTUS!!!
AIT!!!
5. Prevención secundaria
5.2. Inicio anticoagulación tras ACV
Anticoagulación iv. <7dias
NOACs: menor hemorragia
intracraneal e ictus
hemorrágicos vs AAS o VKA
5. Prevención secundaria
5.3. Inicio anticoagulación tras HIC
6. Minimización del
sangrado en ACO
HTA mal control
Episodio previo de sangrado.
INR anormal y adecuada dosis de NAOCs
Abuso de alcohol
Demencia
Test genéticos
7. Manejo del sangrado en
ACO
7.1. Sangrado menor, moderado y severo.
7. Manejo del sangrado en
ACO
7.2. Reversión de la anticoagulación en
situación de urgencia.
VKA: vitamina K, concentrados de
complejo protrombínico (con los factores
II, VII, IX y X),
NOAC: Idarucizumab (Dabigatran).
Reanudación NOAC en 24 horas.
7. Manejo del sangrado en
ACO
7.3. ACO en FA con riesgo de evento de
sangrado.
Ausencia de contraindicaciones absolutas
 Valorar cambio de ACO.
Tratar causas y desencadenantes
Reinicio de ACO puede estar justificado.
8. Terapia combinada
15% FA con historia previa de IAM
5% FA requerirán un stent a lo largo de la vida
Triple terapia ↑ riesgo de hemorragia mayor
ACO en monoterapia
8. Terapia combinada
8.1. Terapia antitrombótica tras SCA en FA.
8. Terapia combinada
8.2. Terapia antitrombótica tras reperfusión
percutanea efectiva en FA
8. Terapia combinada
8.3. Ensayo WOEST (What is the Optimal antiplatelet
and anticoagulant therapy in patients with oral
anticoagulation and coronary StenTing). ESC 2012
580 pacientes con ACO
Doble terapia (clopidogrel y ACO) vs triple (AAS,
clopidogrel y ACO)
Eficacia similar
↓ sangrado
↓mortalidad
Dewilde WJM, et al. Use of clopidogrel with or without
aspirin in patients taking oral anticoagulant therapy and
undergoing percutaneous coronary intervention: an open-
label, randomised, controlled trial. Lancet 2013
9. Bibliografía
2016 ESC Guidelines for the management of
atrial fibrillation developed in collaboration with
EACTS
Guía clínica de Nuevos Anticoagulantes Orales.
Fisterra
Guía clínica de la fibrilación auricular. Fisterra
Specific antidotes against direct oral
anticoagulants: A comprehensive review of
clinical trials data. Ramyashree Tummala et al.
Prevención del ACV en FA

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Prevención del ACV en FA

  • 1. Prevención del ACV en FA ESC Guidelines, actualización 2016. Berta Figueres Sánchez R1 MFYC HSLL
  • 2. Índice 1. Introducción y epidemiología. 2. Predicción del riesgo de ACV y sangrado. 3. Prevención del ACV. 4. Oclusión y exclusión de la orejuela auricular izquierda. 5. Prevención secundaria 6. Minimización del sangrado en ACO 7. Manejo del sangrado en ACO 8. Terapia combinada ACO + Antiagregantes. 9. Bibliografía
  • 3. 1. Introducción y epidemiología Taquiarritmia supraventricular en la que la aurícula se activa de manera descoordinada sin contracción efectiva. ↑ ACV y tromboembolismo periférico ↓ Gasto cardíaco. Prevalencia de FA en España Edad Varones Mujeres 40-49 años 0,5 0,2 50-59 años 0,9 1,1 60-69 años 5,3 4,0 70-79 años 11,9 9,3 >80 años 17,0 18,1 Total 4,4 4,5
  • 4. 2. Predicción del riesgo 2.1. Predicción del riesgo de ACV y tromboembolia.
  • 5. 2. Predicción del riesgo 2.2. Predicción del riesgo de sangrado. • ABC • ATRIA • HAS-BLED • HEMORR2HAGES • ORBIT
  • 6. 3. Prevención del ACV 3.1. Antagonistas de la vitamina K (VKA). ↓ 2/3 el riesgo de ictus y ¼ de la mortalidad vs AAS o ∅ . Margen terapéutico estrecho Con buen TTR son totalmente efectivos en la prevención de ictus. Necesidad de monitorización Predicción del TTR: SAMe-TT2R2. Ajuste de dosis Únicos con seguridad establecida en pacientes con FA y valvulopatía mitral por enfermedad reumática y/o prótesis valvulares mecánicas. Más interacciones.
  • 7. 3. Prevención del ACV 3.2. Anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K(NOACs): DABIGATRAN, APIXABAN, EDOXABAN y RIVAROXABAN No en prótesis valvulares mecánicas Efecto más rápido No en estenosis mitral moderada-severa Vida media corta No en embarazo/lactancia Mayor eficacia en reducción de ictus vs warfarina. Ajuste de dosis en IH (evitar rivaroxaban, apixaban y edoxaban) Hemorragias relevantes ≈warfarina ↓riesgo de complicaciones hemorrágicas graves (↓hemorragia cerebral en 50%)Ajuste de dosis en ERC (clCr) ↑sangrado gastrointestinal Eficacia >= en prevención de ictus a VKA
  • 8. 3. Prevención del ACV 3.4. Ajuste de dosis en ERC. Estudios en FASEIII (Hart et.al)
  • 9. 3. Pevención del ACV. Ambos son efectivos 42411 NOAC 29272 Warfarina ↓ACV o eventos embólicos sistémicos 19% RR: 0,81 (95% CI 0,73-0,91 P 0,000) ↓ACV hemorragico RR 0.49 (95% CI 0.38 – 0.64; P 0.0001) ↓Mortalidad 10% RR 0.90 (95% CI 0.85 – 0.95 P 0.0003) ↓Hemorragia intracraneal RR 0.4 (95% CI 0.39 – 0.59; P , 0.0001) ↑Sangrado gastrointestinal RR 1.25; 95% CI 1.01–1.55; P 1⁄4 0.04) 3.4. VKA vs NOAC Ruff CT et al. Comparison of the efficacy and safety of new oral anticoagulants with warfarin in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis of randomised trials. Lancet 2014
  • 10. 4. Oclusión y exclusión de la orejuela auricular izquierda. 4.1. Sistemas de oclusión: Watchman® vs VKA (PROTECT AF. PREVAIL) No-inferior a VKA Menor incidencia de sangrado 4.2. Oclusión o exclusión quirúrgica Factibilidad y seguridad Grupos control limitados. Aumento del riesgo de ACV si intervención incompleta - Holmes DR Jr.et al. Prospective randomized evaluation of the Watchman Left Atrial Appendage Closure device in patients with atrial fibrillation versus long-term warfarin therapy: the PREVAIL trial. J Am Coll Cardiol 2014 - Reddy VY et al. Percutaneous left atrial appendage closure for stroke prophylaxis in patients with atrial fibrillation: 2.3-Year Follow-up of the PROTECT AF (Watchman Left Atrial Appendage System for Embolic Protection in Patients with Atrial Fibrillation) Trial. Circulation 2013;
  • 11. 5. Prevención secundaria 5.1. ACV isquémico agudo. Trombolisis sistémica (rtPA) si <4,5h rtPA contraindicada por VKA (si INR>1.7). Posibilidad en Dabigatran, TTPAnormal y última toma >48h Trombectomia >6h EDAD!!! ICTUS!!! AIT!!!
  • 12. 5. Prevención secundaria 5.2. Inicio anticoagulación tras ACV Anticoagulación iv. <7dias NOACs: menor hemorragia intracraneal e ictus hemorrágicos vs AAS o VKA
  • 13. 5. Prevención secundaria 5.3. Inicio anticoagulación tras HIC
  • 14. 6. Minimización del sangrado en ACO HTA mal control Episodio previo de sangrado. INR anormal y adecuada dosis de NAOCs Abuso de alcohol Demencia Test genéticos
  • 15. 7. Manejo del sangrado en ACO 7.1. Sangrado menor, moderado y severo.
  • 16. 7. Manejo del sangrado en ACO 7.2. Reversión de la anticoagulación en situación de urgencia. VKA: vitamina K, concentrados de complejo protrombínico (con los factores II, VII, IX y X), NOAC: Idarucizumab (Dabigatran). Reanudación NOAC en 24 horas.
  • 17. 7. Manejo del sangrado en ACO 7.3. ACO en FA con riesgo de evento de sangrado. Ausencia de contraindicaciones absolutas  Valorar cambio de ACO. Tratar causas y desencadenantes Reinicio de ACO puede estar justificado.
  • 18. 8. Terapia combinada 15% FA con historia previa de IAM 5% FA requerirán un stent a lo largo de la vida Triple terapia ↑ riesgo de hemorragia mayor ACO en monoterapia
  • 19. 8. Terapia combinada 8.1. Terapia antitrombótica tras SCA en FA.
  • 20. 8. Terapia combinada 8.2. Terapia antitrombótica tras reperfusión percutanea efectiva en FA
  • 21. 8. Terapia combinada 8.3. Ensayo WOEST (What is the Optimal antiplatelet and anticoagulant therapy in patients with oral anticoagulation and coronary StenTing). ESC 2012 580 pacientes con ACO Doble terapia (clopidogrel y ACO) vs triple (AAS, clopidogrel y ACO) Eficacia similar ↓ sangrado ↓mortalidad Dewilde WJM, et al. Use of clopidogrel with or without aspirin in patients taking oral anticoagulant therapy and undergoing percutaneous coronary intervention: an open- label, randomised, controlled trial. Lancet 2013
  • 22. 9. Bibliografía 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS Guía clínica de Nuevos Anticoagulantes Orales. Fisterra Guía clínica de la fibrilación auricular. Fisterra Specific antidotes against direct oral anticoagulants: A comprehensive review of clinical trials data. Ramyashree Tummala et al.

Notas del editor

  1. La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia supraventricular en la que la aurícula se activa de manera descoordinada sin contracción efectiva. En el electrocardiograma la onda P está ausente y la actividad auricular y los intervalos R-R son irregulares. Su presencia supone un aumento de riesgo de ictus y tromboembolismo periférico debido a la facilidad de formación de trombos en la aurícula izquierda (AI) (January CT, 2014). Puede disminuir el gasto cardíaco, es el motivo más frecuente de ingreso hospitalario por insuficiencia cardíaca (January CT, 2014). La prevalencia de la FA aumenta con la edad. Afecta a 0.6% de personas en edades comprendidas entre los 40 y 49 años, a 1% de menores de 60 años, a 6.5% de mujeres mayores de 80 años y a 8% de varones de la misma edad (Lip GY, 2012; Lloyd-Jones DM, 2004). Se dispone de información reciente de la prevalencia de FA en la población española (tabla 1) (Gómez-Doblas JJ, 2014
  2. La anticoagulación oral puede prevenir la majoria de ictus isquémicos en pacientes con FA y prolongar su vida. Es superior al no tratamiento o a la aspirina en pacientes con diversos perfiles para riesgo de ictus. El bebeficio neto es practicamente universal con la excepción de los pacientes con bajo riesgo de ictus. Debe ser usada en la majoria de los pacientes con FA. Eventos de sangrado y la necesidad de monitorizacion y ajuste de dosis en antagonistes de la vit K hacen que haya reticències en su uso. El riesgo de embòlia es mucho mayor que el de sangrado con ACO, incluso en persones mayores, disfunció cognitiva o pacientes con caídas frecuentes o fragilidad. El riesgo de sangrado con aspirina no es muy diferente al riesgo de sangrado con VKA, o anticoagulantes orales no antagonistes de la vitamina K; mientras que són estos y no la aspirina, más efectives para la prevención de embòlia en los pacientes con FA. La introducción del CHA2DS2-VASc ha simplificado la decisión inicial para ACO en pacientes con FA. En general, pacientes sin factores de riesgo no requieren terapia antitrombotica, mientas que pacientes de riesgo (CHA2DS2-VASC &amp;gt;=1 para hombres y &amp;gt;=2 para mujeres) se beneficiarían de esta terapia. Otros: INR, TTR en antagonistas de la vitamina K, sangrado previo o anemia, abuso de alcohol y otros marcadores de baja adherencia terapéutica, enfermedad renal crónica, elevación de troponinas o elevación del proBNP son otros factores de riesgo menos establecidos. Balance de riesgo de ictus, sangrado y preferencias del paciente en CHA2DS2-VASc de 1 o 2 siendo mujer. Se recomienda ACO en la prevención del tromboembolismo en ♂ con CHA2DS2-VASc&amp;gt;=2 ♀con CHA2DS2-VASc&amp;gt;=3 Considerar ACO en función de las carácterísticas personales y las preferencias de los pacientes en ♂ con CHA2DS2-VASc&amp;gt;=1 ♀con CHA2DS2-VASc&amp;gt;=2
  3. Combinar biomarcadores para afinar en el riesgo de sangrado y ictus en pacientes con FA.
  4. tiempo riesgo-ajustado del por ciento en el rango terapéutico (TTR) En pacientes con FA sin otro riesgo añadido, no debe ser considerada ninguna terapia anticoagulante o antiagregante. La combinación de ACO y inh. Plaquetares aumenta el riesgo de sangrado y debe ser evitada si no existe otra indicación de inh.plaquetar No se recomienda la monoterapia antiplaquetar en la prevención de ictus en pacientes con FA, independientemente del riesgo de ictus. Pacientes en tratamiento con VKA, se recomienda mantener TTR tan alto como sea posible y monitorizarlo periodicamente. Mantener INR&amp;gt;= 2.0-3.0 en prevención de ictus en pacientes con FA con estenosis mitral moderada-severa/válvulas cardíacas mecánicas
  5. Inhibidor directo de la trombina: dabigatran y del factor Xa: Apixaban, edoxaban y rivaroxaban son buenas alternativas a los VKA para la prevención del ictus en pacientes con FA. Su uso en la práctica clínica esta aumentando rápidamente. Todos los NOACs tiene un efecto predecible (on/off) sin necesidad de monitorización regular de la anticoagulación. Por ello han de ser tenidos en cuenta en el manejo de estos pacientes. Sin embargo, la eficacia puede ser distinta según el fármaco elegido para diferentes tipos de pacientes. Determinar la eficacia y la seguridad de cada uno de los nuevos fármacos y establecer las ventajas que, frente a los demás, tiene cada uno de ellos en determinados perfiles de pacientes, solo se podrá conseguir con estudios comparativos directos entre ellos, que, a día de hoy, no existen. Por ello, la elección de un fármaco concreto en la práctica clínica ha de ser individualizada, basada en las características de cada paciente.
  6. DABIGATRAN: protesis 220 mg dia Para la prevención del ictus y de la formación de coágulos de sangre en pacientes con fibrilación auricular no valvular, dosis de 150 mg dos veces al día y debe tomarse a largo plazo. deberá utilizarse una dosis menos en pacientes de más de 80 años, y en pacientes que además estén tomando verapamil (110) EDOXABAN: 60 mg 1 vez al dia Para la FANV y el TEV la dosis recomendada es de 30 mg de edoxabán una vez al día en pacientes con uno o más de los siguientes factores clínicos: Insuficiencia renal moderada o grave (aclaramiento de la creatinina 15-50 ml/min). Peso corporal bajo ≤ 60 kg. Uso concomitante de los siguientes inhibidores de la glucoproteína P (P-gp): ciclosporina, dronedarona, eritromicina o ketoconazol.
  7. Metanalisis basado en grupos tratados a altas dosis con warfarina vs ACO La reducción del ACV con los NOAC fue notable en todos los subgrupos evaluados, mientras que los datos sugieren una mayor disminución relativa del sangrado en centros con mal control del INR. De entrada las indicaciones eran: Si el paciente está en tratamiento con AVK los motivos reconocidos de cambio a NACOs incluyen:   La presencia de un episodio tromboembólico o hemorrágico (no gastrointestinal) graves pese a un buen control del INR. La imposibilidad de mantener el INR en rango (entre 2 y 3) pese a un buen cumplimiento. Tener un acceso imposible, o muy complejo, a los controles convencionales.   Una situación distinta es que el paciente no esté usando AVK. En esta segunda hipótesis los motivos de preferir un NACO a los AVK serían:   La hipersensibilidad conocida o contraindicaciones específicas de AVK. Antecedentes de hemorragia intracraneal. La presencia de un ictus isquémico con criterios clínicos y de neuro-imagen de alto riesgo de hemorragia intracraneal. Se recomienda anticoagulación con NOAC en los pacientes candidatos vs VKA. Pacientes con FA en tratamiento con VKA deben ser considerados para recibir tratamiento con NOAC si mal control de TTR aún con buena adherencia, o si el paciente lo prefiere cuando no haya contraindicación para NOAC
  8. Riesgo de ictus similar a VKA. Efectivo en contraindicación para anticoagulación a largo plazo, riesgos de la intervención 4% en 30 dias (registros europeos) o cuando se va a llevar a cabo una cirugía cardíaca/IQ toracoscópica. Riesgos en la intervención. Poteriormente a IQ, mantener anticoagulación en pacientes de riesgo. En la prevencion de ictus en pacientes con riesgo moderado Se requieren más estudios para comparar esta intervención con NOAC. Alternativa en pacientes que ya iban a LAA, o que sufrieron ACV en tto con ACO.
  9. El mayor riesgo se halla en la fase inicial tras el ictus/AIT. No anticoagular con heparina inmediatamente tras en ictus isquémico en pacientes con FA
  10. Pierte eficacia si dura mas de 7 dias y aumenta el riesgo de sangrado intracraneal con tasas similares de muerte. Repetir la prueba de imagen en pacientes con un ictus extenso en riesgo de transformación hemorrágica. Mejorar adherencia en pacientes con ictus/AIT en tratamiento ACO. Considerar AAS hasta inicio/continuación ACO en pacientes con FA No se recomienda la doble terápia antiagregante y antocoagulante. Considerar cambio de ACO si ictus en paciente ya en tratamiento.
  11. No hay estudios prospectivos sobre el beneficio o el riesgo de la iniciacion de ACO tras HIC, y estospacientes son excluidos de los estudios comparativos entre NOAC y VKA La evidencia actual indica que la anticoagulación en pacientes con FA…Especialmente cuando la causa del sangrado o el factor de riesgo (pex HTA) ha sido tratado. Menores recurrencias de ictus isquemico y menor mortalidad. Considerar anticoagulantes con menor riesgo de sangrado.
  12. En pacientes en que la fuente de sangrado haya sidoidentificada y corregida, se puede reiniciar la anticoagulación oral. Esto parece valer tbe para pacientes que hayan sufrido una HIC, una vez controlados los factores d riesgo d sangrado (pex HTA) Evidencia IIB: Dabigatran: dosis (110mg c/12h) en &amp;gt;75años. En riesgo de sangrado GI, se prefiere VKA o NOAC vs Dabigatran 150mg c/12h, Rivaroxavan 20mg c/24h o Edoxaban 60mg c/24h. TTR predictor importante de hemorragia M. Se recomienda mantener INRentre 2.0-3.0 en pacientes con VKA, manteniendo un TTR alto (&amp;gt;70%), y considerar el cambio a NOAC si no se puede efectuar un control satisfactorio. Dosificacion NOAC considerando funcion renal, edad y peso. Daño hepático, riesgo de sangrado de varices, menorl adherencia y mayor riesgo de caída. Consejos y tratamiento para evitar abuso de alcohol Finalizar ACO en pacientes con caídas severas de dificil control (epilepsia o AMSavanzada) o en pacientes con demencia seleccionados en los que la adherencia no puede ser garantizada. No se recomiendan los tests genéticos previos al inicio de VKA.
  13. Considerar la toma de TA Si existe sangrado grave activo, interrumpir ACO hasta resolución de la causa.
  14. VIT K: que revierte su efecto en 8-10 horas, para situaciones no urgentes. que administrados a la dosis adecuada (en función sobre todo de la INR en el momento de la emergencia) corrigen completamente el efecto del Sintrom o warfarina de manera inmediata y permiten cualquier actuación quirúrgica de urgencia o emergencia Hasta la fecha, el manejo de las hemorragias graves asociadas a dabigatrán se ha limitado a terapia de soporte, transfusiones de sangre (en determinados casos), administración de hemoderivados, hemodiálisis o administración de agentes procoagulantes (1). Del mismo modo, existe un aumento del riesgo de hemorragia en los pacientes tratados con dabigatrán durante la cirugía u otros procedimientos invasivos. En caso de cirugía de urgencia, la incidencia de hemorragias graves puede ascender hasta el 18% (5). En pacientes anticoagulados con dabigatrán que necesitan cirugía o intervención de urgencia, en ausencia de antídoto, la actitud terapéutica ha consistido en retrasar la misma, siempre que fuese posible, hasta al menos 12 horas después de la última dosis (la semivida de dabigatrán es de 12-14 horas en pacientes con función renal normal) o en caso contrario, valorar el posible riesgo de hemorragia frente a la urgencia de la intervención (1). Estan en desaroollo diversos antidotos para NOAC. Idarizumab (aprovado en 2015 por la FDA y EMA) es un anticuerpo monoclonal humanizado que se une a dabigatrán actuando como antídoto específico (agente de reversión) (7,8). Ha sido autorizado para uso en pacientes adultos tratados con Pradaxa® (dabigatrán etexilato) cuando se requiere una reversión rápida de sus efectos anticoagulantes: Para intervenciones quirúrgicas de urgencia o procedimientos urgentes. En el caso de hemorragias potencialmente mortales o no controladas. Se presenta en viales de 50 ml que contienen 2,5 g de idarucizumab. La dosis recomendada es de 5 g (dos viales de 2,5 g/50 ml) administrados por vía intravenosa mediante dos perfusiones consecutivas de entre 5-10 minutos cada una o mediante inyección en bolus (7). Se podría considerar la administración de una segunda dosis de 5 g de idarucizumab si los parámetros de coagulación continúan prolongados y persiste la necesidad clínica de revertir rápidamente el efecto anticoagulante. La reintroducción de dabigatrán 24 horas después de la administración de idarucizumab dio lugar a la actividad anticoagulante esperada, por lo que esta práctica puede ser adecuada si existe la necesidad de restaurar el tratamiento con dabigatrán. Idarucizumab ha sido aprobado mediante procedimiento acelerado, debido a su potencial para responder a una necesidad médica no cubierta ( Andexanet aloha, factor Xa recombinante humanizado que bloquea la actividad enzimatica, revertiendo la actividad anticuagulante del los antagonistas del Xa en sujetos sanos en pocos minutos con un aumento transitorio en los marcadores de la actividad de coagulación de relevancia clínica incierta. Otro agente en fase de desarrollo es ciraparantag (PER977), un antídoto para revertir tanto los bloqueis de la trombina como los inhibidores del factor Xa, así como enoxaparin. La utilidad clínica de estos antídotos específicos necesita más EVALUACIÓ En el caso de cirugía programada, la actitud terapéutica consiste en interrumpir temporalmente el tratamiento, entre las 24 horas antes (en situaciones de riesgo estándar y función renal normal) hasta 4 días antes en pacientes con alto riesgo de hemorragia o cirugía mayor y función renal alterada (1).
  15. Mientras ACO se debe pausar para detener el sangrado agudo, es raro Cuando la razon para parar ACO son las molestias hemorragicas, se puede valorar la idea de cambiar de uno a otro. Tratar causas de sangrado mayor HTA mal controlada, ulceras GI, aneurismas intracraneales. Debe ser considerado el reinicio de ACO tras el sangrado considerando las diversas alternativas terapéuticas, intervenciones de prevención de ictus, mejoría del manejo de los factores prosangrantes y el riesgo de ictus. La decisión ebe ser tomada por un equipo multidisciplinar teniendo en cuenta el riesgo estimado de ACV y sangrado recurrente y considerando el riesgo de sangrado de las distintas terapias deprevención de ACV Plantear la alternativa de oclusiión y exclusión en pacientes seleccionados.
  16. Este escenario requiere una consideración cuidadosa de la terapia antitrombotica, teniendo en cuenta el riesgo de sangrado, ACV y de SCA. Metaanalsis reciente con 30 000 pacientes con SCA reciente evaluaba los efectos de añadir NOAC a la sntiagregación simple o doble. Al añadir NOAC se aumentaba el riesgo de sangrado de un 79-134%, mientras que la reduccion de los eventos isquemicos era muy leve. ACO en monoterapia y no la terapia antiagregante combinada es lo que se recomienda en pacientes conFA y enfermedad coronaria estable pero sin SCA i/o intervención coronaria en los 12 meses previos. En pacientes tratados para SCA y aqyellos en los que se les ha colocado un stent, considerar la triple terapia combinada a corto plazo de ACO, clopidogrel y aspirina.
  17. No se sabe la combinación antitrombótica optima o la duración para los pacientes con FA que se someten a una coronariografia, pero el riesgo continuo de sangrado sugiere una duración corta. Se suguieren los isguientes puntos: FA en riesgo de ACV, pacientes con válvulas mecánicas y pacientes con TVP reciente o recurrente o un TEP, deben mantener ACO durante y tras la colocación de stents Tras SCA sin implantación de STENT en FA, considerar la doble terapia con ACO, AAS/Clopidogrel durante 1 año. La duración de la terapia antitrombótica combinada (triple) debe limitarse a un periodo limitado en función del riesgo de eventos coronarios y el riesgo de sangrado. En general, se reocmienda un periodo corto de triple terapia, seguido de un periodo de doble terapia (ACO y antiagregante) Cuando se usa un NOAC existe un consenso de que se debe administrar la menor dosis efectiva posible. El uso de pasugrel o ticagrelos como prte de latriple terapia debe evitarse a no ser que haya una clara necesidad (trombosis intrastent en AAS+clopi), ya que hay una falta de evidencia y un riesgo muy elevado de sangrado mayor en comparacion con cloplidogrel.
  18. Tras coronariografia efectiva en enfermedad arterial coronaria estable en pacientes con FA, se debe considerar la triple terapia con AAS, clopidogrel i ACO durante 1 mes Tras SCA con implantación de STENT en FA, se debe considerar la triple terapia de 1-6 meses.
  19. WOEST: Omisión de la aspirina manteniendo clopi y ACO. 580 pacientes anticoagulados llevan a cabo una coronariografia percutanea (70% FA)y se randomizan en tarapia dual con ACO y clopi (75mgc24) o triple terapia con ACO, clopi y AAS. Eventos de sangrado menor en la dual. Tasas de IAM, ACV, revascularizacion del vaso diana, y trombosis intrastent no difieren demasiado, pero la mortalidad por todas las causas fue menor en el grupo con doble terapia a lo largo de un año (2,5% vs 6,4% con la triple) Tot i que el ensayo fue demasiado pequeño para evaluar los eventos isquemicos, la terpaia dual con ACO y clopi 75mg/dia debe ser considerada como alternativa a alternativa a la triple terapia inicial en pacientes seleccionados.