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ENFERMEDADES DEL
PERICARDIO
PERICARDITIS AGUDA

Matías Bosio
INTRODUCCIÓN
 El pericardio es un saco de doble capa, flexible y extensible,
que envuelve al corazón.
 Con una capa serosa unida al epicardio (visceral) y otra capa
fibrosa que lo separa y lo fija a los órganos del mediastino
(parietal)
 Entre ambas capas contiene un líquido seroso producto del
ultrafiltrado del plasma (15 a 35 ml) que permite que puedan
deslizarse fácilmente una sobre otra.
 El pericardio visceral recibe ramas de las arterias coronarias.
 El pericardio parietal está irrigado por las arterias
pericardicofrénicas (ramas de la Mamaria interna) y las
arterias pericárdicas (ramas de las bronquiales y esofágicas).
 La inervación proviene de los plexos cardíaco, diafragmático y
aórtico (simpático) y de los nervios vago y laríngeo recurrente.
INTRODUCCIÓN
FUNCION:

 Membrana distensible que favorece la libre expansión de
los ventrículos durante la diástole.
 Facilita la transmisión de cambios de presiones
intratorácicas al corazón, aumentando el retorno venoso
sistémico al corazón derecho en inspiración y el retorno
venoso pulmonar al corazón izquierdo en espiración.
 Facilita la fijación en la cavidad torácica.
 Reduce la fricción durante el ciclo cardíaco.
 Actúa como barrera a la infección e inflamación.
INTRODUCCIÓN
RELACION PRESION/VOLUMEN
 El principal determinante de la presión de llenado es la
presión transmural que es la diferencia entre la presión
intracavitaria y la presión intrapericárdica.
 Si aumenta la presión intrapericardica disminuirá la presión
transmural y por ende el llenado .
 Inicialmente un aumento del volumen del liquido pericárdico
no generará aumento de la presión intrapericardica y sobre el
corazón hasta cierto punto (250 – 300 ml).
PERICARDITIS AGUDA
INTRODUCCIÓN
 Síndrome clínico producido por la inflamación del pericardio
que se asocia a dolor torácico, roce de fricción y alteraciones
en el ECG.
 Incidencia del 2-6 % de las necropsias aunque solo se
diagnostica 1 de cada 1000 ingresos hospitalarios.
 Mas frecuentes en hombres adultos ( 20 a 50 años)
 Representa el 5% de los dolores torácicos NO isquémicos.
 La causa mas frecuente es Idiopática (Viral - 50%)
ETIOLOGÍA
 Idiopática




Virales: Coxsckie, echo, Mononucleosis. Hep B, Hiv.
Bacterianas: Neumococo, Stafilococo, Estreptococo, Gram ( -), TBC.
Fungicas: Histoplasmosis, Coccidiomicosis, Candida.

 Urémica
 Neoplasias: Ca Pulmón, Mama, Leucemia, Linfomas.

 Radiaciones
 Inflamatorias : Sarcoidosis, amiloidosis
 Autoinmunes: FR, Lupus, AR

 Farmacos
 Hidralazina, procainamida, isoniacida, doxorubicina, penicilina.

 Traumatismos
 Post lesión miocardio-pericardica, post IAM (Dressler), post -pericardiotomia
 Aneurisma Aórtico desecante
CUADRO CLÍNICO
-

Fiebre
Malestar general
Mialgias
Síntomas respiratorios superiores (origen viral)

- DOLOR PRECORDIAL
- ROCE PERICARDICO
- ALTERACIONES en ECG
DOLOR PRECORDIAL:
 Retroesternal
 Agudo e intenso
 Puede irradiar a hombro, cuello o espalda
 Empeora con el decúbito supino, la tos o la inspiración.
 Se alivia con la inclinación hacia adelante.
CUADRO CLÍNICO
ROCE PERICARDICO:
 Principal hallazgo clínico de la pericarditis, aunque no
presente en todos los casos.
 Agudo. Como “arañazo” o “rascado”.
 Puede cambiar en intensidad y calidad con cada exploración.
 Posee 3 componentes: Sístole Auricular, sístole ventricular y
protodiástole ventricular.
 En borde esternar inferior izquierdo.
DIAGNOSTICO
ALTERACIONES EN ECG:
Estadio 1: Acompaña al inicio del dolor torácico y se caracteriza
por elevación difusa del segmento ST con concavidad superior
asociada a la onda T, depresión del segmento ST en AVR y V1 , y
depresión del segmento PR.
DIAGNOSTICO
 Estadio 2: Ocurre días a semanas después; se caracteriza por
normalización del segmento PR y ST; aplanamiento de onda T.
 Estadio 3: Se caracteriza por inversión difusa de las ondas T
(no siempre presente).
 Estadio 4: Se caracteriza por la completa regularización
electrocardiográfica o persistencia de inversión de las ondas
T. (semanas o meses)

Cuando hay derrame asociado puede
eléctrica y complejos de bajo voltaje.

haber

alternancia
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
RX TORAX
 Cardiomegalia.
 Silueta en “botellón” cuando hay derrame mayor a 250 ml
DIAGNOSTICO
 Ecocardiografía: derrame pericárdico, signos de
taponamiento.
 Laboratorio: aumento de reactantes de fase aguda (VSG, LDH,
leucocitosis), marcadores de lesión (T, CPK MB).
 Pericardiocentesis/drenaje : en caso de taponamiento,
derrame grande o recurrente, etiología no concluyente.
 ETE/TAC/RMN: opcionales para un estudio mas detallado del
pericardio.
TRATAMIENTO
 La mayoría son autolimitadas y sin complicaciones.
 Requiere internación cuando se asocia a derrame pericárdico
grave o miocarditis coexistente.
Tratamiento MEDICO

 AINES. Ibuprofeno 600 a 800 mg – 3 x día – 2 semanas. La
AAS en dosis de 650 mg cada 6 -8hs x 2-4 semanas como
alternativa.
 Si NO responde a AINES o ante recurrencia, adicionar
Colchicina 1 mg x día durante 3 meses. (Estudio COPE: AAS +
Colchicina)
 Corticoides: Solo si la causa es Autoinmune.
TRATAMIENTO PERCUTANEO: Drenaje si hay derrame para
estudio ( BAAR, Cultivos, etc)

TRATAMIENTO QUIRURGICO: Pericardiotomia subxifoidea para la
pericarditis neoplasica con derrames rapidamente recurrentes.
Pericardiectomia ante derrames recurrentes graves.
COMPLICACIONES
 Pericarditis crónica: (> 3 meses)
 Pericarditis recurrente: (15 – 30%). Prevención: Colchicina.
(COPE)
 Derrame pericárdico: (trasudado, exudado, piopericardio,
hemopericardio)
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Pericarditis Aguda - Dr. Bosio

  • 2. INTRODUCCIÓN  El pericardio es un saco de doble capa, flexible y extensible, que envuelve al corazón.  Con una capa serosa unida al epicardio (visceral) y otra capa fibrosa que lo separa y lo fija a los órganos del mediastino (parietal)  Entre ambas capas contiene un líquido seroso producto del ultrafiltrado del plasma (15 a 35 ml) que permite que puedan deslizarse fácilmente una sobre otra.  El pericardio visceral recibe ramas de las arterias coronarias.  El pericardio parietal está irrigado por las arterias pericardicofrénicas (ramas de la Mamaria interna) y las arterias pericárdicas (ramas de las bronquiales y esofágicas).  La inervación proviene de los plexos cardíaco, diafragmático y aórtico (simpático) y de los nervios vago y laríngeo recurrente.
  • 3. INTRODUCCIÓN FUNCION:  Membrana distensible que favorece la libre expansión de los ventrículos durante la diástole.  Facilita la transmisión de cambios de presiones intratorácicas al corazón, aumentando el retorno venoso sistémico al corazón derecho en inspiración y el retorno venoso pulmonar al corazón izquierdo en espiración.  Facilita la fijación en la cavidad torácica.  Reduce la fricción durante el ciclo cardíaco.  Actúa como barrera a la infección e inflamación.
  • 4. INTRODUCCIÓN RELACION PRESION/VOLUMEN  El principal determinante de la presión de llenado es la presión transmural que es la diferencia entre la presión intracavitaria y la presión intrapericárdica.  Si aumenta la presión intrapericardica disminuirá la presión transmural y por ende el llenado .  Inicialmente un aumento del volumen del liquido pericárdico no generará aumento de la presión intrapericardica y sobre el corazón hasta cierto punto (250 – 300 ml).
  • 6. INTRODUCCIÓN  Síndrome clínico producido por la inflamación del pericardio que se asocia a dolor torácico, roce de fricción y alteraciones en el ECG.  Incidencia del 2-6 % de las necropsias aunque solo se diagnostica 1 de cada 1000 ingresos hospitalarios.  Mas frecuentes en hombres adultos ( 20 a 50 años)  Representa el 5% de los dolores torácicos NO isquémicos.  La causa mas frecuente es Idiopática (Viral - 50%)
  • 7. ETIOLOGÍA  Idiopática    Virales: Coxsckie, echo, Mononucleosis. Hep B, Hiv. Bacterianas: Neumococo, Stafilococo, Estreptococo, Gram ( -), TBC. Fungicas: Histoplasmosis, Coccidiomicosis, Candida.  Urémica  Neoplasias: Ca Pulmón, Mama, Leucemia, Linfomas.  Radiaciones  Inflamatorias : Sarcoidosis, amiloidosis  Autoinmunes: FR, Lupus, AR  Farmacos  Hidralazina, procainamida, isoniacida, doxorubicina, penicilina.  Traumatismos  Post lesión miocardio-pericardica, post IAM (Dressler), post -pericardiotomia  Aneurisma Aórtico desecante
  • 8. CUADRO CLÍNICO - Fiebre Malestar general Mialgias Síntomas respiratorios superiores (origen viral) - DOLOR PRECORDIAL - ROCE PERICARDICO - ALTERACIONES en ECG
  • 9. DOLOR PRECORDIAL:  Retroesternal  Agudo e intenso  Puede irradiar a hombro, cuello o espalda  Empeora con el decúbito supino, la tos o la inspiración.  Se alivia con la inclinación hacia adelante.
  • 10.
  • 11. CUADRO CLÍNICO ROCE PERICARDICO:  Principal hallazgo clínico de la pericarditis, aunque no presente en todos los casos.  Agudo. Como “arañazo” o “rascado”.  Puede cambiar en intensidad y calidad con cada exploración.  Posee 3 componentes: Sístole Auricular, sístole ventricular y protodiástole ventricular.  En borde esternar inferior izquierdo.
  • 12. DIAGNOSTICO ALTERACIONES EN ECG: Estadio 1: Acompaña al inicio del dolor torácico y se caracteriza por elevación difusa del segmento ST con concavidad superior asociada a la onda T, depresión del segmento ST en AVR y V1 , y depresión del segmento PR.
  • 13. DIAGNOSTICO  Estadio 2: Ocurre días a semanas después; se caracteriza por normalización del segmento PR y ST; aplanamiento de onda T.  Estadio 3: Se caracteriza por inversión difusa de las ondas T (no siempre presente).  Estadio 4: Se caracteriza por la completa regularización electrocardiográfica o persistencia de inversión de las ondas T. (semanas o meses) Cuando hay derrame asociado puede eléctrica y complejos de bajo voltaje. haber alternancia
  • 15. DIAGNOSTICO RX TORAX  Cardiomegalia.  Silueta en “botellón” cuando hay derrame mayor a 250 ml
  • 16. DIAGNOSTICO  Ecocardiografía: derrame pericárdico, signos de taponamiento.  Laboratorio: aumento de reactantes de fase aguda (VSG, LDH, leucocitosis), marcadores de lesión (T, CPK MB).  Pericardiocentesis/drenaje : en caso de taponamiento, derrame grande o recurrente, etiología no concluyente.  ETE/TAC/RMN: opcionales para un estudio mas detallado del pericardio.
  • 17. TRATAMIENTO  La mayoría son autolimitadas y sin complicaciones.  Requiere internación cuando se asocia a derrame pericárdico grave o miocarditis coexistente. Tratamiento MEDICO  AINES. Ibuprofeno 600 a 800 mg – 3 x día – 2 semanas. La AAS en dosis de 650 mg cada 6 -8hs x 2-4 semanas como alternativa.  Si NO responde a AINES o ante recurrencia, adicionar Colchicina 1 mg x día durante 3 meses. (Estudio COPE: AAS + Colchicina)  Corticoides: Solo si la causa es Autoinmune.
  • 18. TRATAMIENTO PERCUTANEO: Drenaje si hay derrame para estudio ( BAAR, Cultivos, etc) TRATAMIENTO QUIRURGICO: Pericardiotomia subxifoidea para la pericarditis neoplasica con derrames rapidamente recurrentes. Pericardiectomia ante derrames recurrentes graves.
  • 19. COMPLICACIONES  Pericarditis crónica: (> 3 meses)  Pericarditis recurrente: (15 – 30%). Prevención: Colchicina. (COPE)  Derrame pericárdico: (trasudado, exudado, piopericardio, hemopericardio)  Taponamiento pericárdico : 15%  Pericarditis constrictiva: 9%