DR PARADA

1. TROMBOEMBOLIPULMONAR
CONCEPTO.- Enfermedad respiratoria aguda por obstrucción de la circulación arterial pulmonar, debido a un
coagulo u otro elemento.
CAUSAS.- émbolos y tromboflebitis.
1.- TIPOS DE EMBOLOS:
A) Coágulos.- los mas frecuentes, 90% de los casos.
B) Aire.-burbujas de aire introducidas al sistema venoso por inyecciones, hemodiálisis, otras.
C) Grasa.- por lesiones de medula ósea, cirugías plásticas como dermolipeptomias.
D) Liquido amniótico.- por ingreso del mismo por las venas pélvicas durante cesáreas.
2.- TROMBOFLEBITIS.- sobre todo profundas y en MI, localizadas en la Iliofemorales, poplíteas, y también en
venas mas inferiores, aunque menos frecuente.
A nivel de las válvulas venosas se acumula plaquetas y deposito de fibrina en un inicio, luego se forma coágulos,
q se desprenden posteriormente.
FACTORES Q INFLUYEN EN SU FORMACION.-
A) Estasis Venoso.- por circulación venosa lenta, ej. Varices, Insf. Cardiaca derecha.
B) Hipercoagulabilidad sanguínea.- Acidosis Metabólica, déficit de antitrombina.
C) Lesión del endotelio vascular.- generalmente por traumas
También influyen: la poliglobulia, postoperatorio inmediato, arritmias cardiacas con fibrilación auricular.

2. ALTERACIONES FISIPATOLOGICAS.- Pueden ser de dos tipos principalmente.
1.- Alteraciones cardiovasculares con aumento de la presión de arteria pulmonar.- producto de la reducción de la luz
vascular , espasmo reflejo de las ramas pulmonares asociadas a dificultad circulatoria producto de una obstrucción, ej.
Un trombo.; esto origina sobrecarga sistólica del ventrículo derecho, dificultando la circulación derecha a izquierda.
Puede hacerse crónica y llevar aun Core Pulmonale.
2.- Alteraciones respiratorias.- producto de obstrucción de la arteria pulmonar, 1ro, puede ocurrir hemorragia, en un
90%, y aumento de la circulación de arterias bronquiolares en forma refleja para oxigenar la zona afectada,
produciendo aumento del espacio muerto fisiológico, por ocupación de espacio aéreo del pulmón, dificultando la
difusión /perfusión,; 2do, puede producirse infarto de pulmón,10%, esto genera aumento de espacio muerto
anatómico por el proceso cicatrizal que ocasiona, ocasionando también neumocontriccion de sacos alveolares y
bronquiolos respiratorios, por falta de producción de surfactante, con colapso de pulmón, Llevando a hipoxemia, e
hipoxia.
SIGNOS Y SINTMAS.-
TAQUIPNEA.- como mecanismo compensador a la hipoxemia o hipoxia
DISNEA.- De inicio brusco. depende del área afectada.
TOS.- con expectoración sanguinolenta, por la hemorragia o el infarto .
DOLOR TORACICO.- Debido a irritación de la pleura por la sangre o la isquemia arterial.

3. TIRAJE.- Producto del sobre esfuerzo muscular para facilitar la difusión/ perfusión, siempre q no haya irritación
pleural.
SEGUNDO RUIDO cardiaco pulmonar aumentado, producto del la HTP.
RITMO DE GALOPE.- Por la insuficiencia cardiaca derecha.
Signos de condensación pulmonar, producto de la hemorragia, que disminuyen las vibraciones vocales y el
murmullo vesicular en la zona afectada o su desaparición.
SIGNOS RADIOLOGICOS.- Opacidad triangular con base en la periferie del pulmón afectado. Arteria pulmonar
prominente con área avascular, infiltrados parenquimatosos y condensación.
CIANOSIS.- De aparición brusca, por la hipoperfusión y el déficit de difusión.
MATIDEZ.- En la zona afectada por la presencia de sangre
ESTERTORES.- producto de la extravasación de plasma o sangre hacia los conductos bronquiolares donde
producen burbujas con el aire, q se rompen con los movimientos respiratorios.

4. DERRAME PLEURAL
CONCEPTO.- Acumulo excesivo de liquido en el espacio pleural, en condiciones normales existen de 10 a 20 ml de
liquido para lubricar y facilitar el desplazamiento de las hojas pleurales durante los movimientos respiratorios.
Formado por el trasudado de los capilares de la pleura parietal o la producción de las células mesoteliales, y
reabsorbido por los capilares venosos de la pleura visceral por su mayor presión oncótica y el sistema capilar linfático.
MECANISMO DE PRODUCCION.
1.- POR AUMENTO EN LA PRODUCCION DE LIQUIDOS.
A) Disminución de presión oncótica en capilares de pleura visceral, ej.: DNT, Hipoalbuminemias. Produce trasudados.
B.- Aumento de presión hidrostática en capilares de pleura visceral y parietal, dificulta el retorno venoso la
reabsorción, y facilita la extravasación de liquido al espacio pleural. Ej.: Pericarditis, ICC.
C) Aumento de permeabilidad de ambas hojas pleurales.- por inflamación, aguda o crónica, ej. Tuberculosis,
neoplasias, traumas. Puede producir trasudados o exudados, según la causa de la lesión.
2.- DISMINUCION DE LA REABSORCION DE LIQUIDOS.-
A).- OBSTRUCCION LINFATICA.- genera menor recolección del liquido pleural, asociado a obstrucciones, compresiones
o destrucción del tejido linfático , generando trasudados, ej. CA primario de pulmón. filariasis .
TIPOS DE DERRAME.-
A) TRASUDADOS.-Pobres en proteínas y células, producto de efecto mecanico, con aumento de presión hidrostatica o
disminución de presión oncótica, de aspecto claro, PH alcalino,menos de 1000 GB/mm3, menos de 10.000GR/mm3.

5. p
B) EXUDADOS.- tienen elevada concentración de proteínas y células blancas, Ph acido, mas de 10.000GR/mm3, mas
de 1000 GB/mm3. propios de procesos inflamatorios o infecciosos con aumento de permeabilidad vascular.
FORMAS ESPECIALES.-
HEMOTORAX.- Propio de procesos traumáticos o hemorrágicos, contenido hemático o serohemático, también se
presentan en neumonías y tuberculosis. Contienen Eritrocitos mayor a 100.000/mm3.
PIOTORAX.- presencia de pus es espacio pleural, agudo o crónico, asociado a procesos secundarios a neumonías ,
bronquiectasias, fistulas bronquio-pulmonares, absceso hepáticos y otros, producto de gérmenes como Klebsiella, E.
Dorado, Pseudomonas. Tienen células blancas mayor a 5.000/mm3.
QUILOTORAX.- Presencia de Quilo o Linfa en espacio pleural, producto de ruptura de conducto torácico, CA, tienen
abundantes lípidos, dando aspecto lechoso.
DIAGNOSTICO.- Clínico, Radiológico o por Laboratorio.
CLINICO.- Debido al efecto restrictivo que origina sobre el pulmón, por la compresión extrínseca que produce, no
permite una buena expansión, alterando la circulación, distribución, redistribución, difusión/perfusión, menor
volumen corriente, disminución de inspiración forzada, menor volumen residual. Por eso produce: disnea, cianosis,
tos débil, dolor torácico, taquipnea, disminución del murmullo vesicular, retracción torácica, matidez, disminución de
vibraciones vocales, aumento de presión diastólica, taquicardia, palpitaciones, y otras.

6. RADIOLOGICO.- Velación de la zona del pulmón afectado, debido al acumulo de liquido en la zona, debido al
efecto de la presión negativa Inter pleural o acción de la gravedad, debido a la presión negativa del espacio
Inter pleural. Su limite superior puede ser horizontal o realizar una curva parabólica, llamada Curva de Ellis
Damoisseau, cuya parte mas alta corresponde a la parte de la axila y la mas baja al apéndice xifoides. Con
descenso de la cúpula pleural.
LABORATORIO.- basado en el hallazgo de células blancas, rojas, proteínas, aspecto, Ph, y la deshidrogenasa
láctica o la reacción de Rivalta como pruebas mas importantes, además del cultivo y antibiograma.

7. ASMA PULMONAR
CONCEPTO.- Enfermedad bronquial obstructiva episódica, reversible, como respuesta de las vías áreas a una serie de estímulos, que
originan espasmo bronquiolar, generando signos y síntomas de insuficiencia respiratoria, sobre todo disnea de aparición brusca,
cianosis, sibilancias y tos espasmódica seca al inicio, luego productiva.
TIPOS DE ASMA.- Por su etiología pueden ser:
1.- Alérgica.- Puede existir predisposición hereditaria, mediada por la IGE, q reacciona ante un antígeno. Esta se encuentra elevada en
la sangre hasta en un 50% de los pacientes y también en los pulmones. Puede ser a polen, polvo, caspa de aves, plumas, pelos de
animales, hongos. También se llama inmunológica o inducida por reaginas, es común en personas de menos de 30 anos. De tipo
estacional en un 70% de casos.
2.- Intrínseca.- Primaria o Idiopática. Sin causa aparente. Es la mas común en pacientes mayores de 30 años, no existe ningún factor
que la provoque. Puede estar asociada al déficit de Alfa 1 antitripsina.
3.- Laboral.- Estimulada por agentes ambientales como humo, gases, polvo, y otros, en algunos casos es mediada por la IGE, pero
asociada a lesión directa de las vías respiratorias después de mucho tiempo de exposición diaria, puede ser dentro o fuera del
trabajo.
4.- Inducida.- Puede estar dentro de las dos primeras, puede ser Inducida por:
a).-aspirina.- la ingesta prolongada puede originar rinitis, pólipos nasales y luego el asma. Se dice q esta asociada a la acción de las
prostaglandinas o q produce desgranulación de las células cebadas, liberando mediadores químicos como: histamina, serotonina,
tromboxano y otros.
b).- El ejercicio.- mecanismo no bien conocido, se presenta en paciente con antecedentes de asma, puede ser por los cambios de
temperatura del aire que ingresa a las vías respiratorias, si es frio ocasiona espasmo bronquiolar o desgranulación de culas cebadas.
c).- Por infecciones.- sobre todo las virales en pacientes asmáticos. Mecanismo desconocido

8. Se dice que la inflamación produce irritación de la pared bronquial, produciendo espasmo, edema e hipersecreción glandular. También se dice
q s produce alteración de la inervación bronquial, afectando al simpático y parasimpático, provocando espasmo, edema e hipersecreción
glandular, con exagerada respuesta adrenérgica y colinérgica, con estimulación de las células cebadas y liberación de mediadores químicos, q
se unen a la IGE estimulada por alergenos.
En el asma no alérgico también hay liberación de mediadores químicos, pero no alergenos o IGE, en las células cebadas también se liberan
otros mediadores quimiotácticos capaces de atraer leucocitos a nivel bronquial, como segmentados y eosinófilos.
También existen substancias que facilitan la liberación de mediadores como el GMPC y otras q inhiben su liberación con el AMPC.
Los principales medidores son: histamina, serotonina, tromboxano, leucotrienos,PGG2, PGD2, PGF2, TXOa2.
SIGNOS Y SINTOMAS.- Como producto del espasmo, y la obstrucción bronquiolar, se producen síntomas o signos.
DISNEA.- Episódica y reversible, por espasmo de los músculos lisos de los bronquiolos, el edema de mucosa por la inflamación y el aumento de
secreción, q impide el pasaje del aire al saco alveolar.
HIPOVENTILACION. Por lo anterior.
HIPOXEMIA.- por la mala difusión/perfusión que se origina.
HIPOXIA.- Por la mala oxigenación celular.
HIPERINSUFLACION TORACICA.- por la dificultad para expulsar el aire inspirado y origina aumento del volumen, capacidad residual y la
capacidad aérea del pulmón, dando además mayor espacio entre costilla y costilla y timpanización torácica. Presenta además disminución de la
espiración forzada y la capacidad del volumen corriente.
ACIDOSIS RESPIRATORIA.- POR FALTA DE ELIMINACION DE CO2, en los casos graves.

9. HIPERTENSION DE ARTERIA PULMONAR.- vasoconstricción por la hipoxemia y estimulo de los
quimiorreceptores pulmonares, aórtico y carotideos.
TOS.- por irritación nerviosa, química, efecto reflejo, edema de mucosa respiratoria y secreciones de vías.
ESPECTORACION.-Escasa al inicio, pegajosa y mucosa, luego mas abundante al pasar los días.
RONCUS Y SIBILANCIAS.- por el espasmo bronquiolar y bronquial q hacen vibrar las paredes espasmódicas y la
dificultad para salir el aire obstruido por el edema, espasmo y las secreciones.
TAQUIPNEA.- por el efecto de estimulación simpática inducido por la hipoxemia. Compensatorio. Con
inspiraciones cortas, rápidas y superiores, con mayor trabajo de los músculos respiratorios accesorios.
CIANOSIS.- Por desaturación de sangre arterial debido a la hipoventilación.
MAREOS Y SINCOPE.- Por la mala irrigación cerebral y por ende mala oxigenación, debido al bajo debito
cardiaco.
TIRAJE.- SUPARACLAVICULAR, INTERCOSTAL Y EPIGASTRICO, incluso con actividad de los
esternocleidomastoideos y presencia de aleteo nasal.

10. ENFISEMA PULMONAR
DEFINICION.- Es la dilatación excesiva de los espacios alveolares, con aumento del contenido aéreo, asociado a procesos
obstructivos, generando aumento del volumen y capacidad residual, aumento de espacio muerto anatómico y fisiológico, y
disminución de reserva ventilatoria. Existen tres tipos:
1.- E. Obstructivo o Broncogeno.- El mas importante, provocado por una estenosis bronquiolar difusa, que disminuye la fuerza de
inspiración y facilita la retención de aire en los pulmones, provocando distención de sacos alveolares, su ruptura y confluencia de los
mismos.
La estenosis se produce por broncoespasmo, inflamación de la pared bronquiolar, edema de la mucosa, hipertrofia glandular con
hipersecreción mucosa.
La dilatación de sacos alveolares por aumento de la presión de aire en los mismos, por imposibilidad de expulsión debido al espasmo,
que además dificulta la salida de mucus, facilitando la afección de las paredes alveolares, y destruyéndolos.
2.- E. Distrófico.- secundaria a una afección del parénquima pulmonar, con atrofia seguida de destrucción de los tabiques
interalveolares. Es producido por una alteración de las fibras elásticas y de colágeno del tejido conjuntico , que puede ser debido a:
a) Factor Isquémico Vascular.- producto de esclerosis vascular isquémica o trombosis capilar.
b) Proceso degenerativo Primario de Origen Familiar.- Ligado al déficit de alfa 1 antitripsina.
c) Proceso Inmunológico.- Por reacción de los anticuerpos a la reticulina. Aquí se incluye el de tipo Senil, debido a involución del
tejido pulmonar y alteraciones osteoarticulares.
3.- E. Compensador o vicariante.- Por trabajo excesivo del tejido pulmonar para compensar la reducción de volúmenes en otras áreas
pulmonares. Solo afecta alveolos.

11. bs
ALERACIONES FISIOPATOLOGICAS.-
- Aumento de la capacidad torácica.- Por disminución de la fuerza muscular para expulsar el aire, origina aumento de
los diámetros antero-posterior y vertical, generando dilatación torácica.
- Horizontalizacion de costillas y mayor espacio entre las costillas, favoreciendo el descenso del diafragma.
- Respiración costal superior aumentada.- debido al aumento del trabajo de los músculos accesorios resp.
- Inspiración rápida, corta y superior, con espiración prolongada, por el espasmo muscular o la falta de fuerza de las
paredes de los sacos alveolares.
- Disnea, por tratarnos de la difusión /perfusión debdo a la perdida de la pared alveolo capilar y el proceso
obstructivo bronquiolar, con aumento del espacio muerto anatómico y fisiológico.
- Hiperventilación compensatoria, con disminución de los espacios muertos fisiológico.
- Aumento de la capacidad total pulmonar por la dilatación, retención de aire y aumento de resistencia resp.
- Aumento del volumen residual, por retención de aire.
- Capacidad vital y reserva ventilatoria disminuida, con aumento de la capacidad residual.
- Alteración de la distribución y la relación perfusión/difusión, con un volumen de sangre insaturada del 20%, cuando
lo normal es de 2 a 6 %.

12. -Menor difusión, por destrucción de la membrana alveolo capilar y los tabiques interalveolares con perdida de poros
de Conn y conductos de Lambert, afectando la respiración interalveolar e interbronquilar.
-Poliglobulia.- de tipo compensatoria a la hipoxemia e hipoxia, q estimula la liberación de eritropoyetina, que estimula
la Medula Ósea produciendo mayor cantidad de GR, y captar O2 y evitar la hipoxemia. Produciendo mayor viscosidad
sanguínea, hipertensión arterial, sobrecarga de corazón derecho e hipertensión de arteria pulmonar.
-Cianosis, debido a la desaturación sanguínea.
-Sibilancias, por dificultad de circulación del aire, debido al espasmo bronquiolar y la falta de fuerza de los sacos
alveolares dilatados.
-sonoridad pulmonar aumentada, por la retención de aire.
-Murmullo vesicular disminuido, por la destrucción de la pared alveolar y la presencia de sacos mas grandes .
-Ruidos cardiacos disminuidos por la presencia de aire atrapado.
- Vibraciones vocales disminuidas o ausencia por la falta de circulación de aire y la retención del mismo.
-hipoxia por hipoventilación.
-Taquicardia, por la estimulación de quimio y baroreceptores por la falta de O2 y resistencia de la aorta aumentada,
con estimulación simpático adrenérgica.