O documento discute como nossa compreensão da regulação do crescimento está mudando, com a descoberta de que múltiplos sistemas, e não apenas o eixo hormônio do crescimento-fator de crescimento semelhante à insulina, controlam o processo de ganho de altura. Mutações em muitos genes que codificam proteínas locais na placa de crescimento podem causar baixa ou alta estatura, e variações normais na altura parecem ser devidas a genes fora do eixo hormônio do cresc

1. CRESCIMENTO IN FOCO; ESTATURA BAIXA E ALTA: UM NOVO
PARADIGMA EMERGE. OPINIÃO DE ESPECIALISTAS.
A BAIXA ESTATURA SEMPRE REPRESENTOU TANTO PARA CRIANÇAS,
INFANTIL E JUVENIL, ADOLESCENTES BEM COMO PARA OS PAIS OU
RESPONSÁVEIS UMA GRANDE PREOCUPAÇÃO DEVIDO AOS ESTIGMAS, OS
MITOS ASSIM COMO OS FATORES DE SAÚDE QUE OS ENVOLVE, MAS OS
CONHECIMENTOS CIENTÍFICOS E TECNOLOGIA ESTÃO MUDANDO
ACELERADAMENTE. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-
ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-
PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO
JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
No passado, acreditava-se que
o eixo do hormônio do
crescimento (GH) - fator de
crescimento semelhante à
insulina-I (IGF-I) era o sistema
central que regulava o
crescimento infantil e,
portanto, responsável pela
baixa estatura e alta estatura.
No entanto, descobertas
recentes revelaram que o eixo
GH-IGF-I (hormônio do crescimento (GH) - fator de crescimento
semelhante à insulina-I (IGF-I)) é apenas um dos muitos sistemas
reguladores que controlam a condrogênese na placa de crescimento, o
processo biológico que impulsiona o ganho de altura.
(No início do desenvolvimento fetal, a maior
parte do esqueleto é cartilaginosa. Essa
cartilagem temporária é gradualmente
substituída por osso ( ossificação endocondral
), um processo que termina na puberdade,
com a formação do osso como conhecemos em
definitivo). Consequentemente, o crescimento
normal em crianças depende não apenas do
GH e do IGF-I, mas de múltiplos hormônios,
fatores parácrinos, moléculas da matriz
extracelular e proteínas intracelulares que
regulam os condrócitos da placa de
crescimento.
(Quando as proteínas da membrana
celular em uma superfície celular
interagem com proteínas receptoras
nas superfícies adjacentes, esses
eventos são chamados de interações
justacrinas (uma vez que as
membranas celulares estão
justapostas). Quando proteínas
sintetizadas por uma célula podem se
difundir em pequenas distâncias para
induzir mudanças em células

2. vizinhas, o evento é
chamado de interação
parácrina, e as proteínas
difusíveis são chamadas
de fatores parácrinos ou
fatores de crescimento e
diferenciação (GDFs).
Mutações em genes que
codificam muitas dessas
proteínas locais causam
baixa estatura ou alta
estatura. Similarmente,
estudos de associação
genômica revelaram que
a variação normal na
altura parece ser devida em grande parte a genes fora do eixo GH-IGF-I
que afetam o crescimento na placa de crescimento através de uma ampla
variedade de mecanismos.
Esses achados apontam para uma nova estrutura conceitual para entender
a estatura baixa e alta, que não é centrada em dois hormônios
particulares, mas sim na placa de crescimento, a estrutura responsável
pelo ganho de altura. o tratamento com GH tem sido a principal abordagem
terapêutica disponível para tratar a baixa estatura. Com base neste
paradigma, a baixa estatura foi por vezes dividida em defeitos dentro do
sistema GH-IGF-I versus aqueles fora do eixo. Esse pensamento também
tendeu a dominar nossas especulações sobre as causas da baixa estatura
idiopática; A ISS - baixa estatura idiopática ou desconhecida, pode ser
devida a deficiência secundária de IGF (devido a distúrbios sutis da
secreção de GH), (2) deficiência primária de IGF (baixo IGF-I sérico com
secreção normal de GH), (3) resistência a IGF e (4) “Outras causas”.
Similarmente, tem sido sugerido que a variação normal da estatura na
população geral se deve à modulação sutil do eixo GH - IGF-I.
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