1. Cirrose
e
Ascite
Miquéias Vasconcelos

2. Cirrose
• Doença crônica do fígado, caracterizada pela
inflamação e fibrose difusa do que resultam
alterações estruturais drásticas e uma significativa
perda da função hepática.
• 12ª causa de morte maiscomum nos EUA, sendo
responsável pela maioria das mortes relacionadas
ao fígado.
• Cerca de 25%de alcoólatras crônicos
desenvolvem cirrose hepática,perdendo em média
12 anos da vida produtiva.

3. Fisiopatologia
• Os processos patogênicos na cirrose consistem em
morte dos hepatócitos, deposição de matriz extracelular
e reorganização vascular.
• Deposição de colágeno Ie IIIno espaço de Disse pela a
ativação das células estelares pelo dano hepático, que
assumem comportamento miofibroblástico, proliferam-
se e aumentam a expressão de proteínas na MEC
(fibrogênicas)
• A deposição de colágeno é acompanhada pela perda
das fenestrações das células endoteliais sinusoidais
(Capilarização dos sinusóides)

5. Fisiopatologia
• As células estelares ativadas tornam-se células
contráteis capazes de comprimir os canais
vasculares sinusoidaise aumentar a resistência
vascular no interior do parênquima. Há
reorganização vascular.
• A regeneração dos hepatócitos sobreviventes leva
a formação de nódulos de regeneração, nódulos
parenquimatosos contendo hepatócitos
circundados por fibrose.

6. METAVIR
Padrão de fibrose na
Cirrose:
•Fibrose septal
•Nódulos de
Regeneração
•Desorganização da
arquitetura hepática

7. Etiologia
• Álcool
• Hepatites Virais(Be C e coinfecção de Be C)
• Esteatose Hepática Não Alcoólica (NASH)
• Cirrose Biliar e Colangite Esclerosante Primária
• Hemocromatose, Dença de Wilson
• Medicamentosa(metil-dopa, amiodarona, isoniazida,
MTX )
• Infecções Parasitárias
• Vasculares: d. Veno-oclusivas, Sd de Budd-Chiari
• Cardíacas: estase hepática na ICC e pericardite

8. Quadro Clínico
• 40%são assintomáticos,diagnosticados em exames
clínicos de rotina que se observa alteração
persistente de parâmetros da função hepática.
• Sintomáticos com manifestações geraise
inespecíficas: anorexia, adinamia, diminuição ou
falta de libido, fadiga,perda de peso, febrícula,
artralgia e dor abdominal

9. Quadro Clínico
• Sintomático com manifestação decorrentes de lesão
hepatocelular (insuficiência hepática) e/ou da
hipertensão portal.
Insuficiência hepática: hipoalbuminemia (anasarca),
fenômenos hemorrágicos, icterícia, edema de MMII,
ascite, derrame pleural, queilite angular,língua rubra e
despapilada, sinais de encefalopatia hepática. Sd
hepatopulmonar e hepatorrenal.
Hipertensão portal:varizes esofagogástricas, circulação
colateral, cabeça de medusa, baqueteamento digital,
hérnias e ascite.

10. Quaro Clínico
Hiperestrogenismo/hipoandrogenismo: eritema
palmar, aranhas vasculares, ginecomastia, atrofia
testicular,perda de libido,disfunção erétil e
rarefação dos pêlos.
OBS:Presentes já nas fases iniciais da cirrose.

11. Ao Exame Físico
• Icterícia
• Ascite e Edema de MMII
• Circulação venosa colateral e cabeça de medusa
• Hepatomegalia e Esplenomegalia. Redução da
macicez hepática. OBS: atrofia hepática nos casos mais
graves.
• Telangectasias, eritema palmar e ginecomastia
• Atrofia muscular, hálito hepático e flapping
• Contratura de Dupuytren, hipertrofia de parótidas.
• Fenômenos ungueais. Anéis de Kayser-Fisher
• Rarefação de pêlos, hematomas e equimoses

13. Diagnóstico
• Hemograma completo, avaliar pancitopenia.
• Dosagem de T
GO e TGP:Avaliar necrose hepatocitária.
Podem estar normaisna cirrose inativa. OBS:
hepatopatiassem cirrose, T
GP/TGO>1. Com a cirrose há
inversão, T
GP/TGO<1.
• FA e GGTelevam-se predominantemente na cirrose por
hepatopatia colestática.
• Níveis de albumina,
• Dosagem de Bilirrubinas:hiperbilirrubinemia (fração
direta), mal prognóstico
• TAPalargado, função de síntese comprometida.

14. Diagnóstico
• EGD: útil para avaliar varizes esofagogástricas.
• USG abd: avalia ascite, VMG, massas, ecotextura e
tamanho dos lobos hepáticos. Importante no screening
de CHC.
• USG+doppler: avalia hipertensão porta, oclusão
venulares e permeabilidade das veias supra-hepáticas.
• TC e RNM: importante no estadiamento.
• Fibro-Scan:avaliação da elasticidade dotecido
hepático
• Biópsia hepática.

19. Prognóstico: Critérios de
Child
MELD, método empírico. Bilirrubina Total, INR e Creatinina. MELD>
15,hepatopatia crônica grave

20. Complicações
• Ascite
• HemorragiasDigestivas
• Peritonite Bacteriana Espontânea
• Encefalopatia Hepática
• Síndrome Hepatorrenal (insuficiência renal
funcional)
• Síndrome Hepatopulmonar: doença hepática
crônica, hipoxemia e evidências de alteração
vascular intrapulmonar.

21. Ascite
• Acúmulo anormal de líquido na cavidade peritonial
sendo umas das principais complicações da cirrose,
tanto por efeito da lesão hepatocelular com da
hipertensão portal.
Outras causas de ascite incluem:
• Cardiogênica( ICC e pericardite constritiva);
• Renal( Sd nefrótica, Insuf. Renal, ascite nefrogênica da
hemodiálise)
• Tireotoxicose e Hipotireoidismo.
• Obstruções Venosas
• TB, Neoplasias, infecções peritoniais, desnutrição

22. Fisiopatologia
• Cirrose leva ao aumento da resistência ao fluxo
portal, causando liberação de vasodilatadores
responsáveispela vasodilatação periférica do leito
esplâncnico, aumentando a permeabilidade e o
extravasamento de liquido.
• A vasodilatação reduz o volume plasmático
efetivo, ativando SRAA,promovendo retenção de
Na e água responsáveispela expansão do volume
plasmático,aumentando a ascite.

23. Quadro Clínico
• Aumento da circunferência abdominal
• Ganho de peso inadequado
• Edema
• Sintomas relacionados a doenças colestáticas
• Icterícia
• Hepatites virais(crônicas)
• T
ransfusões sanguíneas
• História familiar de doenças hepáticas

24. Ao Exame Físico/Clínica
• Os achados dependerão do volume de líquido ascítico.
• Ascites se pequeno volume( 300 a 1000ml),pesquisa de
fundo de Saco de Douglas e sinal da poça.
Assintomáticos
• Ascites acima de 1000 à 1500mL a pesquisa pode ser
feita pela macicez móvel. Nessa fase o paciente pode
queixar-se de desconforto abde sensação de peso,
• Ascites tensas (5L) causam restrição respiratória,
desconforto, dor, lordose, hérnias e derrames pleurais.
Abd em batráquio e Piparote presente.

25. Exames Diagnósticos
• Paracentese e análise do líquido ascítico
Macroscópica: Aparência e cor( amarelo citrino sugestivo de
ascite por hitertensão portal)
Bioquímica: Dosagem de albumina no liquido e soro ao mesmo
tempo. Gradiente de Albumina

26. Aspecto Macroscópico
• Seroso,com líquido claro e transparente ou amarelo
citrino, aspecto clássico do líquido ascítico da cirrose
não complicada.
• Hemorrágico, aspecto serssanguinolento, nas neoplasias
e ocasionalmente peritonites bacteriana. Não confundir
com o hemoperitôneo.
• T
urvo com odor fétido, sugere infecção
• Quiloso, obstrução ou ruptura de canal linfático.
• Bilioso,coloração esverdeada advém dos traumas de
vias biliares.
• Gelatinoso, amarelado e viscoso nos tumores
mucinosos.

27. Exames Diagnósticos
Na análise bioquímica também deve-se dosar glicose,
LDH, colesterol total, triglecerídeo, amilase e pesquisa
de cels neplásicas
• Citologia T
otal e diferencial: PMNs >250/mm3 sugere
PBE. Predomínio de linfócitos sugere TBperitonial.
Predomínio de eosinófilos, indica infestação parasitária.
Bacterioscopia pouco utilizada.
• USG abd é útil na avaliação da ascite, detectando até
mesmo pequenos volumes. Com o Doppler avalia-se
hipertensaõ portal e circ. colateral

28. Ascite Classificação

29. Complicações
• Hidrotórax
• Hérnias: inguinal, umbilicais e crurais
• Edema de testículos e pênis
• Peritonite Bacteriana Espontânea
• Empiema Bacteriano Espontâneo

30. Tratamento
• Dieta/Repouso, restrição salina(Na<2g/dia) e diurético
• O uso de diurético associado a dieta hipossódica e
repouso capazes de controloar de 80 a 90%das ascites
na cirrose.
• Espironolactona, droga de escolha.Podendo associar a
furosemida nos casos que não se obtenha diurese
necessária.
• Ginecomastia dolorosa, hirsutismo, cãimbras,
hipercalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia são os
principaisefeitos adversos.

31. Ascite Refratária
• Pacientes que evoluem com ascites de grande
volume,de difícil controle clínico e não
respondendo as medidas terapêuticas usuais.
• Pior prognóstico.
• Resistência aos diuréticos ou dificuldade de aceitar
os efeitos das altasdoses dos diuréticos.
• Modalidade Terapêutica: Paracentese de grande
volume(PGV) com reposição de albumina( 5-6L).
TIPS(shunt transjugular intra-hepático
portossistêmicos)e Txhepático

32. OBRIGADO !!!
Sejam Bem Vindas!!!!!!!

33. Referências
• ROBBINS E CONTRAN, bases patológicas das doenças.
Rio de Janeiro elsevier,2010.
• LIMA, José Milton Castro. Gastroenterologia e
Hepatologia: Sinais, Sintomas, Diagnóstico e T
ratamento.
Fortaleza, Edições UFC, 2010.
• GASTROINTESTINAL,[editores]C. Isabel S.Silva, Giuseppe
D’Ippolito, Antônio José da Rocha. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2011.
• MedCurso 2013: Hepatologia.Volume 2
• Gastrointestinal and liver disease. Pathophysiology,
Diagnosis and Management. Sleisenger and fordtrans’s.
Ninth edition. Saunders Elsevier.