PATOLOGIAS EN REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II<br />EQUIPO No. 3<br />
Enfermedad de Graves-Basedow<br />
60-80% <br />Tiroiditis autoinmune de etiología desconocida, que estimula la glándula tiroides, y es la causa de tirotoxic...
EPIDEMIOLOGIA<br />Es de aparición frecuente: 2% en mujeres, indetectable en varones.<br />Difundida en todas las áreas ge...
Etiología y Patogenia<br />Linfocitos B<br />Se unen y<br />activan<br />Inmunoglobulinas<br />Reacción Ag-Ac<br />Recepto...
Factores desencadenantes<br />Producción de anticuerpos<br />CONTRA<br />Receptor de TSH<br />Defecto especifico del Ag (g...
Factores que promueven la respuesta  inmunitaria:<br /><ul><li> Exceso de yodo.
 Infección viral o bacteriana ( Yersiniaenterocolitica).
 Suspensión de glucocorticoides o estrés
 Parto
 Tratamiento con litio</li></li></ul><li>Histopatologia<br />Glándula            agrandamiento difuso, con ↑ de su vascula...
MANIFESTACIONES CLINICAS<br />     Nerviosismo, dificultad para controlar las emociones, habla con <br />     rapidez , no...
Ginecomastia, temblor fino en manos, hiperreflexia.<br />Taquicardia sinusal, estrechamiento de la presión del pulso, au-<...
Elevación de la Fosfatasa alcalina, aumento de la bilirrubina directa, anemia leve y neutropenia moderada.<br />Acidosis t...
Características de la Enfermedad de Graves<br />     Agrandamiento tiroideo difuso y simétrico. A veces hay nódulos<br /> ...
Diagnóstico<br />Signos típicos de Tirotoxicosis.<br />Manifestaciones autoinmunitarias (Oftalmopatia).<br />↑ T3,T4, ause...
Tratamiento<br />Propiltiuracilo<br />Metimazol<br />Carbamizol<br />Yodo radiactivo<br />Tratamiento quirúrgico<br />
MIASTENIA   GRAVIS<br />
Placa neuromuscular.<br />Es la unión entre el axón de una neurona y una fibra muscular. <br />Una neurona presináptica <b...
Definición:<br />Trastorno primario de la transmisión neuromuscular que cursa con debilidad progresiva y recuperación al r...
Epidemiología:<br />Incidencia:  3  -  6   por millón de habitantes<br />Prevalencia: 14  -  25 por cien mil habitantes<br...
Etiopatogenia:<br />Anticuerpos bloquean fijación de ACh a sus receptores.<br />IgG sérica degrada 2 a 3 veces más recepto...
Fisiopatología:<br />Liberación presináptica de ACh es normal.<br />Disminución de receptores de ACh.<br />Los pocos recep...
Manifestaciones clínicas:<br /><ul><li>Ptosis palpebral
Diplopía
Mueca facial
Fasciculaciones del párpado superior
Paresia ocular progresiva
Parálisis oculofaciobulbar fluctuante
Paresia en cuello, extremidades, tórax.</li></ul>MIASTENIA  GRAVIS<br />
Fatiga<br />Maxilar colgante<br />Hiperacusia<br />Atrofia muscular<br />Lengua tridente<br />MIASTENIA  GRAVIS<br />Manif...
Factores que empeoran:<br />Clima cálido<br />Hipertermia corporal<br />Trastornos emocionales<br />Enfermedades virales r...
Clasificación clínica:<br />Miastenia ocular    20%<br />A.   Miastenia generalizada leve con lento progreso    30%<br />B...
Diagnóstico:<br />Clínico.<br />Prueba de Edrofonio (tensilón)<br />Prueba de la Neostigmina<br />Medición de anticuerpos ...
Diagnóstico diferencial:<br /><ul><li>Síndrome de Lambert-Eaton
Miopatías
Atrofia muscular espinal
Esclerosis lateral amiotrófica
Siringobulbia
ACV
Esclerosis múltiple
Síndrome de Wernicke
Tumores orbitarios
Oftalmopatías tiroideas
Ptosis palpebral por dehiscencia del elevador del párpado</li></ul>Debilidad en extremidades<br />Debilidad bulbar<br />Di...
Papel del timo en miastenia gravis:<br />10%  de pacientes presentan tumores en timo<br />70%  cambios hiperplásicos en fo...
Crisis miasténica:<br />Insuficiencia respiratoria y cuadriparesia en pocas horas.<br />Precedida de infección respiratori...
Tratamiento:<br />Anticolinesterasas:<br />Neostigmina<br />Piridostigmina   30  -  60 mg  cada 6 horas<br />Inmunosupreso...
Tratamiento:<br /><ul><li>Plasmaféresis:
Recambio de 2 a 3.5 litros de plasma (125ml/Kg) durante una semana
Se restituye con solución salina y albúmina (80% de anticuerpos).
Útil en crisis y en pacientes deteriorados.
Inmunoglobulina intravenosa
2g/Kg  cada 2  -  5 días
Mejoría entre el 50 y 100%
Timectomía.</li></ul>MIASTENIA  GRAVIS<br />
SINDROME DE Goodpasture<br />
Enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al grupo de enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar, que suele acabar en ...
Las personas con este síndrome desarrollan sustancias que atacan a  la colágena presente en los alveolos y en los glomérul...
Algunas veces, el trastorno se desencadena por una infección respiratoria viral o por la inhalación de disolventes de hidr...
Los hombres tienen una probabilidad ocho veces mayor que las mujeres de resultar afectados y la enfermedad.<br />Suele pre...
Cuadroclinico<br />Los síntomas pueden ocurrir muy lentamente durante meses o incluso años, pero con frecuencia se desarro...
Los síntomas pulmonares pueden abarcar:<br />Tos seca, puede presentar expectoración hemoptoica<br />Dificultad respirator...
Tratamiento<br />El principal objetivo es extraer los anticuerpos de la sangre. <br />A través de plasmaféresisse extrae s...
Fiebre Reumatica<br />
Etiologia<br /><ul><li>1. El estreptococo beta hemolítico es el único germen causante de epidemias que se presentan parale...
2. Se encuentra en exudados faríngeos en pacientes con amigdalitis aguda que precede al cuadro de F.R.
3. El tratamiento de la infección estreptocócica con penicilina previene brotes de fiebre reumática.
4. La respuesta inmune.
5. La profilaxis evita nuevos brotes.</li></li></ul><li>Epidemiologia<br />Niños entre 5 a 15 años.<br />Paises con clima ...
     Estreptococo B<br />      Hemolítico     Reumatogénico<br />Monocito-Macrófago<br />Sangre Periférica<br />Miocardio<...
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Hipersensibilidad Tipo II y patologias mas comunes

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Hipersensibilidad Tipo II y patologias mas comunes

  1. 1. PATOLOGIAS EN REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II<br />EQUIPO No. 3<br />
  2. 2. Enfermedad de Graves-Basedow<br />
  3. 3. 60-80% <br />Tiroiditis autoinmune de etiología desconocida, que estimula la glándula tiroides, y es la causa de tirotoxicosis más común.<br />Afección multisistèmica, autoiunmune, caracterizada por:<br /> - Hiperplasia con hiperfunción <br /> - Oftalmopatìainfiltrativa<br /> - Mixedema pretibial<br />
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA<br />Es de aparición frecuente: 2% en mujeres, indetectable en varones.<br />Difundida en todas las áreas geográficas.<br />Puede aparecer a cualquier edad (3ra – 4ta década).<br />Después de los 45ª, la relación es sólo de 3:1 a favor de la mujer.<br />Antes de los 8ª es tan frecuente en las niñas como en los niños.<br />
  5. 5. Etiología y Patogenia<br />Linfocitos B<br />Se unen y<br />activan<br />Inmunoglobulinas<br />Reacción Ag-Ac<br />Receptor de TSH<br />(sitio antigénico –TSI-)<br />Enfermedades autoinmunitarias<br />Graves - Hipertiroidismo<br />Hashimoto- Hipotiroidismo<br />
  6. 6. Factores desencadenantes<br />Producción de anticuerpos<br />CONTRA<br />Receptor de TSH<br />Defecto especifico del Ag (genético) en la función de los linf T supresore<br />Citocinas especificas<br />Infección viral<br />Clonación y persistencia de células Tfacil.<br />Células tiroideas<br />HLA-DR<br />Receptor de TSH con Ag extraño<br />Linfocitos T<br />Fragmentos de TSH<br />Estimulación de células B<br />Linfocitos B<br />Ac receptor de TSH<br />Ac antireceptor de TSH<br />
  7. 7. Factores que promueven la respuesta inmunitaria:<br /><ul><li> Exceso de yodo.
  8. 8. Infección viral o bacteriana ( Yersiniaenterocolitica).
  9. 9. Suspensión de glucocorticoides o estrés
  10. 10. Parto
  11. 11. Tratamiento con litio</li></li></ul><li>Histopatologia<br />Glándula agrandamiento difuso, con ↑ de su vascula`1ridad.<br />Parénquima presenta hipertrofia, hiperplasia<br />Células foliculares > altura<br />Infiltración linfocítica.<br />Atrofia muscular, degeneración de fibras.<br />Hipertrofia cardiaca<br />Necrosis hepática focal.<br />Disminución de la densidad ósea.<br />Perdida de pelo.<br />↑ tejido retrorbitario (Linfocitos, mastocitos, células plasmáticas, ácido<br />hialuronico<br />
  12. 12. MANIFESTACIONES CLINICAS<br /> Nerviosismo, dificultad para controlar las emociones, habla con <br /> rapidez , no puede sentarse y permanecer quieta.<br /> Problemas para interactuar con otras personas.<br /> Sentimientos de intolerancia, transpiración excesiva, palpitacio-<br /> nes, debilidad muscular, evacuaciones fctes, perdida de peso.<br /> Oligomenorrea, amenorrea. Piel húmeda y caliente, aterciopelada<br /> suave.<br /> Cabello delgado y escaso, onicolisis.<br />
  13. 13. Ginecomastia, temblor fino en manos, hiperreflexia.<br />Taquicardia sinusal, estrechamiento de la presión del pulso, au-<br />ento de la presión sistólica.<br />Latido cardiaco vigoroso, pericardio hiperactivo.<br />1er ruido aumentado, 3er ruido y soplo sistólico.<br />Fibrilación auricular.<br />Debilidad y atrofia muscular.<br />
  14. 14. Elevación de la Fosfatasa alcalina, aumento de la bilirrubina directa, anemia leve y neutropenia moderada.<br />Acidosis tubular renal<br />Nefritis x complejos inmunes.<br />En pacientes mayores: Pcte apático, los signos cardiov, la debili-<br />dad y perdida de peso son mas notorios.<br /> Arritmias refractarias.<br /> ICC sin explicación.<br /> Inicio o agravación de Angina<br />
  15. 15. Características de la Enfermedad de Graves<br /> Agrandamiento tiroideo difuso y simétrico. A veces hay nódulos<br /> Presencia de soplo en la misma.<br />Oftalmopatìainfiltrativa (20-40%): lagrimeo fácil, fotofobia, sensación de arena en los ojos, diplopía, disminución de la agudeza visual.<br /> Edema periorbitario y quemosis, retracción palpebral, restricción<br /> de los movimientos oculares, alteración de la mirada hacia arriba.<br />Proptosis, queratitis, úlceras cornéales.<br /> Defectos en los campos visuales.<br />
  16. 16.
  17. 17.
  18. 18.
  19. 19.
  20. 20.
  21. 21. Diagnóstico<br />Signos típicos de Tirotoxicosis.<br />Manifestaciones autoinmunitarias (Oftalmopatia).<br />↑ T3,T4, ausencia TSH.<br />
  22. 22. Tratamiento<br />Propiltiuracilo<br />Metimazol<br />Carbamizol<br />Yodo radiactivo<br />Tratamiento quirúrgico<br />
  23. 23. MIASTENIA GRAVIS<br />
  24. 24. Placa neuromuscular.<br />Es la unión entre el axón de una neurona y una fibra muscular. <br />Una neurona presináptica <br />Un espacio sináptico y <br />Una o más células musculares. <br />MIASTENIA GRAVIS<br />
  25. 25. Definición:<br />Trastorno primario de la transmisión neuromuscular que cursa con debilidad progresiva y recuperación al reposo o con fármacos.<br />Se debe a una anomalía inmunológica adquirida o a trastornos genéticos.<br />MIASTENIA GRAVIS<br />
  26. 26. Epidemiología:<br />Incidencia: 3 - 6 por millón de habitantes<br />Prevalencia: 14 - 25 por cien mil habitantes<br />Hombre: 60 - 70 años<br />Mujer: 20 - 30 años<br />1era década de la vida: 10% de los casos<br />MIASTENIA GRAVIS<br />
  27. 27. Etiopatogenia:<br />Anticuerpos bloquean fijación de ACh a sus receptores.<br />IgG sérica degrada 2 a 3 veces más receptores de ACh<br />Anticuerpos destruyen pliegues postsinápticos.<br />MIASTENIA GRAVIS<br />
  28. 28. Fisiopatología:<br />Liberación presináptica de ACh es normal.<br />Disminución de receptores de ACh.<br />Los pocos receptores son bloqueados por complemento y anticuerpos.<br />MIASTENIA GRAVIS<br />
  29. 29. Manifestaciones clínicas:<br /><ul><li>Ptosis palpebral
  30. 30. Diplopía
  31. 31. Mueca facial
  32. 32. Fasciculaciones del párpado superior
  33. 33. Paresia ocular progresiva
  34. 34. Parálisis oculofaciobulbar fluctuante
  35. 35. Paresia en cuello, extremidades, tórax.</li></ul>MIASTENIA GRAVIS<br />
  36. 36. Fatiga<br />Maxilar colgante<br />Hiperacusia<br />Atrofia muscular<br />Lengua tridente<br />MIASTENIA GRAVIS<br />Manifestaciones clínicas:<br />
  37. 37. Factores que empeoran:<br />Clima cálido<br />Hipertermia corporal<br />Trastornos emocionales<br />Enfermedades virales respiratorias<br />Hipertiroidismo e hipotiroidismo<br />Embarazo, puerperio<br />Ciclo menstrual.<br />MIASTENIA GRAVIS<br />
  38. 38. Clasificación clínica:<br />Miastenia ocular 20%<br />A. Miastenia generalizada leve con lento progreso 30%<br />B. Miastenia moderadamente grave 25%<br />Miastenia fulminante aguda 15%<br />Miastenia tardía grave 10%<br />MIASTENIA GRAVIS<br />
  39. 39. Diagnóstico:<br />Clínico.<br />Prueba de Edrofonio (tensilón)<br />Prueba de la Neostigmina<br />Medición de anticuerpos anti AChR en sangre<br />Búsqueda de anticuerpos antimiosinas<br />Electromiografía.<br />MIASTENIA GRAVIS<br />
  40. 40. Diagnóstico diferencial:<br /><ul><li>Síndrome de Lambert-Eaton
  41. 41. Miopatías
  42. 42. Atrofia muscular espinal
  43. 43. Esclerosis lateral amiotrófica
  44. 44. Siringobulbia
  45. 45. ACV
  46. 46. Esclerosis múltiple
  47. 47. Síndrome de Wernicke
  48. 48. Tumores orbitarios
  49. 49. Oftalmopatías tiroideas
  50. 50. Ptosis palpebral por dehiscencia del elevador del párpado</li></ul>Debilidad en extremidades<br />Debilidad bulbar<br />Diplopía y ptosis<br />MIASTENIA GRAVIS<br />
  51. 51. Papel del timo en miastenia gravis:<br />10% de pacientes presentan tumores en timo<br />70% cambios hiperplásicos en folículos germinales<br />Células T y B del timo reaccionan en particular con los receptores de acetilcolina.<br />TAC<br />Timectomía en pacientes menores de 60 años.<br />MIASTENIA GRAVIS<br />
  52. 52. Crisis miasténica:<br />Insuficiencia respiratoria y cuadriparesia en pocas horas.<br />Precedida de infección respiratoria, fármacos sedantes o bloqueadores neuromusculares.<br />Debilidad bucofaríngea neumonía por aspiración.<br />MIASTENIA GRAVIS<br />
  53. 53. Tratamiento:<br />Anticolinesterasas:<br />Neostigmina<br />Piridostigmina 30 - 60 mg cada 6 horas<br />Inmunosupresores:<br />Azatioprina 2 - 3 mg/Kg/día<br />Ciclosporina 6 mg/Kg/día <br />Corticosteroides:<br />Prednisona 1.5 - 2 mg/Kg/día<br />MIASTENIA GRAVIS<br />
  54. 54. Tratamiento:<br /><ul><li>Plasmaféresis:
  55. 55. Recambio de 2 a 3.5 litros de plasma (125ml/Kg) durante una semana
  56. 56. Se restituye con solución salina y albúmina (80% de anticuerpos).
  57. 57. Útil en crisis y en pacientes deteriorados.
  58. 58. Inmunoglobulina intravenosa
  59. 59. 2g/Kg cada 2 - 5 días
  60. 60. Mejoría entre el 50 y 100%
  61. 61. Timectomía.</li></ul>MIASTENIA GRAVIS<br />
  62. 62. SINDROME DE Goodpasture<br />
  63. 63. Enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al grupo de enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar, que suele acabar en una enfermedad pulmonar intersticial y se caracteriza por la producción de anticuerpos antimembrana basal tanto del glomérulo renal como de los alveolos pulmonares.<br />
  64. 64. Las personas con este síndrome desarrollan sustancias que atacan a la colágena presente en los alveolos y en los glomérulos de los riñones. <br />Estas sustancias se denominan anticuerpos antimembrana basal glomerular. La membrana basal glomerular es una parte de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y líquido extra de la sangre. Los anticuerpos antimembrana basal glomerular son anticuerpos contra dicha membrana y pueden llevar a que se presente daño renal.<br />
  65. 65. Algunas veces, el trastorno se desencadena por una infección respiratoria viral o por la inhalación de disolventes de hidrocarburos. En tales casos, el sistema inmunitario puede atacar los órganos o tejidos dado que los confunde con estos virus o químicos extraños<br />La respuesta errónea del sistema inmunitario causa sangrado en los alveolos e inflamación en los glomérulos.<br />
  66. 66. Los hombres tienen una probabilidad ocho veces mayor que las mujeres de resultar afectados y la enfermedad.<br />Suele presentar entre los 16-30 años de edad y hacia la adultez. Se reconoce que las manifestaciones pulmonares usualmente preceden a una enfermedad renal evidente.<br />La clínica inicial está dominada en un 95% por la hemoptisis, disnea para el ejercicio, debilidad, fatiga, entre otros. <br />
  67. 67. Cuadroclinico<br />Los síntomas pueden ocurrir muy lentamente durante meses o incluso años, pero con frecuencia se desarrollan de manera rápida durante días a semanas.<br />La inapetencia, la fatiga, la debilidad se observan con frecuencia al principio.<br />
  68. 68. Los síntomas pulmonares pueden abarcar:<br />Tos seca, puede presentar expectoración hemoptoica<br />Dificultad respiratoria después de actividad<br />Los síntomas renales y otros síntomas abarcan:<br />Hinchazón (edema) en cualquier área del cuerpo<br />Sensación de ardor al orinar<br />Orina con sangre<br />Hipertensión arterial<br />Náuseas y vómitos<br />Piel pálida<br />
  69. 69. Tratamiento<br />El principal objetivo es extraer los anticuerpos de la sangre. <br />A través de plasmaféresisse extrae sangre del cuerpo y se repone con líquido, proteína o plasma donado. La extracción de anticuerpos puede reducir la inflamación en los tejidos renales.<br />Se pueden emplear corticosteroides (como prednisona) y otros fármacos que inhiben o calman el sistema inmunitario.<br />
  70. 70. Fiebre Reumatica<br />
  71. 71. Etiologia<br /><ul><li>1. El estreptococo beta hemolítico es el único germen causante de epidemias que se presentan paralelas a las epidemias de fiebre reumática.
  72. 72. 2. Se encuentra en exudados faríngeos en pacientes con amigdalitis aguda que precede al cuadro de F.R.
  73. 73. 3. El tratamiento de la infección estreptocócica con penicilina previene brotes de fiebre reumática.
  74. 74. 4. La respuesta inmune.
  75. 75. 5. La profilaxis evita nuevos brotes.</li></li></ul><li>Epidemiologia<br />Niños entre 5 a 15 años.<br />Paises con clima templado.<br />Sitios sobrepoblados.<br />
  76. 76. Estreptococo B<br /> Hemolítico Reumatogénico<br />Monocito-Macrófago<br />Sangre Periférica<br />Miocardio<br />Macrófago activado<br />Linfocitos T<br />Monocito Activado<br />Válvulas Cardiacas<br />Células de Anitschkow<br />Linfocito B<br />Valvulitis<br />Nódulos de Aschoff<br />Antiestreptolisinas<br />Linfocinas<br />Colágeno<br />Miocarditis<br />Fibroblastos<br />Valvulopatía Reumática<br />Daño Miocárdico Crónico<br />Patogenia<br />
  77. 77. Cuadro Clinico<br />Parece de 2-3 semanas despues de un cuadro faringoamigdalitis.<br />Malestar general: Astenia, adinamia, mialgias, atralgias, hiporexia y fiebre vespertina.<br />En algunos casos postracion extrema.<br />
  78. 78. Cuadro Clínico<br /><ul><li>1. Artritis:
  79. 79. Inflamacion de articulaciones medianas.
  80. 80. Carácter salton.
  81. 81. Atralgias
  82. 82. 2. Corea de Sydenham:
  83. 83. Manifestaciones en los nucleosextrapiramidales.
  84. 84. Aparicion de movimientos incordinados e involuntarios.
  85. 85. Transtornos en el habla.</li></li></ul><li>Cuadro Clínico<br /><ul><li>3. Nódulo subcutáneo de Meynet:
  86. 86. Aparecen en las superficies extensoras de las articulaciones.
  87. 87. 4. Eritema marginado:
  88. 88. Manchas redondeadas, confluentes, de borde eritematoso.
  89. 89. 5. Ataque reumático al corazón:
  90. 90. Por inflamación del pericardio, del miocardio y del endocardio. Pancarditis.</li></li></ul><li>Examenes de Laboratorio<br /><ul><li>1. BiometriaHematica: Leucocitosis con neutrofilia.
  91. 91. 2. Proteina C reactiva: Positivo en brote de fiebre reumatica.
  92. 92. 3. Hipergammaglobulinemia: Elevacion.
  93. 93. 4. Antiestreptolisinas: Aparecen a las 2 semanas de la infeccion y permanecen elevadas hasta 3 meses.
  94. 94. 5. Cultivo del exudado faringeo: Positivo a Estreptococo Betahemolitico del tipo A.</li></li></ul><li>Exámenes de Laboratorio<br />6. Gammagrama Cardiaco:<br />A) Fragmentos de anticuerpos monoclonales antimiosina marcados con Indio 111.<br />Sensibilidad del 80% para el Dx de carditis reumatica.<br />B) Galio 67 se fija en los miocitos inflamados.<br />
  95. 95. Exámenes de Laboratorio<br />7. Ecocardiograma:<br />Para demostrar dilatacionventricular,con signos de falla contractil.<br />Criterios de Jones, Retumbo de Corey-Coombs y el bloqueo AV de primer grado<br />
  96. 96. Diagnostico de fiebre Reumatica<br /><ul><li>Criterios de Jones Modificados:</li></ul>Signos Mayores<br />Carditis<br />Artritis<br />Corea<br />Nódulo de Meynet<br />Eritema Marginado<br />Signos Menores<br />Antecedentes de brote Reumático<br />Artralgias<br />Fiebre<br />Bloqueo AV de 1er. Grado<br />Leucocitosis<br />
  97. 97. Carditis Reumática en el Adulto<br />Los brotes de F.R. preferentemente aparecen entre los 5 y 15 años.<br />El unico signo constante de actividad reumatica en el adulto es la carditis.<br />Es muy dificil hacer el Dx.<br />El Gammagrama cardiaco es de ayuda.<br />Si existe en el adulto pero hasta la fecha no hay criterio seguro para verificar su existencia en estos pacientes.<br />
  98. 98. Tratamiento<br />Medidas Generales<br />Erradicacion del Estreptococo:<br />A) Penicilina procainica: 800 mil UI via intramuscular cada 24 horas, 10 dias.<br />B) Sulfametoxipiridazina: 1 gr. Via oral, seguido de 500 mg cada 24 hrs, 10 dias.<br />C) Eritromicina: 250 mg cada 6 hrs 10 dias.<br />D) Dicloxaciclina: 500mg cada 8 hrs 10 dias.<br />
  99. 99. Tratamiento<br />Tratamiento Antiinflamatorio<br />1. Aspirina: 4-6 gr al dia en 4 tomas.<br />2. Corticoesteroides: Poderosa accion antiinflamatoria, por sus efectos colaterales tiene algunas indicaciones:<br />a) Pancarditisreumatica grave<br />b) Actividad reumatica grave<br />c) Actividad reumatica persistente<br />
  100. 100. PENFIGO VULGAR <br />
  101. 101. PENFIGO<br />Enfermedad ampollar crónica <br />Etiología autoinmune<br />Formación de ampollas intraepidérmicas<br />Acantolisis<br />
  102. 102.
  103. 103. 80% Pénfigos <br />Evoluciona por brotes<br />30 y 60 años, ambos sexos <br />Compromiso del estado general <br />Antes del uso de corticoides era progresiva y fatal<br />
  104. 104. CLINICA<br />Ampollas superficiales frágiles 1 a 10 cm de diámetro<br />Olor característico<br />Evolucionan a erosiones y costras serohemáticas<br />Aparecen a menudo sobre piel normal no inflamada.<br />Erosiones orales en el 50% de los casos<br />Faringe, laringe, esófago, conjuntiva, uretra, vulva y ano<br />Signo de Nikolskyes positivo<br />Las erosiones epitelizan sin cicatriz<br />
  105. 105. Signo de Nikolsky<br />(+)<br />
  106. 106.
  107. 107.
  108. 108. Diagnostico<br />TestdeTzanck:<br />Identificación de las células acantolíticasen un frotis obtenido del contenido de una ampolla (tinción de Giemsa).<br />Histología: acantolisis<br />IFD: depósitos de IgGintercelulares en la epidermis.<br />IFI: IgGcirculante que se une a los espacios intercelulares de los piteliosestratificados.<br />Inmunoblot/ ELISA: identificación de los antígenos específicos de los autoanticuerpos.<br />
  109. 109. Tratamiento<br />1. Corticoides:<br />–Es la droga de elección y más usada,<br />–Habitualmente Prednisona 80 mgde (1mgr/kgde peso/día)<br />hasta dominar sintomatología clínica y caída de títulos<br />–Llegar a la dosis mínima , en lo posible, en esquema de días alternos.<br />2. Inmunosupresores:<br />–Ciclofosfamida<br />–Metotrexato<br />–Azatioprina<br />
  110. 110. Pronóstico <br />La mortalidad es del 10% y sucede en personas que: <br />1) desarrollan la enfermedad después de los 50 años. <br />2) Mayor severidad de la enfermedad. <br />3) Dosis elevada de esteroides para controlar enfermedad.<br /> La causa más común de muerte es sepsis por estafilococo aureus.<br />
  111. 111. ANEMIA PERNICIOSA <br />
  112. 112.  Es un tipo de anemia megaloblástica secundaria a déficit de vitamina B12 (cobalamina) debido a un defecto en la absorción o metabolismo de la misma. <br />Causada por una gastritis atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsables de segregar el factor intrínseco, el cual es esencial para la absorción de vitamina B12<br /> En un 90% de los casos se debe a una reacción autoinmune. Relacionado con anticuerpos anti-celulas parietales (Factor Intrinseco) <br />
  113. 113. La anemia perniciosa se observa como resultado secundario de ciertas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, Hipopituitarismo, enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave, vitíligo, entre otras. <br />
  114. 114. CuadroClinico<br />Anemia Megaloblastica.- astenia, sudoraciones, palpitacion, mareo. <br />Digestiva.- anorexia, diarrea, estomatitis angular, lengualisadepapilada, dolorosa al tacto y de color rojointenso. <br />
  115. 115. Neurologica.- parestecias, ataxia, tendencia a caidas, disminucion de la sensibilidadvibratoria en extremidades, inferiores.<br />Via piramidal.- Espasticidad, hiperrreflexia, alteracion de los esfinteres, alteracionesmentales, babinsky y romberg +.<br />Dificultad en la respiración, fatiga, palidez, alta frecuencia cardíaca<br />
  116. 116. Diagnostico<br />Laboratorialmente.- <br />Nivelessericos de B12 (< 100 pg/ml) y acidofolico (> 4 ng/ml) <br />Determinacion de anticuerpos anti FI y niveles sericos de gastrina (Dx en 90-95% de los casos) <br />Anticuerpos anti-celulasparietales<br />
  117. 117. Tratamiento<br />Via oral.- dosiselevadas de vit B12 (en px con deficit porfalta de FI) <br />Dieta.- 50-150 mg/dia. <br />Via Intramuscular.- es la via mas ideal para el tx. <br />1mg/IM/porsemana/6 semanas<br />El objetivo del tratamiento se alcanzahacia el 10mo dia de iniciado el Tx. <br />
  118. 118. GRACIAS…<br />

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