1. El cuerpo sano maneja en un amplio rango
diferentes volúmenes de agua y electrólitos.
El riñón hace el ajuste fino del volumen de
agua corporal y de la concentración de
electrólitos.
Esta virtud del organismo, permite ocultar la
ignorancia de los fundamentos científicos en
el manejo de líquidos y electrolitos.
El cuerpo no es una matraz a la que se deban
hacer correcciones con exactitud matemática.
2. • METABOLISMO DEL SODIO Y AGUA, BALANCE DE
AGUA Y DE SAL, REQUERIMIENTOS NORMALES DE
AGUA Y SAL, DESHIDRATACIÓN SOBREHIDRATACION,
HIPOVOLEMIA, SHOCK, HIPERVOLEMIA, AUMENTO DE
LA OSMOLARIDAD Y DISMINUCIÓN DE LA
OSMOLARIDAD FORMULA DE LA OSMOLARIDAD,
SINDROME HIPOOSMOLAR E HIPEROSMOLAR,
CUADRO CLINICO, CAUSAS. CAUSAS DE POLIURIA.
SINDROME HIPONATREMICO DILUCIONAL Y
VERDADERO, SINDROME HIPERNATREMICO.
07/09/2022 Dr. R.A.M. 2
4. Espacios de distribución del agua y los
electrólitos
Agua Corporal Total
E.I.C. E.E.C.
E.I.V.
P
L
A
S
M
A
I
N
T
E
R
S
T
I
C
I
O
42 L
28 L 14 L
3 L
11 L
5. AGUA CORPORAL
COMPARTIMENTOS:
AGUA EXTRACELULAR
AGUA INTRACELULAR
RELACIONADA :
– SEXO : Másculino 60% y Femenino 50%
– EDAD : adulto : 30 ml / K / d Anciano : 25
ml/K/ d
– TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR:
OBESO : Másculino 55 % Femenino 45%
6. BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
PERDIDAS ORDINARIAS:
– PERDIDAS INSENSIBLES:
0.5 ml X peso X 24 horas.
– PERDIDA RENAL:
1500 +/- 500 ml / 24 horas
– PERDIDA DIGESTIVA:
200 ml / 24 horas
PERDIDAS EXTRAORDINARIAS:
– PERDIDAS INSENSIBLES:
5 ml / Kg / número de horas ( abdomen
abierto)
0.5 ml/Kg/ (24 hrs - número de horas)
– FIEBRE:
150 ml por cada 1 c°, por encima de
37.5°C
– HIPERVENTILACIÓN:
100 ml por cada 5 respiraciones por
encima de 20
8. EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
PERIODO : 24 horas.
No olvidarse del Agua de oxidación ( 300cc ) LA
SUMATORIA DEBE SER CERCA DE CERO
VOLUMEN SECUESTRADO
EL BALANCE ES POSITIVO (retención)
EL BALANCE ES NEGATIVO ( deshidratación).
11. LEC LIC
Na+
140 mEq / L
K+
135 mEq / L
DISTRIBUCIÓN DE ELECTROLITOS
SEGÚN COMPARTIMIENTO
12. LIQUIDO EXTRACELULAR
ES EL 20% 25% DEL PESO
CORPORAL
CONTIENE: Na ,Cl- ,HCO3
PROTEINAS ( LEY GIBBS- DONNAN)
AGUA PLÁSMATICA 5%
AGUA INTERSTICIAL 15%
13. AGUA INTRACELULAR
ES EL 40% DEL PESO CORPORAL
COMPOSICIÓN : K+ , Mg ,
PROTEINATOS Y FOSFATOS.
14. OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR
El principal determinante de la osmolaridad plasmática es el
Na+, por su mayor concentración en el LEC.
El Na+ se encuentra en mayor concentración en LEC por la
bomba Na+/ K+ATPasa.
Otros solutos son la GLUCOSA y la UREA
La osmolaridad sérica es 280 a 290 mOsm/ L
2(Na+) + Glucosa + Urea
18 6
15. Osmolalidad o Tonicidad del LEC
Soluciones ISOTÓNICAS = NaCl al 0,9 % o lactato
ringer.
Soluciones HIPOTÓNICAS = NaCl al 0,45 %.
Soluciones HIPERTÓNICAS = NaCl al 3 %.
Un consumo de sal de 4 a 6 g/día (960 mg de sodio)
aumenta la presión arterial (OMS).
Los cambios en la [Na+] de sodio plasmático y de la
osmolalidad (tonicidad) depende de los cambios en el
balance de agua.
16. ¿Cuáles son los requerimientos diarios de
sodio?
Según la OMS (2006) la ingesta de sodio debe ser < 6
g de sal al día.
En cada gramo de sal de mesa, el 40 % es de sodio.
Por lo tanto no se debe consumir más de 2,5 gramos.
Dietas hiposódicas: 8 g.
Dietas hipersódicas: 18 g.
Diariamente sobrepasamos varias veces los
requerimientos basales de sodio.
19. 19
Sodio
Definición. Se agrupan bajo esta denominación las situaciones clínicas en las
cuales el sodio sérico aumenta por encima de 150 mEq/L.
Como el sodio tiene un acceso muy limitado al interior de las células, su aumento
en el espacio extracelular condicionará una inmediata salida del agua
intracelular, con objeto de mantener el equilibrio osmótico. De este modo se
genera una pérdida neta de agua intracelular y una deshidratación
intracelular verdadera.
Etiología. En prácticamente todos los casos la causa de la hipernatremia es una
pérdida de agua que excede a la pérdida de sodio, y el estado hipernatrémico
refleja, en definitiva, un ingreso inadecuado de agua. La existencia de un
mecanismo de sed normal reviste gran importancia fisiológica en estas
circunstancias, ya que es virtualmente imposible una hipernatremia
acentuada en un sujeto con un sistema nervioso central intacto y con libre
acceso al agua.
07/09/2022 Dr. R.A.M.
20. 20
• Hipernatremia.
• Concentración sérica >145 a 150 mEq / Lt.
• Ganancia de Na:
- Hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing,
administración excesiva de solución salina o
bicarbonato de sodio.
• Pérdida de agua:
- Gastrointestinal.
- Excreción renal (D. insípida, diuresis osmótica)
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
21. 21
• Signos y síntomas (dependen de la
magnitud y rapidez del > concentración):
- Alteración al estado mental.
- Debilidad.
- Irritabilidad.
- Déficits neurológicos focalizados.
- Convulsiones.
- Estado de coma.
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
22. 22
• Manejo.
• Evitar mayor pérdida de líquidos (tratar la
causa).
• Corregir el déficit de agua.
- V.O. o SNG (Paciente conciente y
estable)
- I.V.
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
23. 23
• En pacientes hipovolémicos:
- Solución salina al 0.9%.
- Solución mixta (Glucosa al 5% + media
salina)
• Evitar una caída demasiado rápida del
nivel de Na sérico.
• Monitorear niveles séricos durante la
rehidratación.
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
24. 24
• Cálculo de déficit de agua:
Concentración de Na sérico - 140
X agua total
140
Agua total: 50% peso corporal en hombres.
40% peso corporal en mujeres.
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
25. 25
• Ejemplo: Masculino de 70 Kgs con Na de
160 mEq / Lt.
160 – 140
x (0.5 x 70) = 5 Lts.
140
• Administrar líquidos para bajar el nivel de Na a
una velocidad de 0.5 a 1 mEq / hra.
• No más de 12 mEq en las primeras 24 hrs.
• El resto en las siguientes 48 a 72 hrs.
Sodio
(20)
(0.1428)
(35) (4.9999)
07/09/2022 Dr. R.A.M.
26. HIPONATREMIA
• HIPONATREMIA MENOR DE 135 meq/ L
• Puede ser LEVE cuando el Na > 120
• Puede ser SEVERA Na < 120 meq/L
• Existe la forma crónica, pocos síntomas y
está asociada a una baja mortalidad.
27. 27
• La concentración de sodio (osmolaridad)
entre los espacios intravascular e
intersticial se equilibran a través de la
membrana vascular.
• “El agua sigue al sodio”
• La corrección rápida de la hiponatremia se
ha asociado con la mielinolisis del puente
y hemorragia cerebral.
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
29. CLASIFICACION HIPONATREMIA
HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD
NORMAL
– HIPERLIPEMIA PRIMARIA O SECUNDARIA
• Lipidos X 0.002
– HIPERPROTEINEMIA
• Proteinas (< 8 grs.) X 0.25
– INFUSION :
• GLUCOSA
• MANITOL
• GLICINA
HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD AUMENTADA
– HIPERGLUCEMIA
• Na+ desciende 1.3-1.6 por cada 100mg por
encima de 200mg de glucosa.
– INFUSION:
• Manitol
• Glicerol
HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD
DISMINUIDA:
1. CON LÍQUIDO EXTRACELULAR
DISMINUIDO:
1. PÉRDIDAS RENAL O
EXTRARENAL
2. CON LÍQUIDO EXTRACELULAR
NORMAL
1. HIPOTIROIDISMO
2. ENFERMEDAD DE LA HIPÓFISIS
3. SIHAD
3. CON LÍQUIDO EXTRACELULAR
AUMENTADO:
1. ICC
2. SÍNDROME NEFRÓTICO
3. CIRROSIS
4. INSUFICIENCIA RENAL
30. 30
• Hiponatremia (<130 a 135 mEq / Lt).
• Exceso de agua con relación al Na.
• Disminución en la excreción de agua, con ingesta continuada.
• Pérdida de sodio por la orina.
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
• Uso de diuréticos tiazidicos.
• Insuficiencia renal.
• Depleción del líquido extracelular (Vómitos con ingesta continua de
agua pura).
• Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
(SIDHAD).
• Edema por ICC, Cirrosis hepática y ascitis.
• Hipotiroidismo.
• Insuficiencia adrenal.
31. 31
• Muchos casos se asocian con baja osmolaridad sérica (Hiponatremia
Hipoosmolar).
• Excepción: Diabetes descompensada (Hiperglucemia + Hiponatremia)
Hiponatremia Hiperosmolar.
• Casi siempre es asintomática hasta que llega a niveles severos (<120
mEq / Lt).
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
32. 32
• La caída abrupta de Na sérico provoca paso de agua del
espacio intravascular al espacio intersticial.
• Edema.
• Cerebral:
- Nausea.
- Vómitos.
- Cefalea.
- Irritabilidad.
- Letargia.
- Convulsiones.
- Coma.
- Muerte
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
33. 33
• Manejo.
• Administración de sodio.
• Eliminación de agua libre intravascular.
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
• En caso de SIDHAD, restringir ingesta de líquidos a 50%-
60% del requerimiento calculado.
• En hiponatremia asintomática, la corrección debe ser
gradual, incrementar Na a razón de 0.5 / hra. Hasta
aumentar 12 mEq / Lt en las primeras 24 hrs.
34. 34
• La corrección demasiado rápida puede producir:
- Coma.
- Síndrome de desmielinización osmótica.
- Mielinolisis central del puente.
• Cambios bruscos de fluidos hacia adentro y
hacia fuera del tejido cerebral.
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
35. 35
• Si el paciente presenta compromiso neurológico,
administrar solución salina al 3% I.V. inmediatamente.
• Elevar el Na a razón de 1 mEq / Lt / hra.
• Hasta controlar los síntomas neurológicos.
• Algunos recomiendan incrementos de hasta 2 a 4 mEq /
Lt / hra. Si se presentan convulsiones.
• Después de controlar síntomas, continuar la solución
pero con incrementos de 0.5 mEq / Lt / hra.
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
36. 36
• Para calcular el déficit de Na:
Déficit Na = Na (Ideal) – Na (Real) x 0.6 x Peso corporal
(0.5 en mujeres)
• Una vez calculado el déficit de Na, Determinar la
cantidad de solución salina al 3% (513 mEq / Lt)
necesario para corregirlo.
• Se recomienda incrementar el Na a razón de
1 mEq / Lt / hra. durante 4 hrs. (o hasta que mejoren los
signos neurológicos).
• Después hacer incrementos de 0.5 mEq/Lt/hra
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
37. 37
• Para calcular esta cantidad, utiliza la cantidad que
deseas corregir en una hora (Ej. 0.5 mEq/lt) y
multiplicala por 0.6 (hombres) o 0.5 (mujeres), y
esto multiplicalo por el peso corporal.
Na para una hora = (Na deseado) x (0.6 o 0.5) x Peso corporal
• Resultado: Cantidad de sodio para administrar en
esa hora.
• Monitorear Na Sérico y estado neurologico.
Sodio
07/09/2022 Dr. R.A.M.
38. EJEMPLO 1
• VARON DE 72 AÑOS 81 Kg, CON diag. de ICC, REFIERE SU
FAMILIA QUE DESDE HACE 24 HORAS PRESENTA
SOMNOLIENCIA Y AL LLEGAR A EMG PRESENTA
CONVULSIONES.
• Na: 115 mEq/L.
• CUAL ES EL TRATAMIENTO?
• Dx: HIPONATREMIA SEVERA, PROBABLEMENTE AGUDA,
SINTOMÁTICA CON VEC ALTO.
07/09/2022 38
Dr. R.A.M.
39. EJEMPLO 1
• INFUSIÓN DE NaCl AL 3% (513 meq/L)
• 513-115/ (ACT +1) = 513-121/(36 + 1)
• RESULTADO: 10.7
• INTERPRETACIÓN:
• 1 LITRO DE SOLUCION DE NaCl AL 3% ELEVARÁ EL SODIO EN
10.7 mEq/L (100 mL ELEVARAN EL SODIO EN 1.07 mEq/L) ó
SEA DE 115 HASTA 125.7
07/09/2022 39
Dr. R.A.M.
40. EJEMPLO 1
• POR LO TANTO ADMINISTRAREMOS 100 - 200mL/HORA
HASTA QUE CESAN LAS CONVULSIONES, EL RESTO SE
ADMINISTRA EN 24 HORAS SIN EXCEDER 8 -12 mEq/L EN
UN DÍA.
07/09/2022 40
Dr. R.A.M.
41. • PACIENTE MUJER DE 35 AñOS DE EDAD, INGRESA A UCI
TRANSFERIDO DE EMERGENCIA POR CUADRO DE
DIARREA ACUOSA PROFUSA ASOCIADA A NAUSEAS Y
VOMITOS.
• AL EXAMEN: ESTUPOROSA, MUCOSAS SECAS, PA: 60/30
FC140 FR 18.
• SE SOLICITA LABORATORIO QUE DEMUESTRA: hcto 54 %,
uremia 0,76, Cr 1,1, TGO/TGP 9/12, Na: 117 mEq/L , K+ 3
mEq/L.
• COMO SE MANEJA ESTE TIPO PACIENTE?
EJEMPLO 2
07/09/2022 41
Dr. R.A.M.
42. • DX: SHOCK HIPOVOLEMICO CON HIPONATREMIA SEVERA
AGUDA SINTOMATICA CON VEC DISMINUIDO.
• TTO: MANEJO DEL SHOCK, RESUCITACION CON FLUIDOS
ClNa 0.9% 4 LITROS, PA 110/70
• PACIENTE CONTINUA MAS ESTABLE, MAS DESPIERTO, Na
CONTROL 127 mEq/L.
EJEMPLO 2
07/09/2022 42
Dr. R.A.M.
43. HIPONATREMIA e HIPERNATREMIA:
RECOMENDACIONES
• No modificar más de 1 mEq/L/hora en casos agudos y no
modificar más de 0,5 mEq/L/hora en casos subagudos.
• No modificar el Na+ más de 8 – 10 mEq/L diario por riesgo de
mielinolisis pontina.
• El aporte de los requerimientos basales de agua y electrolitos
debe hacerse por otra vía, independientemente del volumen de
fluido hipertónico o hipotónico necesario para la corrección de
la hiponatremia o hipernatremia sintomática.
07/09/2022 43
Dr. R.A.M.
44. HIPONATREMIA-TRATAMIENTO
• EN CASOS GRAVES DAR NaCl 3%, SE USA :
– DEFICIT Na = 0.6 x PESO (120 – Na medido)
• EN OTROS CASOS DAR NaCl 0.9%Y
CONTROL SERIADO DE ELECTROLITOS.
• CUANDO LE ES NORMAL O AUMENTADO:
– EXCESO DE AGUA = ACT – Na actual X ACT
»
Na deseado
46. Caso clínico N° 1
• Paciente de 58 años diabético e hipertenso, que consulta a emergencias por
presentar en las últimas 12 horas nauseas seguidas de vómitos alimentarios,
refiere un fuerte dolor epigástrico precedente que permanece con menor
intensidad. Ex fco. S/P TA 90/60, Glucemia >300mg/dl
•Tratamiento: NPH: 48 +24U/d, enalapril y atenolol.
•Evoluciona a bradipsiquia, dolor difuso abdominal, sin defensa, T° 35,6, TA:
90/50 FC: 60, FR: 28
•GL: 800mg/dl •Cetonuria:+
•U: 96, Cr: 1,8mg/dl; pH: 7,34; pO2: 82mm Hg; pCO2: 36mm Hg; CO3H:
20mEq/l
•Hto: 52%, GB: 12300, Na: 129, K: 4,9
•ECG: supradesnivel de ST en DII, DIII y aVF
•Rx de tórax: normal
07/09/2022 Dr. R.A.M. 46
47. CONSIGNAS
• 1 Interpretación del laboratorio
• 2 Diagnosticos Sindromáticos
• 3 Conducta terapeutica
• Todos con justificativos
07/09/2022 Dr. R.A.M. 47
48. caso clínico 2
Paciente de 21 a, diabética tipo 1 de 5 años de evolución, estudiante universitaria tratada con 28U
NPH pre almuerzo y 14U a la noche., con buen control, que consulta a la guardia por presentar
desde hace 3días por presentar deterioro metabólico, glucemias elevadas y síntomas cardinales.
La paciente le adjudica al estrés de sus exámenes, pero como presenta un ligero malestar
epigástrico y esta comiendo muy poco, consultó.
• Al ex físico su TA 100/60, FC:108 x’, T° 36,5°, el control e glucemia por tira fue de 286
mg/dl.
• Se corrigió con insulina rápida, hizo analgésico y se mandó a domicilio.
Al día siguiente es traída a la guardia por sus padres, con vómitos de 12 h de evolución,
obnubilada y mayor dolor epigástrico.
• Al ex físico, TA 70/40; FC 138 x’, FR 30 x’, T°35,5°, punto de Mc Burney + con dolor a
descompresión.
Había omitido su dosis de insulina de la noche anterior porque estaba inapetente y no comía desde
la consulta anterior.
• Laboratorio: Gl: 380 mg/dl, cetonuria: ++; urea: 115mg/dl, Cr: 2,5mg/dl, pH: 7,14; pO2: 99
mmHg; pCO2: 15mmHg, HCO3: 5mEq/L; Hto 44%, GB: 25800, Rx tórax y ECG normal.
07/09/2022 Dr. R.A.M. 48
49. CONSIGNAS
• 1 Interpretación del laboratorio
• 2 Diagnosticos Sindromáticos
• 3 Conducta terapeutica
• Todos con justificativos
07/09/2022 Dr. R.A.M. 49
50. Caso 3
• Paciente de 71 años que presentó deterioro del sensorio durante las
últimas 24hs por lo que fue derivada a emergencias
• Es hipertensa desde hace 4años y depresiva crónica
• Al exámen físico: sensorio obnubilado, deshidratación, sin signos
neurológicos ni meníngeos.
• El abdomen está doloroso en forma difusa sin signos peritoneales.
• Laboratorio: Ho: 36%, GB: 10600, Na: 142 mEq/L, K: 4,2 mEq/L,
CR 3,2mg/dl, urea: 180 mg/dl, glucemia 1170 mg/dl, CC – en
orina.
• Gases: pH: 7,54; pco2: 25mmHg; pO2 94mmHg; HCO3 22mEq/L,
EB +3
07/09/2022 Dr. R.A.M. 50
51. CONSIGNAS
• 1 Interpretación del laboratorio
• 2 Diagnosticos Sindromáticos
• 3 Conducta terapeutica
• Todos con justificativos
07/09/2022 Dr. R.A.M. 51
52. Caso 4
Paciente hombre de 36 años, con antecedentes de DM 1 tratada con insulina NPH
30U por día 7 correcciones con corriente.
Su enfermedad actual comienza con dolor en epigastrio y región periumbilical que se propaga al dorso,
nauseas y vómitos.
Evoluciona con dolor generalizado, febrícula y disnea.
Al ex físico está obnubilado y con aliento cetónico, TA 90/60, FC 120x’, FR: 28, T° 38°
Dolor generalizado del abdomen con defensa y RHA disminuidos francamente.
Resto examen sin alteraciones.
Laboratorio: Hto: 42%, GB: 22000, plaquetas: 322000; urea: 70mg/dl, Cr: 1,3 mg/dl, glucemia
600mg/dl, cetonemia: +++ -Na 140 mEq/L, K 2,8 mEq/L-- Bil T 3,6mg/dl, D:2,4mg/dl, TGO:
98UI/L, TGP 95UI/L, FAL 610 UI/L, amilasemia: 940 UI/L, LDH: 510UI/L, CK 190UI/L. EAB:
pH: 7,10, pCO2: 28mmHg, pO2: 91mmHg, HCO3: 9mEq/L, EB –12
• Sedimento urinario normal, cloro 97mEq/L, fósforo: o,9 mg/dl; Mg: 2,2mEq/L, albúmina 4g/dl,
KPTT 46seg, %protrombina 70%
• ECG: 120 x?, eje a izquierda , sin alteraciones STT
• Rx: pequeño derrame pleural izquierdo
• RX abdomen: dilatación de asas, niveles hidroaéreos localizados, edema interasas.
• Ecografía abdominal: hígado de ecogenicidad aumentada, bazo y riñones S/P, páncreas poco
visualizao por gases, vesícula de paredes finas litiásica, colédoco de 12mm con calculo de 9mm en
colédoco distal
07/09/2022 Dr. R.A.M. 52
53. CONSIGNAS
• 1 Interpretación del laboratorio
• 2 Diagnosticos Sindromáticos
• 3 Conducta terapeutica
• Todos con justificativos
07/09/2022 Dr. R.A.M. 53
54. Caso clínico 5
Varón 52 años 75kg con AP de HTA en tratamiento
médico desconocido que ingresa en el hospital en estado
de coma con respuesta á estímulos dolorosos. A su
ingreso es tratado con manitol (25g IV) y con
administración de 100 ml de volumen
EF: TA 200/120, con signos de sequedad de piel y
mucosas
EC: Na(p) 120 mEq/L, K(p) 3.3 mEq/L, Cl(p) 78 mEq/L,
HCO3(p) 29 mEq/L, Osm(p) 253 mosmol/kg, Osm(o)
240 mosm/kg, Na(o) 46 mEq/L
¿Cuál es la causa más probable de hiponatremia?
55. Caso clínico 5
Pérdidas renales:
-Diuréticos
-Déficit Mcorticoides
-Nefropatía pierde
sal
-Bicarbonaturia
(ATR)
-Cetonuria
-Diuresis osmótica
Pérdidas
extrarrenales:
-Vómitos
-Diarrea
-Peritonitis
-Tercer espacio
-Quemaduras
-Traumatismos
Exceso de ACT
(Dilucional no
edemas)
-Deficit de
Gcorticoides
-Hipotiroidismo
-SIADH
-Fármacos
-Dolor
-Estrés
-Sd Nefrótico
-Cirrosis
-ICC
-FRA
-IRC
Na Orina>20 Na Orina<10 Na Orina>20 Na O <10 >20
Déficit de Na y volumen
(depleción de volumen)
Exceso Na y agua
(Dilucional, edemas)
Solución salina isotónica Restricción Hídrica
Na(p) 120 mEq/L, Osm(p) 253 mosmol/kg, Osm(o) 240 mosm/kg,
Na(o) 46 mEq/L
56. Caso clínico 5
La hiponatremia en este sujeto es debida a una
deplección de volumen probablemente por el
uso de diuréticos
La presencia de hipovolemia, hipopotasemia y
un bicarbonato alto, junto con un Na(o) alto
(>20 mEq/L), sugieren este diagnóstico
57. Caso clínico 5
Actitud terapeútica:
Reposición de volemia con salino isotónico al 0.9%
Cálculo del déficit de Na:
Cálculo del déficit de Na (mEq totales)
Na déficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na actual)
ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)
Na déficit: (0.6 x 75) x (135-120) = 450 mEq/L
Dado que el salino 0.9% tiene 154 mEq/l hay que administrar
3000 cc
58. Caso Clínico 5
Actitud terapeútica:
Velocidad de infusión:
• En situaciones de Na<125 mEq/L reponer la
mitad del déficit en las primeras 12-24 horas:
unos 1500 cc
• No reponer más de 0.5-1 mEq/L/hora
• Calcular pérdidas estimadas del día y añadirlas
a la infusión de sueros. Siempre hacer control
y reajuste diarios
59. Caso clínico 6
Varón 40 años 70 kg con AP de alcoholismo que es
llevada al hospital en estado de coma por TCE.
Presenta una diuresis hora > 125 ml
EF: GSC 3, TA 100/50, EC: Na(p) 168 mEq/L, K(p) 4
mEq/L, Cl(p) 130 mEq/L, HCO3(p) 25 mEq/L, Osm(p)
350 mosmol/kg, Osm(o) 80 mosm/kg
¿Cuál es la causa más probable de hipernatremia?
60. Caso clínico 6
Pérdidas renales:
-Diuresis osmótica
-FRA no oligúrico
-Recuperación de
FRA
Pérdidas
extrarrenales:
-Transpiración
excesiva
-Diarrea
Pérdidas de agua
(normovolemia)
Na corporal normal
Pérdidas
renales:
-D. Insípida
-Hipodipsia
Pérdidas
extrarrenales:
-P. insensibles
respiratorias o
cutáneas
-Hiperaldost
-Cushing
-Diálisis hipertónica
-Solución
hipertónica, NPT
-Ahogados
Orina
iso/hipotónica
Na Orina>20
Orina
hipertónica
Na Orina<10
Orina iso/hipo
o hipertónica
Na Orina
variable
Orina
hipertónica
Na Orina
variable
Orina
iso/hipertónica
Na Orina >20
Pérdidas de Na y agua (hipovolemia)
Na corporal disminuido
Adición de Na
(hipervolemia)
Na corporal
aumentado
Solución salina hipotónica Reposición de agua Diuréticos y
reposición hídrica
Na(p) 168 mEq/L, Osm(p) 350 mosmol/kg, Osm(o) 80 mosm/kg,
61. Caso clínico 6
La presencia de una Osm(o) baja con una
discreta poliuria sugieren el diagnóstico
hipernatremia secundaria a una Diabetes
insípida central
El diagnóstico se confima con la administración
de dDAVP o vasopresina acuosa aumento
de la Osm(o) y un descenso de la diuresis
62. Caso clínico 6
Actitud terapeútica:
Tratamiento con vasopresina
Reposición del déficit de agua
CORRECCIÓN DEFICIT DE AGUA
Aporte de suero glucosado 5% por VO o IV.
Cálculo del déficit de agua:
Déficit agua (litros) = ACT x [ (Na actual / Na deseado) – 1]
ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)
Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles
estimadas (800-1000 ml /24h).
H2O déficit: (0.5 x 70) x [(168/140)-1] = 7 litros
Administrar mediante aporte de agua por vía digestiva o con
glucosado 5%
63. Caso Clínico 6
Actitud terapeútica:
Velocidad de infusión:
• Reposición gradual en unas 48 horas como mínimo
• No descender el Na más de 15 mEq/L / 10 horas una
corrección muy rápida puede provocar la aparición de
convulsiones, edema cerebral, daño neurológico
permanente e incluso muerte
• Añadir pérdidas insensibles estimadas
64. Caso clínico 7
Mujer de 22 años que presenta un cuadro de
intolerancia al ejercicio y debilidad muscular sin otros
datos de interés
EF: sin hallazgos patológicos, TA normal
EC: Na(p) 136 mEq/L, K(p) 2.7 mEq/L, Cl(p) 108 mEq/L,
HCO3(p) 17 mEq/L, ph 7.30, Na(o) 7 mEq/L, K(o) 12
mEq/L
¿Cuál es la causa más probable de hipopotasemia?
65. Caso
clínico 7
PÉRDIDAS EXTRARRENALES DE K (Ko<20, EFK<6%, K/Cl<20)
-Pérdidas digestivas (acompañado de pérdida de bicarbonato con acidosis metabólica en
ocasiones)
Diarrea, drenaje de fístula o adenoma velloso
Abuso crónico de laxantes
-Déficit de ingesta:
Anorexia nerviosa, dieta de té y tostadas
Sudor (Ks normal, Ko aumentado pero con disminución del K intracelular
Coma
PÉRDIDAS RENALES DE K (Ko>20)
HIPOPOTASEMIA SECUNDARIA A DEPLECCIÓN DE POTASIO
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica
ATR I, II
Acetazolamida
Cetoacidosis DM (AGAP
aumentado)
Ureterosigmoidostomía
Acido-Base variable
Sd de Fanconi
Fase diurética NTA o FRA
obstructivo
NTI
Leucemias
Penicilinas, Aminog,
cisplatino
Hipomagnesemia
Cloro en orina
aumentado>10
Cloro en orina bajo<10
Vómitos
Diuréticos
Alcalosis posthipercápnica (se pierde cloro en orina para
aumentar el aumento de CO2)
Diarrea congénita con pérdida de cloruros
NOTA: son situaciones con depleción de Cl con la
consiguiente retención renal
Otros
Diuréticos
Sd de Bartter
Exceso de Mineralcorticoides (HTA)
Aldosterona aumentada Aldosterona normal o disminuida
Renina ↓
Hiperaldosteronismo
primario por
adenoma o
hiperplasia
Renina ↑
HTA vasculorrenal
HTA maloigna
Tm secretor de
renina
Aumento de DOCA o corticosterona
Regaliz (ácido glicirrínico)
Sd de Liddle
Sd de Cushing
ACTH ectópica
K(p) 2.7 mEq/L,
Cl(p) 108 mEq/L,
HCO3(p) 17 mEq/L, ph
7.30,
Na(o) 7 mEq/L,
K(o) 12 mEq/L
66. Caso clínico 7
La baja concentración urinaria de K sugiere
pérdidas extrarrenales
Deplección de volumen que el Na en orina es
bajo
La presencia de acidosis metabólica indica la
presencia de diarrea por un probable uso de
laxantes
67. Caso clínico 7
Actitud terapeútica:
Reposición de la volemia
Interrupción del uso de laxantes
Administración de sal de potasio
Forma de administración:
ClK si hay alcalosis metabólica o depleción de cloro
Citrato, aspartato (BOIK) o bicarbonato potásico si hay acidosis
metabólica
Fosfato potásico en la cetoacidosis
Hipopotasemia moderada (2,5-3,5): 60-80 mEq/día VO/IV
Hipopotasemia grave (<2,5): ClK IV no usar más de 20
mEq/suero de 500 cc en vía periférica por riesgo de flebitis. No
usar más de 40 mEq/ suero de 500cc por vía central. Ritmo de
infusión 10-20 mEq/hora
Arritmias, parálisis: monitorización cardiaca. Siempre vía central.
Ritmo de infusión 40 mEq/hora como máximo
68. Caso clínico 8
Varón de 62 años con AP de IRC moderada (creat 2.1 mg/dl)
que inicia una dieta baja en Na por HTA. Dos semanas después
presenta debilidad muscular.
EF: leve sequedad de piel y mucosas y alteraciones EKG
EC: Na(p) 130 mEq/L, K(p) 6.7 mEq/L, Cl(p) 98 mEq/L, HCO3(p)
17 mEq/L, ph 7.32, Creat 2.7
¿Cuál es la causa más probable de hiperpotasemia?
69. Caso
clínico 8
Acidosis metabólica
Hipoinsulinismo
DM con aumento de glucemia
Tratamiento con beta bloqueantes*
Intoxicación digitálica*
Parálisis periódica (tónica)*
Destrucción tisular (traumatismos, rabdomiolisis)
Ejercicio intenso**
Cirugía cardiaca**
Infusión de arginina (aa catiónico que promueve la
salida de K)
Succinilcolina
HIPERPOTASEMIA POR REDISTRIBUCIÓN
FILTRADO GLOMERULAR<5
(CCr<10ml/min)
Oligoanuria de cualquier
etiología
Sobrecarga de K:
Exógena
Endógena: necrosis
tisular, hemólisis,
hipercatabolismo
Fármacos: BB, IECAS,
DAK (diuréticos ahorradores
K)
Aldosterona
Addison
Hipoaldosteronismo
hiporreninémico:
NTI, neuropatía DM
Fármacos:
espirinolactona,
DAK, AINES,
IECAS, heparinas
FILTRADO GLOMERURAL >20
*Inhiben Na/K ATP asa
**Salida K LEC
HIPERPOTASEMIA POR RETENCIÓN
Aldosterona N o
Alts tubulares primarias
adquiridas: LES
amiloide, drepanocitosis,
uropatía obstructiva,
mieloma
Alts tubulares primarias
hereditarias:
pseudohipoald.
Fármacos: DAK,
espirinolactona
70. Caso clínico 8
Los factores que contribuyen a la
hiperpotasemia son:
Deplección de volumen
Acidosis metabólica
Ingesta de sal potásica de sustitución
71. Caso clínico 8
M
Me
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Insulina
Alcalosis
Aldosterona
Agonistas beta 2
Hipoinsulinemia
Acidosis
Ejercicio
Necrosis
Aumento de la
Osmolalidad
Nota: Variaciones de 0.4-0.6 mEq/L de K(s) se producen por cada 0.1 puntos
de pH hacia arriba o hacia abajo
72. Caso clínico 8
Actitud terapeútica:
Ante la presencia de alts ECG hay que administrar como
primera medida gluconato cálcico
Además hay que iniciar el tratamiento con resinas de
intercambio VO
La HD no está indicada ya que la IRC es leve
Hiperpotasemia moderada (6.5-7.5)
Glucosado 20% + 15 UI insulina rápiad en 2 horas
Furosemida 60 mg IV si no hay IR previa
Bicarbonato Na 1M, 50-100 mEq en 30 min
Si no resulta hemodiálisis
Además las medidas para la forma leve
73. Caso clínico 8
Actitud terapeútica:
Mecanismo de acción
Antagonizan los efectos del K en la membrana celular:
Gluconato cálcico. Acción rápida en menos de una hora
Meten el K dentro de la célula:
Bicarbonato sódico 1M
Glucosa más insulina
Acción en 30 minutos, duración una hora
Eliminación de potasio:
DIGESTIVA: RESIN CALCIO. Acción 1 h, duración 12 h
RENAL: Furosemida. Acción 30 min, duración 3 h
SANGRE: HEMODIALISIS
74. Caso clínico 9
Mujer 45 años con AP de HTA que inicia tratamiento con
Hidroclorotiazida y dieta pobre en Na
Después de una semana de tratamiento presenta
debilidad muscular, calambres musculares y mareos
posturales
EF: consciente y orientada, TA 130/86, presenta signos de
sequedad de piel y mucosas
EC: Na(p) 119 mEq/L, K(p) 2.1 mEq/L, Cl(p) 71 mEq/L,
HCO3(p) 34 mEq/L, Osm(p) 252 mosmol/kg, Osm(o) 540
mosm/kg, Na(o) 4 mEq/L
75. Caso clínico 9
¿Cuál de los siguientes factores ha contribuido al
desarrollo de hiponatremia?
Hidroclorotiazida
Deplección de Volumen
Aumento en la secreción de ADH
Retención hídrica
Deplección de potasio