SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 86
Descargar para leer sin conexión
Cristina Sánchez Enrique
MIR Cardiología
HCSC
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Diagnóstico y tratamiento
Definición
 Insuficiencia cardiaca es el la incapacidad del corazón de aportar
oxígeno a los tejidos para cubrir los requerimientos metabólicos.
 A pesar de tener adecuadas presiones de llenado.
 O sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presión de
llenado
ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology
 Síndrome que cursa con síntomas y signos de hipertensión venosa
pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del
fracaso del corazón como bomba (uno o ambos ventrículos) como de
los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer
frente a ese fracaso.
Definición
 IC aguda: rápida instauración o cambio en los síntomas y signos que
requiere atención médica inmediata y habitualmente hospitalización.
ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012
 Inicio rápido o gradual de signos o síntomas de insuficiencia cardiaca
que dan lugar a una hospitalización o visitas urgentes y no planeadas
 Temporal: inicio relativamente rápido.
 Signos y síntomas: predominio de congestión
 Gravedad: precisan intervención urgente
Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al: Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research. Circulation 112: 3958-
3968, 2005.
Clasificación
 Puede presentarse:
 Forma aguda “de novo” (comienzo nuevo de una insuficiencia cardíaca
aguda en un paciente sin disfunción cardíaca conocida previa) :
activación simpática más pronunciada, redistribución del líquido
intravascular y vasoconstricción sistémica acentuada.
 Descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica: menos
llamativa.
ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology
 Dependiendo de las características clínicas y hemodinámicas: 6 tipos
de pacientes
Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al: Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research. Circulation 112: 3958-
3968, 2005
ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology.
Clasificación
 En función de la presencia o ausencia de hipoperfusión y
congestión en reposo.
 Seco y caliente
 Humedo y frío
Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al: Clinical assesssment identiies hemodynamic profiles that predic outcomes in patiens admitted with heart
failure. J Am Coll Cardiol 41: 1797-1804, 2003.
11% vs 40% mortalidad a los 6m
 Fracción de eyección de ventrículo
izquierdo
 Disminuida (HF and a reduce EF HF-
REF): FE <35%
 Preservada (HF with preserved EF HF-
PEF): FE >50% : Disfunción diastólica
 35-50%: área gris: probablemente
disfunción sistólica leve
ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012
Clasificación
 En función de la severidad de los síntomas (NYHA)
Epidemiología
 IC: 1-2% de adultos en países desarrollados (10% en >70ª).
Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93:1137–1146.
 ICA: 10 millones de europeos
 1-2% gasto sanitario (hospital 70%)
 Sigue aumentando por mejoría del tratamiento para enfermedades CV.
 La fibrilación auricular es más común en Europa (42% vs 31)
Epidemiología
 EHFS II (EuroHeart Failure Survey II)
 63% descompensación vs 37% de novo
 ICA de novo: mujeres, menor comorbilidad, 42% SCA.
 65% IC descopensada, 16% EAP, 11% IC hipertensiva
Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al: EuroHeart Failure Survey II: A survey on hospitalized acute heart failure
patient: Description of population.
 ADHERE (Acute Decompesated Heart Failure National Registry)
 50% HF-REF vs 50% HF-PEF (mayores, mujeres e HTA)
 Pacientes blancos: + probabilidad de enfermedad arterial coronaria y
estenosis aórtica.
ADHERE Scientific Advisory Committe: Acute Decompesated Heart Failure National Registry July 2006
Fisiopatología
 IC:
 Remodelado ventricular
 Activación neuroendocrina:
SRAA, SNS, ADH
 ↑contractilidad: Ley FS
 ↑ Frecuencia cardiaca
 ↓ filtrado glomerular y ↑de
reabsorción de H2O y Na+.
 Vasoconstricción: ↑ R
periférica y retorno venoso.
•Efectos deletéreos:
↑consumo de oxígeno
↓ Distensibilidad:
descompensa

Fisiopatología
 Edema agudo de pulmón
 Acúmulo de líquido en el espacio intersticial y/o alveolar debido a altas
presiones en cavidades cardiacas.
 Condiciones predisponentes
 Disfunción sistólica de VI (enfermedad coronaria, HTA, valvulopatías, MCD…)
 Disfunción diastólica de VI (HVI, MCH, M. Restrictiva)
 Obstrucción al tracto de salida de VI (Eao severa, MCH, HTA)
 Estenosis mitral
 Hipertensión renovascular ( Sd. Pickering)
 Factores precipitantes
 Crisis hipertensiva
 IAM
 IAo e IM agudas
 Sobrecarga de fluidos
Factores precipitantes
Factores precipitantes
Sobrecarga hídrica iatrogénica.
Takotsubo.
Agentes cardiotóxicos: alcohol, cocaína.
Marcapasos en VD: disincronía.
Clínica
Clínica
 ADHERE (Acute Decompesated Heart Failure National Registry)
 89% disnea, 34% disnea en reposo y 34% astenia
 IMPACT-HF (Iniciation Managemet Predischarge Assessment of Carvedilol
Heart Failure)
O’Connor CM, Stough WG, Gallup DS, et al: Demographics, clinical characteristics, and outcomes of patients hospitalizaed for decompensated heart
failure: Observations from the IMPACT-HF registry. J Card Fail 11: 200-205, 2005.
Clínica
 IC hipertensiva: signos y síntomas de IC acompañados de presión
sanguínea elevada y, generalmente, la función sistólica ventricular
izquierda relativamente conservada. Hay evidencia de un aumento del
tono simpático con taquicardia y vasoconstricción.
 Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión tisular inducida por IC
tras la adecuada corrección de la precarga y de arritmias importantes.TAS
< 90 mmHg o una caída de la presión arterial media > 30 mmHg y diuresis
escasa (< 0,5 ml/kg/h) o nula.
 IC derecha aislada: bajo gasto cardiaco en ausencia de congestión
pulmonar con un aumento de la presión venosa yugular y bajas presiones
de llenado ventricular izquierdo.
Clínica
 EAP: el paciente presenta trabajo
respiratorio grave, taquipnea y
ortopnea con estertores pulmonares.
La SatO2 suele ser < 90% respirando
aire ambiental antes del tratamiento
con oxígeno.
 Incrementos en la presión diastólica
de VI, normalmente asociado a
aumento de presiones de llenado:
acumulación de líquido en espacios
alveolar e intersticial
 Estenosis arterial bilateral: ↑
riesgo: Pickering syndrome
Exploración física
 Inspección
 Presión venosa yugular: Refleja la presión
en la aurícula derecha.
 Auscultación:
 S3 en 11-34% de ingresados
 Específico de disfunción sistólica de VI y se
correlaciona con BNP
Marcus GM, Gerber IL, McKeown BH, et al: Association between
phonocardiographic third and fourth heart sounds and objetive measures of
left ventricular function. JAMA. 293:2238-2244, 2005
 Presión arterial
 50% PAS >140mmHg
 PAD: el aumento indica estímulo simpático.
Diagnóstico
 ECG
 HVI
 Anomalías Auriculares
 IAM
 Arritmias
 Anomalías electrocardiográficas: Ondas T negativas gigantes, inversión de ondas T o QT
alargado : pueden indicar isquemia o EAP no coronario (enf cerebrovasculares)
 Isquemia subendocárdica debida a estrés de la pared
 Aumento del tono simpático
 Cambios metabólicos
Diagnóstico
 Pruebas de laboratorio
 Electrolitos séricos
 Na<135mEq/L 25-30%; Na++ <130 en 5%
 K+ suele ser normal. Hipopotasemia 3%, hiperpotasemia 8%
ADHERE Scientific Advisory Committe: Acute Decompesated Heart Failure National Registry July 2006
 Función renal
 Nitrógeno ureico en sangre (BUN) se correlaciona directamente con la gravedad de la ICA.
 Proporcional a la vasoconstricción
 Aumento moderado (30mg/dL)
ADHERE Scientific Advisory Committe: Acute Decompesated Heart Failure National Registry July 2006
 Aumento acentuado (81mg/dL)
Tavazzi L, Maggioni AP, Lucci D, et al: Nation wide survey on acute heart failre in cardiology war services in Italy. Eur Heart J 27:
1207-1215, 2006.
 ↑Creatinina por↓FG
 Creatinina media 1.7mg/dL.
 20% creatinina >2
Diagnóstico
 Pruebas de laboratorio
 Función hepática
 61% signos de disfunción hepática>> ajustar medicamentos
Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, et al: Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute
heart failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail 8:697-705, 2006.
 Hemograma
 Anemia: por hemodilución debida a aumento de volumen plasmático.
 >50% Hb<12g/dL
 8-16% Hb<10 g/dL
Felker GM, Adams KF, jr., Gattis WA, et al: Anemia as a risk factor and therapeutic target in heart failur. J AM Coll Cardiol 44: 959-966,
2004
 Marcadores de daño miocárdico
 Hormonas tiroideas
 Gasometría arterial
Diagnóstico
 Pruebas de laboratorio
 Gasometría arterial
 Pulsioximetría
Masipa J,, Gayà M , Páez J, et al. Pulsioximetría en el diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda. Rev Esp Cardiol. 2012;65:879-84.
Diagnóstico
 Pruebas de laboratorio
 PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (BNP y nt-pro-BNP)
 Hormonas contrarreguladoras de los efectos pleiotrópicos.
 Sintetizados en el miocardio ventricular en respuesta a incrementos de volumen o presión.
 Se eliminan en riñón
 Breathing Not Properly Multinational Study
 BNP capaz de distinguir la disnea causada por IC
 Precisión de 81.2% vs 74% juicio clínico (corte 100pg)
McCullough PA, Nowak RM, McCord J, et al: B-type natriuretic peptide and
clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure: Analysis from breathing
Not Properly (BNP) Multinational Study. Circulation 106: 416-422, 2002.
 BASEL study: nt-pro-BNP vs estudio clínico
 Menos probabilidades de ser ingresados o necesitar UCI.
 Estancias hospitalarias más cortas
 No diferencias en reingreso o mortalidad
Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, et al: Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and managemente of acute dyspnea. N Eng J Med 350:
647-654, 2004.
Diagnóstico
 Pruebas de laboratorio
 PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (BNP y nt-pro-BNP)
 IC aguda: NTproBNP 300 pg/mL(no aguda 125) y BNP 100.
 DESCARTA EL DIAGNÓSTICO EN SITUACIONES DE BAJA PROBABILIDAD
 Puede verse influido por distintos factores.
Diagnóstico
 Pruebas de imagen
 Radiografía de tórax
 Útil para excluir otras causas
 ADHERE: 80% con signos de congestión
Diagnóstico
 Pruebas de imagen
 Ecocardiografía
 Insuficiencia cardiaca con disfunción ventricular sistólica
 FEVI no es un índice de contractilidad puesto que depende de: volumen, precarga y postcarga,
frecuencia cardiaca, función valvular…
 La FE debe medirse por el método de discos. No se recomienda cálculo visual
 Dopler tisular
 Strain and strain rate
Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with
normal left ventricular ejectionnfraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2007;28:2539–2550.
Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr 2006;7:79–108.
Diagnóstico
 Pruebas de imagen
 Ecocardiografía
 Insuficiencia cardiaca con disfunción ventricular diastólica
 Causa subyacente de HF-PEF
 Ecocardiografía 2D y doppler
Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with
normal left ventricular ejectionnfraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2007;28:2539–2550.
Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr 2006;7:79–108.
Diagnóstico
Diagnóstico
 Pruebas de imagen
 Ecocardiografía transesofágica:
 Enfermedad valvular, sospecha endocarditis, enfermedad congénita
 Ecocardiografía de estrés
 Identificar isquemia inducible: NO en IC.
 RM cardiaca
 “Gold standard” anatómico. Isquemia y viabilidad.
 Infiltrativas e inflamatorias.
 Gadolinio: Contraindicada si FG <30mL/min/m2.
 TAC coronario
 SPECT
 PET
Isquemia y viabilidad
Diagnóstico
 Coronariografía
 Pacientes con angina
 Evidencia de viabilidad en pruebas no invasivas
 Si no hay datos: considerar el FFR
Tonino PA, De Bruyne B, Pijls NH, et al. Fractional flow reserve versus angiography for guiding percutaneous coronary intervention.
N Engl J Med 2009;360:213–224.
 Pacientes con ICA en shock o EAP, sobre todo asociado a SCA.
Diagnóstico
 Otras pruebas
 Cateterismo derecho si sospecha de constricción o restricción.
 Biopsia endomiocárdica
 Infiltrativas y miocarditis
 Test genéticos
MONITORIZACIÓN
Monitorización
 MONITORIZACIÓN NO INVASIVA
 Constantes vitales: FC, ritmo, TA, SatO2
 Peso
 Diuresis
 Balance hídrico
 Síntomas de congestión y PVC
 Electrolitos
 BUN y creatinina
 Telemetría durante 24-48 h
Monitorización
 MONITORIZACIÓN INVASIVA
 Catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz) (II b B)
 Información hemodinámica en pacientes en shock, oliguria o mala
respuesta al tratamiento.
 Puede permitir ajuste del tratamiento con objetivos hemodinámicos
específicos.
 Permite calcular presiones y el gasto cardiaco
 La presión de enclavamiento no refleja la presión telediastólica de VI en EM,
IAo, Enf. Pulmonar venosa oclusiva, interdependencia ventricular, presión
elevada en VVAA, respirador, VI no distensible.
 La IT grave hace que la medición del GC por termodilución no sea fiable.
Monitorización
 MONITORIZACIÓN INVASIVA
 Catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz)
 The Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery
Catheterization Effectiveness: ESCAPE trial
 No hubo diferencias en el objetivo combinado de mortalidad y
rehospitalización a los 6m.
 Aumentaron los efectos adversos prematuros.
Binanay C, Califf RM, Hasselblad V et al. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE
trial. JAMA. 2005;294(13):1625.
Monitorización
 MONITORIZACIÓN INVASIVA
 Catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz)
 Se debe considerar en pacientes refractarios al tto médico, con
hipotensión constante, no se conoce la presión de llenado de VI o van a
ser sometidos a cirugía cardiaca.
 Si la hipotensión es debida a presiones de llenado de VI bajas, deberían
reducirse los diuréticos y vasodilatadores.
 Si la presión de llenado de VI es alta considerar inotropos.
 Como parte de estudio pretransplante para conocer la presión capilar
pulmonar.
 Insuficiencia renal
Monitorización
 MONITORIZACIÓN INVASIVA
 Presión arterial invasiva (IIa C)
 Sólo debe considerarse en pacientes con IC y TAS baja a pesar de
tratamiento.
TRATAMIENTO
Objetivos
 Asistencia urgente
 ICC se basa en terapias que han demostrado reducir la mortalidad a
largo plazo.
 ICA:
 Establecer el diagnóstico.
 Identificar la causa y factores precipitantes.
 Tratar las alteraciones que ponen en peligro la vida.
 Iniciar los tratamientos que proporcionen un rápido alivio.
Objetivos
 Hospitalización
 Estabilizar al paciente y optimizar la estrategia del tratamiento.
 Iniciar tratamiento farmacológico adecuado.
 Considerar la indicación de dispositivos.
 Minimizar el tiempo de hospitalización.
Objetivos
 Hospitalización
 Recomendaciones para hospitalizar
 Descompensación grave (hipotensión, deterioro de la función renal,
alteración mental)
 Disnea en reposo (taquipnea o SatO2<90%)
 Arritmia que afecte hemodinámicamente (FARVR)
 SCA
 Se debe considerar también si
 Aumento de los síntomas congestivos, incluso sin disnea.
 Alteracíón electrolítica
 Comorbilidades
Heart Failure Society of america, Lindenfld J, Albert NM, et al. HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2010
Objetivos
 Manejo a largo plazo y antes del alta
Tratamiento farmacológico agudo
 OXIGENOTERAPIA (I C)
 Si hipoxemia (SatO2<90%), ya que se asocia a ↑ mortalidad a corto plazo.
 No dar si no es necesario >> vasoconstricción >>↓GC
Tratamiento farmacológico agudo
 DIURÉTICOS DE ASA (I B)
 ¿Cuándo se dan?
 En pacientes con sobrecarga de volumen.
 Contraindicados si hipo TA o shock cardiogénico
 Cuidado en EAo severa
 ¿Cómo?
 Intravenosos
 Estudio
 Bolo vs infusión continua
 Dosis baja (igual a la previa oral) vs dosis alta (x2.5 la previa)
Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011;364: 797–805.
Tratamiento farmacológico agudo
 DIURÉTICOS DE ASA (I B)
 Efectos hemodinámicos
 Diuresis>>↓ volumen intravascular >> ↓ PVC>>↓PCP.
 Furosemida produce inicialmente venodilatación pulmonar ( PG) >> ↓
congestión pulmonar.
 ↓ Presiones de llenado >> Volumen eyección y GC , debido a
 ↓ IM e IT funcional.
 ↑ Distensibilidad ventricular.
 ↓ Postcarga.
 Algunos pacientes presentan hipoTA sintomática por ↓ precarga, sobre todo
si FEVI conservada o restrictiva.
Tratamiento farmacológico agudo
 DIURÉTICOS DE ASA (I B)
 Dosis
 Furosemida 20-40 mg i.v (10-20 torasemida). Considerar perfusión continua
en evidencia franca de sobrecarga de volumen (<100mg en las primeras 6
horas y de 240 en las primeras 24)
 Si tratamiento crónico aumentar la dosis.
 Controlar
 Peso, volumen, diuresis, ingesta…
 Atención a efectos secundarios:
 I. Renal
 Alteraciones electrolíticas
 Gota
Tratamiento farmacológico agudo
 DIURÉTICOS DE ASA (I B)
 Efectos sobre la función renal
 NO toda insuficiencia renal se debe a diurético
 I. Renal prerrenal: BUN/ creatinina >20 >>> parar diurético.
 Hipoperfusión renal >>> Inotropos.
 Congestión.
 Evaluar otras causas: medicación nefrotóxica.
 Si hay congestión se debe mantener el diurético a pesar del deterioro de
la función renal >>> ultrafiltración.
.
Tratamiento farmacológico agudo
 DIURÉTICOS DE ASA (I B)
 Respuesta inadecuada
 Resistencia a diuréticos
 Depleción del volumen intravascular
 Activación neurohormonal
 Captación rebote de Na+ tras una pérdida de volumen
 Hipertrofia de nefronas distales
 Secreción tubular disminuida (insuficiencia renal, AINES)
 Perfusión renal reducida (bajo gasto)
 Absorción intestinal alterada de un diurético oral
 Falta de cumplimiento del tratamiento con fármacos o de la dieta
(alta ingesta de sodio)
.
Tratamiento farmacológico agudo
 DIURÉTICOS DE ASA (I B)
 Respuesta inadecuada
 ¿Qué hacer?
 Restringir la dosis diaria de sodio a 2g
 Si hiponatremia restringir aporte hídrico
 Aumentar la dosis y/o frecuencia de diurético
 Proceder a la repleción del volumen en casos de hipovolemia.
 Añadir una tiazida
Rosenberg J, Gustafsson F, Galatius S, et al. Combination therapy with metolazone and loop diuretics in outpatients with refractory heart failure: an
observational study and review of the literature. Cardiovasc Drugs Ther 2005;19:301–306.
.
Tratamiento farmacológico agudo
 VASODILATADORES
 A pesar de que disminuyen la precarga y la postcarga, y aumentan
volumen de eyección no existe evidencia de que alivien la disnea.
 Mejoran la cogestión pulmonar sin afectar a la fracción de eyección ni al
consumo miocárdico de oxígeno.
 En pacientes con HTA
 No dar si TAS <110mmHg
 Evitar caídas bruscas de la TA>> aumentan la mortalidad en pacientes con
ICA
 Cuidado en estenosis aórtica y mitral
.
Tratamiento farmacológico agudo
 VASODILATADORES: NITRATOS (IIa B)
 A dosis bajas efectos únicamente venodilatadores.
 A dosis adecuadas producen también vasodilatación arterial por lo que
↓ postcarga y precarga.
 Nitroglicerina i.v : iniciar con 5-10ug/min, aumentar de 5-10 c 3-5min
hasta máximo 200 ug/min.
 Efectos adversos: Hipotensión y cefalea.
 Tolerancia con el uso continuado.
.
Tratamiento farmacológico agudo
 VASODILATADORES: NITROPRUSIATO (IIb B)
 Vasodilatador arterial y venoso: ↓ PCP y ↑GC.
 En pacientes con ICA grave con aumento predominante de la postcarga
(IC hipertensiva, IAo aguda, IM aguda, rotura septal)
 Nitroprusiato i.v : iniciar con 5-10ug/min, aumentar c 5min hasta
máximo 400 ug/min (0.3 ug/kg/min con aumento hasta 5 ug/kg/min)
 Mantener PAS>90mmHg
 Debe evitarse en pacientes con insuficiencia renal o hepática grave.
 Debe reducirse de manera paulatina para evitar el efecto rebote.
.
Tratamiento farmacológico agudo
 VASODILATADORES: NESETIRIDE
 Péptido natriurético recombinante humano cerebral o de tipo B.
 Vasodilatador arterial (coronarias) y venoso.
 Reduce postcarga y precarga sin efectos inotrópicos directos.
 ASCEND-HF :
 Mayor tasa de hipotensión arterial
 No diferencias en mortalidad y rehospitalización a los 30 días
 Tendencia a la significación en cuanto a reducción de la disnea
O’Connor CM, Starling RC, Hernadez AF, et al. Effect of nesiritide in patients with acute decompensated heart failure. N Eng J Med 2011;
365:32
 Pacientes con buena TA que continúan con disnea a pesar de la terapia
habitual.
 Dosis: Bolo i.v 2mcg/Kg + infusión de 0.01 mcg/Kg/min
Tratamiento farmacológico agudo
.
Tratamiento farmacológico agudo
 INOTROPOS
 Sólo en pacientes con hipoTA , signos de hipoperfusión (piel fría,
sudorosa), afectación renal o hepática, confusión mental y evidencia de
presiones de llenado elevadas.
 Retirarlos tan pronto como sea posible.
 Pueden estabilizar al paciente como puente a medidas más definitivas.
 Efectos adversos:
 ↑consumo de O2: isquemia
 ↑ R de arritmias >> Siempre con monitorización ECG continua.
.
Tratamiento farmacológico agudo
.
Tratamiento farmacológico agudo
 INOTROPOS: DOBUTAMINA (IIa C)
 Receptores B1-adrenérgicos: efectos cronotrópicos e ionotrópicos
positivos dependientes de dosis.
 ↑VE y GC. ↓ R periférica y PCP.
 Dosis inicial 2-3 ug/kg/min hasta 15-20 ug/kg/min.
 Taquifilaxia por desensibilización del receptor (24-48h).
 Tto concominante con BB: dosis mayores para alcanzar efecto.
 Precisa retirada paulatina.
.
Tratamiento farmacológico agudo
 INOTROPOS: MILRINONA (II b C). Enoximona
 Inhibidor de la fosfodiesterasa (degrada el AMPc: aumenta inotropia,
cronotropia y relaja el músculo liso vascular)
 ↓ R vasc periférica y postcarga.↑ GC.
 Dosis inicial 50 ug/kg en 10’ y mantenimiento 0.375-0.750 ug/kg/min.
 OMTIMIZE-HF (Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous
Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure)
 Aumentos significativos de hipoTA mantenida y nuevas arritmias ventriculares
 Análisis no programado en subgrupo: mayor mortalidad en pacientes con IC de
origen isquémico.
Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, et al. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a rondomized
controlled trial. JAMA 2002; 287:1541
.
Tratamiento farmacológico agudo
 INOTROPOS: LEVOSIMENDAN (II b C)
 Sensibilización al Ca++ de los miofilamentos cardiacos mediante la
unión a troponina C y la activación de canales de K+ del m. liso.
 Inotropo y vasodilatador periférico.
 PDEI
 Bolo inicial de 12ug/kg en 10 minutos (no si TAS<100) seguido de
perfusión continua de 0’05-0’2ug/kg/min durante 24 horas.
 Metabolito con vida media de 80 horas.
.
Tratamiento farmacológico agudo
 INOTROPOS: LEVOSIMENDAN (II b C)
 LIDO: Levosimedan vs dobutamina
 Objetivo 1º: Mejoría hemodinámica (↑GC 30% y ↓PCP 25%)↓↓
 En pacientes con IC sistólica, levosimendan consiguió una mejoría
hemodinámica.
 Menor mortalidad a 180días.
Follath F, Cleland JG, Just H, et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output
heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial. Lancet 360:196-202, 2002.
 REVIVE-II: Levosimendan vs placebo
 Mejora significativa en estado clínico, BNP seriado y estancia hospitalaria.
 Más hipoTA, FA y ectopia ventricular.
 Aumento no significativo de muertes a los 14 y 90 días.
Randomized multicenter evaluation of intravenous levosimendan efficacy versus placebo in the short-term treatment of decompensated heart
failure
Tratamiento farmacológico agudo
 INOTROPOS: LEVOSIMENDAN (II b C)
 SURVIVE
 Objetivo 1º: Mortalidad a 180 d.
 No diferencias significativas.
 Disminución de la mortalidad del 14% a 31 días y 28% a los 5: efecto
beneficioso inicial?
 Beneficio en pacientes tratados crónicamente con betabloqueantes.
 Limitaciones: análisis post hoc. Subgrupos no preespecificados.
Alexandre Mebazaa; Markku S. Nieminen; Milton Packer; et al. Survival of patients with acute heart failure in need of intravenous inotropic
support trial JAMA. 2007;297(17):1883-1891
Tratamiento farmacológico agudo
 VASOPRESORES: DOPAMINA (II b C)
 Precursor de la sintesis de NorA e inhibidor de su captación.
 Efecto dosis dependiente: inotropo- vasopresor
 < 3 μg/kg/min: efecto renal (δ+): vasodilatador arterias renales.
 3-5 μg/kg/min: inotrópico (β+).
 > 5 μg/kg/min: (β+), vasopresor (α+): vasoconstricción periférica y pulmonar.
 Frecuentemente se usan dosis bajas de dopamina con dosis altas de
dobutamina.
.
Tratamiento farmacológico agudo
 VASOPRESORES: NORADRENALINA (II b C)
 Actúa sobre los receptores alfa incrementando las resistencias
periféricas.
 Dosis de 0’2 a 1 ug/kg/min
 Sólo si tras inotrópicos y fluidoterapia persiste TAS<90 y signos de
hipoperfusión.
 El uso de la adrenalina queda restringido al ámbito de la parada
cardiaca. Útil en corazones trasplantados (denervados)
.
Tratamiento farmacológico agudo
 MORFINA
 ↓ ansiedad y trabajo respiratorio asociado a disnea.
 Venodilatadores: ↓ precarga.
 ↓ SNS .
 Depresor ventilatorio.
 Estudios restrospectivos: ↑fc de ventilación mecánica y mortalidad.
Sosnowski MA. Review article: lack of effect of opiates in the treatment of acute cardiogenic pulmonary oedema. Emerg Med Australas 20058;
20:384
Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, et al. Morphine and outcomes in acute decompensated heart failure: an ADHERE analysis. Emerg Med J 2008;
25:205.
Tratamiento farmacológico agudo
 BETABLOQUEANTES???
 Pacientes con tto crónico, ICA leve sin hipotensión ni hipoperfusión
 Continuar con el tratamiento si lo tolera.
 COMET, OPTIMIZE-HF: análisis retrospectivos: El abandono se asoció a
aumento de mortalidad.
 Pacientes con tto crónico, ICA moderada-severa o hipoTA
 Disminuir la dosis en la primera fase.
 Si necesidad de inotropos: abandonar.
 Pacientes que no recibian tto.
 No iniciar en la fase precoz
 Antes de el alta
 DEBEN CONTINUAR CON LOS BB DURANTE EL INGRESO A NO SER QUE HAYA HIPOTA O SHOCK
CARDIOGÉNICO.
Tratamiento farmacológico agudo
 PROFILAXIS DE TVP
 Se debe anticoagular con dosis profilácticas de HBPM
 TOLVAPTÁN
 Hiponatremia resistente
Manejo de las arritmias
 MANEJO DE ARRITMIAS
 Fibrilación auricular
 ICA puede precipitar FA por aumento de presiones
 FA puede causar IC, sobre todo si RVR
 El tratamiento de la IC enlentece la FC y puede incluso revertir.
 Se prefiere control de frecuencia porque en ICA es común la recurrencia
 BB y AC pueden tener efectos inotrópicos negativos
 Usar fármacos de vida media corta: ESMOLOL o DILTIAZEM
 Control del ritmo si:
 Hipotensión o shock cardiogénico
 FA causa de EAP
 No respuesta al tratamiento de EAP.
 Taquicardia ventricular: CVE
Manejo de las arritmias
Algoritmo dco-tto
Tratamiento tras la estabilización
 IECA , BB y antagonistas de receptor
mineralocorticoide
 ↑FEVI introducir tan pronto como la PA y
la función renal permitan.
 Plan de titular la dosis.
 Digoxina
 Puede utilizarse para control de FC en FA,
sobre todo si no se ha podido subir la dosis
de BB.
 Beneficio sintomático y disminución del
riesgo de rehospitalización en pacientes
con FEVI <45%.
Terapias no farmacológicas
 VMNI
 ↓postcarga VI, ↓ trabajo respiratorio. Mejoría en hipercapnia.
 Metaanálisis: ↓ mortalidad e intubación
Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, et al. Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute
cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet 2006; 367:1155.
 Metaanálisis: NO reduce la necesidad de IOT ni la mortalidad a la largo
plazo con respecto a tto convencional.
Gray A, Goodacre S, Newby DE, et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008;359: 142–151.
 Contraindicaciones:
 Hipotensión
 Riesgo de aspiración.
 Posibilidad de neumotórax (cuidado en EPOC)
 Bajo nivel de consciencia
 PEEP: poco beneficio adicional
Terapias no farmacológicas
 VMNI
 Noninvasive positive pressure ventilation (NPPV)
 Assist control (AC) is the most common mode chosen by clinicians who want
a guaranteed minimal minute ventilation.
 Pressure support ventilation (PSV) is the most common mode chosen by
clinicians who want to maximize patient comfort and synchrony.
 Continuous positive airway pressure (CPAP) is often used for patients with
acute respiratory failure due to cardiogenic pulmonary edema.
 Bilevel positive airway pressure (BPAP) delivers both inspiratory positive
airway pressure (IPAP) and expiratory positive airway pressure (EPAP).
 Proportional assist ventilation (PAV) delivers an inspiratory pressure that is
proportional to patient effort. Specifically, it is determined by patient-
generated volume and flow. PAV provides automatic synchrony between the
patient and the ventilatory cycle.
Terapias no farmacológicas
 Balón de contrapulsación intraaórtico
 Dispositivo de asistencia circulatoria más sencillo utilizado en pacientes
hemodinámicamente inestables.
 Efectos hemodinámicos
 ↑ TAD en un 30%>>Aumenta perfusión coronaria
 Aumenta la tensión arterial media
 Disminuye la frecuencia cardiaca(20%)
 Disminuye la PCP
 Aumenta el gato cardiaco (sobre todo en IM aguda o territorio de isquemia
grande)
 ↓ TAS en un 20%
 ↓Postcarga durante la contracción ventricular: reduce el consumo O2
miocárdico
Terapias no farmacológicas
 Balón de contrapulsación intraaórtico
 Indicado en shock cardiogénico debido a:
 IAM, problemas mecánicos, miocarditis grave.
 También indicado en:
 Insuficiencia cardiaca refractaria como puente a otros
dispositivos de asistencia.
 EAO severa que va a someterse a recambio valvular
Sjauw KD, Engstrom AE, Vis MM et al. A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump
therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? Eur Heart 2009; 30
Terapias no farmacológicas
 Dispositivos de asistencia ventricular
Terapias no farmacológicas
 Dispositivos de asistencia ventricular
 Pacientes candidatos
Terapias no farmacológicas
 Ultrafiltración y hemofiltración
 Permite ajuste de líquidos sin actuar sobre los electrolitos
 Indicada en aquellos casos que no responden a diurético
 UNLOAD trial
 Mayor pérdida de peso a las 48h
 Menos tasa de rehospitalización a 90 días
 No diferencias en la creatinina
Rogers HL, Marshasll J, Bock J, et al. A randomized, controlled trial of the renal effects of ultrafiltration as compared to furosemide in
patientes with acute decompensated heart failure. J Card Fail 2008; 14:1.
Terapias no farmacológicas
 Ultrafiltración y hemofiltración
 Convección: Movimiento de solutos a través de una membrana
semipermeable por un gradiente de presión hidrostática.
 Retiene las moléculas mayores al tamaño del poro.
 Las de tamaño menor pasan en una tasa proporcional a su concentración NO modifica la
concentración
Terapias no farmacológicas
 Ultrafiltración y hemofiltración
Terapias de reemplazo contínuo: Ttos convectivos
 Hemofiltración venovenosa contínua (HFVVC)
 Gradiente P entre 2 venas para hacer pasar la sangre a
través de una membrana para extraer liquido, electrolitos y
solutos, no ligados a proteínas.
 La sangre es movida por una bomba generando tasas de
ultrafiltración de 1-4L /hora: 12-36 L /día : Líquido de
reposición
Terapias no farmacológicas
 Ultrafiltración y hemofiltración
Terapias de reemplazo contínuo: Ttos convectivos
 Ultrafiltración lenta contínua (SCUF)
 Bomba para flujo de sangre lento a 100mL/min.
 Tasas de ultrafiltración de 100-300 mL/h
 Indicada en sobrecarga de volumen sin alteraciones en la
concentración de solutos
 Menor vigilancia
Terapias no farmacológicas
 Ultrafiltración y hemofiltración
Insuficiencia Cardiaca Aguda - Revisión y Actualización

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Cuarta definicion universal de infarto del miocardio 2018
Cuarta definicion universal de infarto del miocardio 2018Cuarta definicion universal de infarto del miocardio 2018
Cuarta definicion universal de infarto del miocardio 2018Ricardo Mora MD
 
Hemorragia digestiva alta no varicosa
Hemorragia digestiva alta no varicosaHemorragia digestiva alta no varicosa
Hemorragia digestiva alta no varicosaHospital Guadix
 
Semiologia de la Insuficiencia Cardiaca
Semiologia de la Insuficiencia CardiacaSemiologia de la Insuficiencia Cardiaca
Semiologia de la Insuficiencia CardiacaOscar Toro Vasquez
 
insuficiencia respiratoria
insuficiencia respiratoriainsuficiencia respiratoria
insuficiencia respiratoriajunior alcalde
 
Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento
Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento
Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento docenciaaltopalancia
 
Angina Estable o Síndrome coronario crónico
Angina Estable o Síndrome coronario crónicoAngina Estable o Síndrome coronario crónico
Angina Estable o Síndrome coronario crónicoRolando Obando Ortiz
 

La actualidad más candente (20)

Cuarta definicion universal de infarto del miocardio 2018
Cuarta definicion universal de infarto del miocardio 2018Cuarta definicion universal de infarto del miocardio 2018
Cuarta definicion universal de infarto del miocardio 2018
 
Fibrilacion auricular
Fibrilacion auricularFibrilacion auricular
Fibrilacion auricular
 
Reperfusion en iamcest
Reperfusion en iamcestReperfusion en iamcest
Reperfusion en iamcest
 
Estenosis Aortica
Estenosis AorticaEstenosis Aortica
Estenosis Aortica
 
Hemorragia digestiva alta no varicosa
Hemorragia digestiva alta no varicosaHemorragia digestiva alta no varicosa
Hemorragia digestiva alta no varicosa
 
Cardiopatia isquemica
Cardiopatia isquemicaCardiopatia isquemica
Cardiopatia isquemica
 
Fibrilación auricular
Fibrilación auricularFibrilación auricular
Fibrilación auricular
 
Tipos de Taquiarritmias
Tipos de TaquiarritmiasTipos de Taquiarritmias
Tipos de Taquiarritmias
 
Semiologia de la Insuficiencia Cardiaca
Semiologia de la Insuficiencia CardiacaSemiologia de la Insuficiencia Cardiaca
Semiologia de la Insuficiencia Cardiaca
 
(2019-06-13) SINDROME CORONARIO AGUDO (PPT)
(2019-06-13) SINDROME CORONARIO AGUDO (PPT)(2019-06-13) SINDROME CORONARIO AGUDO (PPT)
(2019-06-13) SINDROME CORONARIO AGUDO (PPT)
 
insuficiencia respiratoria
insuficiencia respiratoriainsuficiencia respiratoria
insuficiencia respiratoria
 
(2021-03-18) INSUFICIENCIA CARDIACA (PPT)
(2021-03-18) INSUFICIENCIA CARDIACA (PPT)(2021-03-18) INSUFICIENCIA CARDIACA (PPT)
(2021-03-18) INSUFICIENCIA CARDIACA (PPT)
 
Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento
Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento
Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento
 
Angina Estable o Síndrome coronario crónico
Angina Estable o Síndrome coronario crónicoAngina Estable o Síndrome coronario crónico
Angina Estable o Síndrome coronario crónico
 
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca
 
Choque Cardiogénico
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
Choque Cardiogénico
 
Choque Cardiogenico
Choque CardiogenicoChoque Cardiogenico
Choque Cardiogenico
 
Insuficiencia cardiaca aguda
Insuficiencia cardiaca agudaInsuficiencia cardiaca aguda
Insuficiencia cardiaca aguda
 
Sindrome coronario agudo
Sindrome coronario agudo Sindrome coronario agudo
Sindrome coronario agudo
 
Sindrome coronario agudo
Sindrome coronario agudoSindrome coronario agudo
Sindrome coronario agudo
 

Destacado

Novedades para enfermería de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 de la ESC
Novedades para enfermería de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 de la ESCNovedades para enfermería de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 de la ESC
Novedades para enfermería de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 de la ESCSociedad Española de Cardiología
 
¿Cómo funciona una Unidad de Insuficiencia Cardiaca?
¿Cómo funciona una Unidad de Insuficiencia Cardiaca?¿Cómo funciona una Unidad de Insuficiencia Cardiaca?
¿Cómo funciona una Unidad de Insuficiencia Cardiaca?CardioTeca
 
Conferencia invitada: Presentacion de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 ...
Conferencia invitada: Presentacion de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 ...Conferencia invitada: Presentacion de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 ...
Conferencia invitada: Presentacion de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 ...Sociedad Española de Cardiología
 
Insuficiencia Mitral
Insuficiencia MitralInsuficiencia Mitral
Insuficiencia Mitralcardiologia
 
Valvulopatias insuficiencia y estenosis Mitral
Valvulopatias insuficiencia y estenosis MitralValvulopatias insuficiencia y estenosis Mitral
Valvulopatias insuficiencia y estenosis MitralRouss Gonzales
 
Nursing question practice case
Nursing question practice caseNursing question practice case
Nursing question practice casesarosem
 
La nueva guía de IC ESC 2016: ¿cambiará nuestra práctica clínica?
La nueva guía de IC ESC 2016: ¿cambiará nuestra práctica clínica?La nueva guía de IC ESC 2016: ¿cambiará nuestra práctica clínica?
La nueva guía de IC ESC 2016: ¿cambiará nuestra práctica clínica?Sociedad Española de Cardiología
 
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Insuficiencia Cardiaca CongestivaInsuficiencia Cardiaca Congestiva
Insuficiencia Cardiaca Congestivalorenalow
 
Insuficiencia mitral y estenosis mitral
Insuficiencia mitral y estenosis mitralInsuficiencia mitral y estenosis mitral
Insuficiencia mitral y estenosis mitralPatricio Jaramillo
 
Nursing care for CHF
Nursing care  for CHFNursing care  for CHF
Nursing care for CHFLisa Barrett
 

Destacado (14)

Novedades para enfermería de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 de la ESC
Novedades para enfermería de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 de la ESCNovedades para enfermería de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 de la ESC
Novedades para enfermería de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 de la ESC
 
¿Cómo funciona una Unidad de Insuficiencia Cardiaca?
¿Cómo funciona una Unidad de Insuficiencia Cardiaca?¿Cómo funciona una Unidad de Insuficiencia Cardiaca?
¿Cómo funciona una Unidad de Insuficiencia Cardiaca?
 
Prolactina y Reproducción humana
Prolactina y Reproducción humanaProlactina y Reproducción humana
Prolactina y Reproducción humana
 
Conferencia invitada: Presentacion de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 ...
Conferencia invitada: Presentacion de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 ...Conferencia invitada: Presentacion de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 ...
Conferencia invitada: Presentacion de la Guía de Insuficiencia Cardiaca 2016 ...
 
Insuficiencia Mitral
Insuficiencia MitralInsuficiencia Mitral
Insuficiencia Mitral
 
Valvulopatias insuficiencia y estenosis Mitral
Valvulopatias insuficiencia y estenosis MitralValvulopatias insuficiencia y estenosis Mitral
Valvulopatias insuficiencia y estenosis Mitral
 
Simpaticomiméticos farmacologia clinica
Simpaticomiméticos farmacologia clinicaSimpaticomiméticos farmacologia clinica
Simpaticomiméticos farmacologia clinica
 
Nursing question practice case
Nursing question practice caseNursing question practice case
Nursing question practice case
 
La nueva guía de IC ESC 2016: ¿cambiará nuestra práctica clínica?
La nueva guía de IC ESC 2016: ¿cambiará nuestra práctica clínica?La nueva guía de IC ESC 2016: ¿cambiará nuestra práctica clínica?
La nueva guía de IC ESC 2016: ¿cambiará nuestra práctica clínica?
 
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestiva
 
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestiva
 
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Insuficiencia Cardiaca CongestivaInsuficiencia Cardiaca Congestiva
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
 
Insuficiencia mitral y estenosis mitral
Insuficiencia mitral y estenosis mitralInsuficiencia mitral y estenosis mitral
Insuficiencia mitral y estenosis mitral
 
Nursing care for CHF
Nursing care  for CHFNursing care  for CHF
Nursing care for CHF
 

Similar a Insuficiencia Cardiaca Aguda - Revisión y Actualización

HipertensióN Arterial Primaria
HipertensióN Arterial PrimariaHipertensióN Arterial Primaria
HipertensióN Arterial Primariacardiologia
 
Icc diastolica, insuficiencia cardíaca, 2016, enfoque general
Icc diastolica, insuficiencia cardíaca,  2016, enfoque generalIcc diastolica, insuficiencia cardíaca,  2016, enfoque general
Icc diastolica, insuficiencia cardíaca, 2016, enfoque generalAndres Romeo
 
HipertensióN 1a. Y Tx.
HipertensióN 1a. Y Tx.HipertensióN 1a. Y Tx.
HipertensióN 1a. Y Tx.cardiologia
 
Hipertension Arterial Cardiología
Hipertension Arterial CardiologíaHipertension Arterial Cardiología
Hipertension Arterial CardiologíaMarien Baez Jimenez
 
Insuficiencia cardíaca: Etiologia y Evaluación Clínica
Insuficiencia cardíaca: Etiologia y Evaluación ClínicaInsuficiencia cardíaca: Etiologia y Evaluación Clínica
Insuficiencia cardíaca: Etiologia y Evaluación Clínicacardiologiaumae34
 
SINDROME CARDIORENAL HGR251.pptx
SINDROME CARDIORENAL HGR251.pptxSINDROME CARDIORENAL HGR251.pptx
SINDROME CARDIORENAL HGR251.pptxJoelAlejandro35
 
Choque Cardiogénico.pptx
Choque Cardiogénico.pptxChoque Cardiogénico.pptx
Choque Cardiogénico.pptxKarenOrdoez37
 
Right Ventricular Failure.pptx
Right Ventricular Failure.pptxRight Ventricular Failure.pptx
Right Ventricular Failure.pptxJeanphilippAlvarez
 
Semiologia_cardio_no 2_insuficiencia_cardiaca
Semiologia_cardio_no 2_insuficiencia_cardiacaSemiologia_cardio_no 2_insuficiencia_cardiaca
Semiologia_cardio_no 2_insuficiencia_cardiacaandres_felipe09
 
Ivabradina, utilidad clínica de la reducción de la frecuencia cardiaca
Ivabradina, utilidad clínica de la reducción de la frecuencia cardiacaIvabradina, utilidad clínica de la reducción de la frecuencia cardiaca
Ivabradina, utilidad clínica de la reducción de la frecuencia cardiacaEdgardo Kaplinsky
 

Similar a Insuficiencia Cardiaca Aguda - Revisión y Actualización (20)

HipertensióN Arterial Primaria
HipertensióN Arterial PrimariaHipertensióN Arterial Primaria
HipertensióN Arterial Primaria
 
Icc diastolica, insuficiencia cardíaca, 2016, enfoque general
Icc diastolica, insuficiencia cardíaca,  2016, enfoque generalIcc diastolica, insuficiencia cardíaca,  2016, enfoque general
Icc diastolica, insuficiencia cardíaca, 2016, enfoque general
 
Choque cardiogénico.pptx
Choque cardiogénico.pptxChoque cardiogénico.pptx
Choque cardiogénico.pptx
 
Insuficiencia cardíaca.pptx
Insuficiencia cardíaca.pptxInsuficiencia cardíaca.pptx
Insuficiencia cardíaca.pptx
 
INSUFICIENCIA CARDIACA (2).pptx
INSUFICIENCIA CARDIACA (2).pptxINSUFICIENCIA CARDIACA (2).pptx
INSUFICIENCIA CARDIACA (2).pptx
 
Hipertensionpri
HipertensionpriHipertensionpri
Hipertensionpri
 
Dr. Azpitarte Almagro: Caso clínico con insuficiencia renal
Dr. Azpitarte Almagro: Caso clínico con insuficiencia renalDr. Azpitarte Almagro: Caso clínico con insuficiencia renal
Dr. Azpitarte Almagro: Caso clínico con insuficiencia renal
 
HipertensióN 1a. Y Tx.
HipertensióN 1a. Y Tx.HipertensióN 1a. Y Tx.
HipertensióN 1a. Y Tx.
 
Hipertension Arterial Cardiología
Hipertension Arterial CardiologíaHipertension Arterial Cardiología
Hipertension Arterial Cardiología
 
REVISION IC y ERC.pdf
REVISION IC y ERC.pdfREVISION IC y ERC.pdf
REVISION IC y ERC.pdf
 
Insuficiencia cardíaca: Etiologia y Evaluación Clínica
Insuficiencia cardíaca: Etiologia y Evaluación ClínicaInsuficiencia cardíaca: Etiologia y Evaluación Clínica
Insuficiencia cardíaca: Etiologia y Evaluación Clínica
 
SINDROME CARDIORENAL HGR251.pptx
SINDROME CARDIORENAL HGR251.pptxSINDROME CARDIORENAL HGR251.pptx
SINDROME CARDIORENAL HGR251.pptx
 
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca
 
Tarea del curso
Tarea del cursoTarea del curso
Tarea del curso
 
Choque Cardiogénico.pptx
Choque Cardiogénico.pptxChoque Cardiogénico.pptx
Choque Cardiogénico.pptx
 
Right Ventricular Failure.pptx
Right Ventricular Failure.pptxRight Ventricular Failure.pptx
Right Ventricular Failure.pptx
 
Guia icc
Guia iccGuia icc
Guia icc
 
Estenosis aortica asintomática
Estenosis aortica asintomática Estenosis aortica asintomática
Estenosis aortica asintomática
 
Semiologia_cardio_no 2_insuficiencia_cardiaca
Semiologia_cardio_no 2_insuficiencia_cardiacaSemiologia_cardio_no 2_insuficiencia_cardiaca
Semiologia_cardio_no 2_insuficiencia_cardiaca
 
Ivabradina, utilidad clínica de la reducción de la frecuencia cardiaca
Ivabradina, utilidad clínica de la reducción de la frecuencia cardiacaIvabradina, utilidad clínica de la reducción de la frecuencia cardiaca
Ivabradina, utilidad clínica de la reducción de la frecuencia cardiaca
 

Más de CardioTeca

Síndrome de Tako-tsubo
Síndrome de Tako-tsuboSíndrome de Tako-tsubo
Síndrome de Tako-tsuboCardioTeca
 
Guías Europeas 2014 Miocardiopatía Hipertrófica
Guías Europeas 2014 Miocardiopatía HipertróficaGuías Europeas 2014 Miocardiopatía Hipertrófica
Guías Europeas 2014 Miocardiopatía HipertróficaCardioTeca
 
Ventilación Mecánica No Invasiva: Aspectos prácticos
Ventilación Mecánica No Invasiva: Aspectos prácticosVentilación Mecánica No Invasiva: Aspectos prácticos
Ventilación Mecánica No Invasiva: Aspectos prácticosCardioTeca
 
Electrocardiograma y troponinas en Enfermedad Cerebrovascular
Electrocardiograma y troponinas en Enfermedad CerebrovascularElectrocardiograma y troponinas en Enfermedad Cerebrovascular
Electrocardiograma y troponinas en Enfermedad CerebrovascularCardioTeca
 
Fármacos Antiarrítmicos en la Fibrilación Auricular - A Favor
Fármacos Antiarrítmicos en la Fibrilación Auricular - A FavorFármacos Antiarrítmicos en la Fibrilación Auricular - A Favor
Fármacos Antiarrítmicos en la Fibrilación Auricular - A FavorCardioTeca
 
Ablación de venas pulmonares en la Fibrilación Auricular - A Favor
Ablación de venas pulmonares en la Fibrilación Auricular - A FavorAblación de venas pulmonares en la Fibrilación Auricular - A Favor
Ablación de venas pulmonares en la Fibrilación Auricular - A FavorCardioTeca
 
Estudio PARADIGM-HF: LCZ696 en Insuficiencia Cardiaca
Estudio PARADIGM-HF: LCZ696 en Insuficiencia CardiacaEstudio PARADIGM-HF: LCZ696 en Insuficiencia Cardiaca
Estudio PARADIGM-HF: LCZ696 en Insuficiencia CardiacaCardioTeca
 
Tratamiento del IAMCEST - A favor de Fibrinolisis
Tratamiento del IAMCEST - A favor de FibrinolisisTratamiento del IAMCEST - A favor de Fibrinolisis
Tratamiento del IAMCEST - A favor de FibrinolisisCardioTeca
 
Corazón y Deporte
Corazón y DeporteCorazón y Deporte
Corazón y DeporteCardioTeca
 
TEP - Tromboembolismo Pulmonar Agudo
TEP - Tromboembolismo Pulmonar AgudoTEP - Tromboembolismo Pulmonar Agudo
TEP - Tromboembolismo Pulmonar AgudoCardioTeca
 
Guías clínicas SCACEST
Guías clínicas SCACESTGuías clínicas SCACEST
Guías clínicas SCACESTCardioTeca
 
Cardiotoxicidad secundaria a Quimioterapia
Cardiotoxicidad secundaria a QuimioterapiaCardiotoxicidad secundaria a Quimioterapia
Cardiotoxicidad secundaria a QuimioterapiaCardioTeca
 
Terapia de Depuración Extrarrenal en la insuficiencia cardiaca aguda
Terapia de Depuración Extrarrenal en la insuficiencia cardiaca agudaTerapia de Depuración Extrarrenal en la insuficiencia cardiaca aguda
Terapia de Depuración Extrarrenal en la insuficiencia cardiaca agudaCardioTeca
 
Evaluación de la Fragilidad en el cuidado cardiovascular de ancianos
Evaluación de la Fragilidad en el cuidado cardiovascular de ancianosEvaluación de la Fragilidad en el cuidado cardiovascular de ancianos
Evaluación de la Fragilidad en el cuidado cardiovascular de ancianosCardioTeca
 
Intervalo QT: Medición, patología y tratamiento
Intervalo QT: Medición, patología y tratamientoIntervalo QT: Medición, patología y tratamiento
Intervalo QT: Medición, patología y tratamientoCardioTeca
 
Muerte súbita
Muerte súbitaMuerte súbita
Muerte súbitaCardioTeca
 
Guías Europeas Marcapasos y Resincronizadores
Guías Europeas Marcapasos y ResincronizadoresGuías Europeas Marcapasos y Resincronizadores
Guías Europeas Marcapasos y ResincronizadoresCardioTeca
 
Actividad laboral en pacientes Cardiópatas
Actividad laboral en pacientes CardiópatasActividad laboral en pacientes Cardiópatas
Actividad laboral en pacientes CardiópatasCardioTeca
 
TAVI 2013: Revisión y perspectivas futuras
TAVI 2013: Revisión y perspectivas futurasTAVI 2013: Revisión y perspectivas futuras
TAVI 2013: Revisión y perspectivas futurasCardioTeca
 
Antiagregación en cardiópatas que necesitan ser sometidos a procedimientos en...
Antiagregación en cardiópatas que necesitan ser sometidos a procedimientos en...Antiagregación en cardiópatas que necesitan ser sometidos a procedimientos en...
Antiagregación en cardiópatas que necesitan ser sometidos a procedimientos en...CardioTeca
 

Más de CardioTeca (20)

Síndrome de Tako-tsubo
Síndrome de Tako-tsuboSíndrome de Tako-tsubo
Síndrome de Tako-tsubo
 
Guías Europeas 2014 Miocardiopatía Hipertrófica
Guías Europeas 2014 Miocardiopatía HipertróficaGuías Europeas 2014 Miocardiopatía Hipertrófica
Guías Europeas 2014 Miocardiopatía Hipertrófica
 
Ventilación Mecánica No Invasiva: Aspectos prácticos
Ventilación Mecánica No Invasiva: Aspectos prácticosVentilación Mecánica No Invasiva: Aspectos prácticos
Ventilación Mecánica No Invasiva: Aspectos prácticos
 
Electrocardiograma y troponinas en Enfermedad Cerebrovascular
Electrocardiograma y troponinas en Enfermedad CerebrovascularElectrocardiograma y troponinas en Enfermedad Cerebrovascular
Electrocardiograma y troponinas en Enfermedad Cerebrovascular
 
Fármacos Antiarrítmicos en la Fibrilación Auricular - A Favor
Fármacos Antiarrítmicos en la Fibrilación Auricular - A FavorFármacos Antiarrítmicos en la Fibrilación Auricular - A Favor
Fármacos Antiarrítmicos en la Fibrilación Auricular - A Favor
 
Ablación de venas pulmonares en la Fibrilación Auricular - A Favor
Ablación de venas pulmonares en la Fibrilación Auricular - A FavorAblación de venas pulmonares en la Fibrilación Auricular - A Favor
Ablación de venas pulmonares en la Fibrilación Auricular - A Favor
 
Estudio PARADIGM-HF: LCZ696 en Insuficiencia Cardiaca
Estudio PARADIGM-HF: LCZ696 en Insuficiencia CardiacaEstudio PARADIGM-HF: LCZ696 en Insuficiencia Cardiaca
Estudio PARADIGM-HF: LCZ696 en Insuficiencia Cardiaca
 
Tratamiento del IAMCEST - A favor de Fibrinolisis
Tratamiento del IAMCEST - A favor de FibrinolisisTratamiento del IAMCEST - A favor de Fibrinolisis
Tratamiento del IAMCEST - A favor de Fibrinolisis
 
Corazón y Deporte
Corazón y DeporteCorazón y Deporte
Corazón y Deporte
 
TEP - Tromboembolismo Pulmonar Agudo
TEP - Tromboembolismo Pulmonar AgudoTEP - Tromboembolismo Pulmonar Agudo
TEP - Tromboembolismo Pulmonar Agudo
 
Guías clínicas SCACEST
Guías clínicas SCACESTGuías clínicas SCACEST
Guías clínicas SCACEST
 
Cardiotoxicidad secundaria a Quimioterapia
Cardiotoxicidad secundaria a QuimioterapiaCardiotoxicidad secundaria a Quimioterapia
Cardiotoxicidad secundaria a Quimioterapia
 
Terapia de Depuración Extrarrenal en la insuficiencia cardiaca aguda
Terapia de Depuración Extrarrenal en la insuficiencia cardiaca agudaTerapia de Depuración Extrarrenal en la insuficiencia cardiaca aguda
Terapia de Depuración Extrarrenal en la insuficiencia cardiaca aguda
 
Evaluación de la Fragilidad en el cuidado cardiovascular de ancianos
Evaluación de la Fragilidad en el cuidado cardiovascular de ancianosEvaluación de la Fragilidad en el cuidado cardiovascular de ancianos
Evaluación de la Fragilidad en el cuidado cardiovascular de ancianos
 
Intervalo QT: Medición, patología y tratamiento
Intervalo QT: Medición, patología y tratamientoIntervalo QT: Medición, patología y tratamiento
Intervalo QT: Medición, patología y tratamiento
 
Muerte súbita
Muerte súbitaMuerte súbita
Muerte súbita
 
Guías Europeas Marcapasos y Resincronizadores
Guías Europeas Marcapasos y ResincronizadoresGuías Europeas Marcapasos y Resincronizadores
Guías Europeas Marcapasos y Resincronizadores
 
Actividad laboral en pacientes Cardiópatas
Actividad laboral en pacientes CardiópatasActividad laboral en pacientes Cardiópatas
Actividad laboral en pacientes Cardiópatas
 
TAVI 2013: Revisión y perspectivas futuras
TAVI 2013: Revisión y perspectivas futurasTAVI 2013: Revisión y perspectivas futuras
TAVI 2013: Revisión y perspectivas futuras
 
Antiagregación en cardiópatas que necesitan ser sometidos a procedimientos en...
Antiagregación en cardiópatas que necesitan ser sometidos a procedimientos en...Antiagregación en cardiópatas que necesitan ser sometidos a procedimientos en...
Antiagregación en cardiópatas que necesitan ser sometidos a procedimientos en...
 

Último

EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. ResumenEMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. ResumenGusCatacoraHancco
 
tuberculosis monografía de la universidad udabol
tuberculosis monografía de la universidad udaboltuberculosis monografía de la universidad udabol
tuberculosis monografía de la universidad udabolyscubases
 
libro Langman Embriologia Medica 14edicion
libro Langman Embriologia Medica 14edicionlibro Langman Embriologia Medica 14edicion
libro Langman Embriologia Medica 14edicionvallolettprins
 
Cómo evoluciono la enfermería línea del tiempo.pptx
Cómo evoluciono la enfermería línea del tiempo.pptxCómo evoluciono la enfermería línea del tiempo.pptx
Cómo evoluciono la enfermería línea del tiempo.pptxalmacenhospitaltapac
 
ANATOMIA DENTAL CORONA CUELLO Y RAIZ DENTAL
ANATOMIA DENTAL CORONA CUELLO  Y RAIZ DENTALANATOMIA DENTAL CORONA CUELLO  Y RAIZ DENTAL
ANATOMIA DENTAL CORONA CUELLO Y RAIZ DENTALGerardorivero14
 
etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)
etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)
etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)mariaarrdlc
 
Recurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeria
Recurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeriaRecurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeria
Recurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeria230175167509
 
Infecciones de Vias Urinarias mapa mental
Infecciones de Vias Urinarias mapa mentalInfecciones de Vias Urinarias mapa mental
Infecciones de Vias Urinarias mapa mentalalejandraaguzman195
 
Barrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptx
Barrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptxBarrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptx
Barrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptxAngelVillegas74
 
banco de preguntas urologia 2024 lima-peru
banco de preguntas urologia 2024 lima-perubanco de preguntas urologia 2024 lima-peru
banco de preguntas urologia 2024 lima-peruJhonHuamanCastro1
 
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffccccccSANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffccccccscalderon98
 
LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA PRESENTACION
LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA PRESENTACIONLEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA PRESENTACION
LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA PRESENTACIONdanielagarciaduran26
 
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
genetica mendeliana y post mendeliana, genetica humana
genetica mendeliana y post mendeliana, genetica humanagenetica mendeliana y post mendeliana, genetica humana
genetica mendeliana y post mendeliana, genetica humanaromancarlosacevedoes1
 
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinicoCuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinicoMaraGarcaNez2
 
Clase 18 miologia generalides 2024.pdf
Clase 18   miologia generalides 2024.pdfClase 18   miologia generalides 2024.pdf
Clase 18 miologia generalides 2024.pdfgarrotamara01
 
Cuadernillo trabajo y manejo de ansiedad
Cuadernillo trabajo y manejo de ansiedadCuadernillo trabajo y manejo de ansiedad
Cuadernillo trabajo y manejo de ansiedadMaraGarcaNez2
 
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx. Estefa RM9
 
sistemacirculatorioireneo-130329085933-phpapp02 [Autoguardado].ppt
sistemacirculatorioireneo-130329085933-phpapp02 [Autoguardado].pptsistemacirculatorioireneo-130329085933-phpapp02 [Autoguardado].ppt
sistemacirculatorioireneo-130329085933-phpapp02 [Autoguardado].pptKevinGodoy32
 
Cuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinicoCuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinicoMaraGarcaNez2
 

Último (20)

EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. ResumenEMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
 
tuberculosis monografía de la universidad udabol
tuberculosis monografía de la universidad udaboltuberculosis monografía de la universidad udabol
tuberculosis monografía de la universidad udabol
 
libro Langman Embriologia Medica 14edicion
libro Langman Embriologia Medica 14edicionlibro Langman Embriologia Medica 14edicion
libro Langman Embriologia Medica 14edicion
 
Cómo evoluciono la enfermería línea del tiempo.pptx
Cómo evoluciono la enfermería línea del tiempo.pptxCómo evoluciono la enfermería línea del tiempo.pptx
Cómo evoluciono la enfermería línea del tiempo.pptx
 
ANATOMIA DENTAL CORONA CUELLO Y RAIZ DENTAL
ANATOMIA DENTAL CORONA CUELLO  Y RAIZ DENTALANATOMIA DENTAL CORONA CUELLO  Y RAIZ DENTAL
ANATOMIA DENTAL CORONA CUELLO Y RAIZ DENTAL
 
etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)
etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)
etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)
 
Recurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeria
Recurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeriaRecurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeria
Recurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeria
 
Infecciones de Vias Urinarias mapa mental
Infecciones de Vias Urinarias mapa mentalInfecciones de Vias Urinarias mapa mental
Infecciones de Vias Urinarias mapa mental
 
Barrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptx
Barrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptxBarrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptx
Barrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptx
 
banco de preguntas urologia 2024 lima-peru
banco de preguntas urologia 2024 lima-perubanco de preguntas urologia 2024 lima-peru
banco de preguntas urologia 2024 lima-peru
 
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffccccccSANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
 
LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA PRESENTACION
LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA PRESENTACIONLEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA PRESENTACION
LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA PRESENTACION
 
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
 
genetica mendeliana y post mendeliana, genetica humana
genetica mendeliana y post mendeliana, genetica humanagenetica mendeliana y post mendeliana, genetica humana
genetica mendeliana y post mendeliana, genetica humana
 
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinicoCuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
 
Clase 18 miologia generalides 2024.pdf
Clase 18   miologia generalides 2024.pdfClase 18   miologia generalides 2024.pdf
Clase 18 miologia generalides 2024.pdf
 
Cuadernillo trabajo y manejo de ansiedad
Cuadernillo trabajo y manejo de ansiedadCuadernillo trabajo y manejo de ansiedad
Cuadernillo trabajo y manejo de ansiedad
 
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
 
sistemacirculatorioireneo-130329085933-phpapp02 [Autoguardado].ppt
sistemacirculatorioireneo-130329085933-phpapp02 [Autoguardado].pptsistemacirculatorioireneo-130329085933-phpapp02 [Autoguardado].ppt
sistemacirculatorioireneo-130329085933-phpapp02 [Autoguardado].ppt
 
Cuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinicoCuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinico
 

Insuficiencia Cardiaca Aguda - Revisión y Actualización

  • 1. Cristina Sánchez Enrique MIR Cardiología HCSC INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Diagnóstico y tratamiento
  • 2. Definición  Insuficiencia cardiaca es el la incapacidad del corazón de aportar oxígeno a los tejidos para cubrir los requerimientos metabólicos.  A pesar de tener adecuadas presiones de llenado.  O sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presión de llenado ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology  Síndrome que cursa con síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del corazón como bomba (uno o ambos ventrículos) como de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso.
  • 3. Definición  IC aguda: rápida instauración o cambio en los síntomas y signos que requiere atención médica inmediata y habitualmente hospitalización. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012  Inicio rápido o gradual de signos o síntomas de insuficiencia cardiaca que dan lugar a una hospitalización o visitas urgentes y no planeadas  Temporal: inicio relativamente rápido.  Signos y síntomas: predominio de congestión  Gravedad: precisan intervención urgente Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al: Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research. Circulation 112: 3958- 3968, 2005.
  • 4. Clasificación  Puede presentarse:  Forma aguda “de novo” (comienzo nuevo de una insuficiencia cardíaca aguda en un paciente sin disfunción cardíaca conocida previa) : activación simpática más pronunciada, redistribución del líquido intravascular y vasoconstricción sistémica acentuada.  Descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica: menos llamativa. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology  Dependiendo de las características clínicas y hemodinámicas: 6 tipos de pacientes Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al: Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research. Circulation 112: 3958- 3968, 2005 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology.
  • 5. Clasificación  En función de la presencia o ausencia de hipoperfusión y congestión en reposo.  Seco y caliente  Humedo y frío Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al: Clinical assesssment identiies hemodynamic profiles that predic outcomes in patiens admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 41: 1797-1804, 2003. 11% vs 40% mortalidad a los 6m  Fracción de eyección de ventrículo izquierdo  Disminuida (HF and a reduce EF HF- REF): FE <35%  Preservada (HF with preserved EF HF- PEF): FE >50% : Disfunción diastólica  35-50%: área gris: probablemente disfunción sistólica leve ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012
  • 6. Clasificación  En función de la severidad de los síntomas (NYHA)
  • 7. Epidemiología  IC: 1-2% de adultos en países desarrollados (10% en >70ª). Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93:1137–1146.  ICA: 10 millones de europeos  1-2% gasto sanitario (hospital 70%)  Sigue aumentando por mejoría del tratamiento para enfermedades CV.  La fibrilación auricular es más común en Europa (42% vs 31)
  • 8. Epidemiología  EHFS II (EuroHeart Failure Survey II)  63% descompensación vs 37% de novo  ICA de novo: mujeres, menor comorbilidad, 42% SCA.  65% IC descopensada, 16% EAP, 11% IC hipertensiva Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al: EuroHeart Failure Survey II: A survey on hospitalized acute heart failure patient: Description of population.  ADHERE (Acute Decompesated Heart Failure National Registry)  50% HF-REF vs 50% HF-PEF (mayores, mujeres e HTA)  Pacientes blancos: + probabilidad de enfermedad arterial coronaria y estenosis aórtica. ADHERE Scientific Advisory Committe: Acute Decompesated Heart Failure National Registry July 2006
  • 9. Fisiopatología  IC:  Remodelado ventricular  Activación neuroendocrina: SRAA, SNS, ADH  ↑contractilidad: Ley FS  ↑ Frecuencia cardiaca  ↓ filtrado glomerular y ↑de reabsorción de H2O y Na+.  Vasoconstricción: ↑ R periférica y retorno venoso. •Efectos deletéreos: ↑consumo de oxígeno ↓ Distensibilidad: descompensa 
  • 10. Fisiopatología  Edema agudo de pulmón  Acúmulo de líquido en el espacio intersticial y/o alveolar debido a altas presiones en cavidades cardiacas.  Condiciones predisponentes  Disfunción sistólica de VI (enfermedad coronaria, HTA, valvulopatías, MCD…)  Disfunción diastólica de VI (HVI, MCH, M. Restrictiva)  Obstrucción al tracto de salida de VI (Eao severa, MCH, HTA)  Estenosis mitral  Hipertensión renovascular ( Sd. Pickering)  Factores precipitantes  Crisis hipertensiva  IAM  IAo e IM agudas  Sobrecarga de fluidos
  • 12. Factores precipitantes Sobrecarga hídrica iatrogénica. Takotsubo. Agentes cardiotóxicos: alcohol, cocaína. Marcapasos en VD: disincronía.
  • 14. Clínica  ADHERE (Acute Decompesated Heart Failure National Registry)  89% disnea, 34% disnea en reposo y 34% astenia  IMPACT-HF (Iniciation Managemet Predischarge Assessment of Carvedilol Heart Failure) O’Connor CM, Stough WG, Gallup DS, et al: Demographics, clinical characteristics, and outcomes of patients hospitalizaed for decompensated heart failure: Observations from the IMPACT-HF registry. J Card Fail 11: 200-205, 2005.
  • 15. Clínica  IC hipertensiva: signos y síntomas de IC acompañados de presión sanguínea elevada y, generalmente, la función sistólica ventricular izquierda relativamente conservada. Hay evidencia de un aumento del tono simpático con taquicardia y vasoconstricción.  Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión tisular inducida por IC tras la adecuada corrección de la precarga y de arritmias importantes.TAS < 90 mmHg o una caída de la presión arterial media > 30 mmHg y diuresis escasa (< 0,5 ml/kg/h) o nula.  IC derecha aislada: bajo gasto cardiaco en ausencia de congestión pulmonar con un aumento de la presión venosa yugular y bajas presiones de llenado ventricular izquierdo.
  • 16. Clínica  EAP: el paciente presenta trabajo respiratorio grave, taquipnea y ortopnea con estertores pulmonares. La SatO2 suele ser < 90% respirando aire ambiental antes del tratamiento con oxígeno.  Incrementos en la presión diastólica de VI, normalmente asociado a aumento de presiones de llenado: acumulación de líquido en espacios alveolar e intersticial  Estenosis arterial bilateral: ↑ riesgo: Pickering syndrome
  • 17. Exploración física  Inspección  Presión venosa yugular: Refleja la presión en la aurícula derecha.  Auscultación:  S3 en 11-34% de ingresados  Específico de disfunción sistólica de VI y se correlaciona con BNP Marcus GM, Gerber IL, McKeown BH, et al: Association between phonocardiographic third and fourth heart sounds and objetive measures of left ventricular function. JAMA. 293:2238-2244, 2005  Presión arterial  50% PAS >140mmHg  PAD: el aumento indica estímulo simpático.
  • 18. Diagnóstico  ECG  HVI  Anomalías Auriculares  IAM  Arritmias  Anomalías electrocardiográficas: Ondas T negativas gigantes, inversión de ondas T o QT alargado : pueden indicar isquemia o EAP no coronario (enf cerebrovasculares)  Isquemia subendocárdica debida a estrés de la pared  Aumento del tono simpático  Cambios metabólicos
  • 19. Diagnóstico  Pruebas de laboratorio  Electrolitos séricos  Na<135mEq/L 25-30%; Na++ <130 en 5%  K+ suele ser normal. Hipopotasemia 3%, hiperpotasemia 8% ADHERE Scientific Advisory Committe: Acute Decompesated Heart Failure National Registry July 2006  Función renal  Nitrógeno ureico en sangre (BUN) se correlaciona directamente con la gravedad de la ICA.  Proporcional a la vasoconstricción  Aumento moderado (30mg/dL) ADHERE Scientific Advisory Committe: Acute Decompesated Heart Failure National Registry July 2006  Aumento acentuado (81mg/dL) Tavazzi L, Maggioni AP, Lucci D, et al: Nation wide survey on acute heart failre in cardiology war services in Italy. Eur Heart J 27: 1207-1215, 2006.  ↑Creatinina por↓FG  Creatinina media 1.7mg/dL.  20% creatinina >2
  • 20. Diagnóstico  Pruebas de laboratorio  Función hepática  61% signos de disfunción hepática>> ajustar medicamentos Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, et al: Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute heart failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail 8:697-705, 2006.  Hemograma  Anemia: por hemodilución debida a aumento de volumen plasmático.  >50% Hb<12g/dL  8-16% Hb<10 g/dL Felker GM, Adams KF, jr., Gattis WA, et al: Anemia as a risk factor and therapeutic target in heart failur. J AM Coll Cardiol 44: 959-966, 2004  Marcadores de daño miocárdico  Hormonas tiroideas  Gasometría arterial
  • 21. Diagnóstico  Pruebas de laboratorio  Gasometría arterial  Pulsioximetría Masipa J,, Gayà M , Páez J, et al. Pulsioximetría en el diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda. Rev Esp Cardiol. 2012;65:879-84.
  • 22. Diagnóstico  Pruebas de laboratorio  PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (BNP y nt-pro-BNP)  Hormonas contrarreguladoras de los efectos pleiotrópicos.  Sintetizados en el miocardio ventricular en respuesta a incrementos de volumen o presión.  Se eliminan en riñón  Breathing Not Properly Multinational Study  BNP capaz de distinguir la disnea causada por IC  Precisión de 81.2% vs 74% juicio clínico (corte 100pg) McCullough PA, Nowak RM, McCord J, et al: B-type natriuretic peptide and clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure: Analysis from breathing Not Properly (BNP) Multinational Study. Circulation 106: 416-422, 2002.  BASEL study: nt-pro-BNP vs estudio clínico  Menos probabilidades de ser ingresados o necesitar UCI.  Estancias hospitalarias más cortas  No diferencias en reingreso o mortalidad Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, et al: Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and managemente of acute dyspnea. N Eng J Med 350: 647-654, 2004.
  • 23. Diagnóstico  Pruebas de laboratorio  PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (BNP y nt-pro-BNP)  IC aguda: NTproBNP 300 pg/mL(no aguda 125) y BNP 100.  DESCARTA EL DIAGNÓSTICO EN SITUACIONES DE BAJA PROBABILIDAD  Puede verse influido por distintos factores.
  • 24. Diagnóstico  Pruebas de imagen  Radiografía de tórax  Útil para excluir otras causas  ADHERE: 80% con signos de congestión
  • 25. Diagnóstico  Pruebas de imagen  Ecocardiografía  Insuficiencia cardiaca con disfunción ventricular sistólica  FEVI no es un índice de contractilidad puesto que depende de: volumen, precarga y postcarga, frecuencia cardiaca, función valvular…  La FE debe medirse por el método de discos. No se recomienda cálculo visual  Dopler tisular  Strain and strain rate Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejectionnfraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:2539–2550. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr 2006;7:79–108.
  • 26. Diagnóstico  Pruebas de imagen  Ecocardiografía  Insuficiencia cardiaca con disfunción ventricular diastólica  Causa subyacente de HF-PEF  Ecocardiografía 2D y doppler Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejectionnfraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:2539–2550. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr 2006;7:79–108.
  • 28. Diagnóstico  Pruebas de imagen  Ecocardiografía transesofágica:  Enfermedad valvular, sospecha endocarditis, enfermedad congénita  Ecocardiografía de estrés  Identificar isquemia inducible: NO en IC.  RM cardiaca  “Gold standard” anatómico. Isquemia y viabilidad.  Infiltrativas e inflamatorias.  Gadolinio: Contraindicada si FG <30mL/min/m2.  TAC coronario  SPECT  PET Isquemia y viabilidad
  • 29. Diagnóstico  Coronariografía  Pacientes con angina  Evidencia de viabilidad en pruebas no invasivas  Si no hay datos: considerar el FFR Tonino PA, De Bruyne B, Pijls NH, et al. Fractional flow reserve versus angiography for guiding percutaneous coronary intervention. N Engl J Med 2009;360:213–224.  Pacientes con ICA en shock o EAP, sobre todo asociado a SCA.
  • 30. Diagnóstico  Otras pruebas  Cateterismo derecho si sospecha de constricción o restricción.  Biopsia endomiocárdica  Infiltrativas y miocarditis  Test genéticos
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 35. Monitorización  MONITORIZACIÓN NO INVASIVA  Constantes vitales: FC, ritmo, TA, SatO2  Peso  Diuresis  Balance hídrico  Síntomas de congestión y PVC  Electrolitos  BUN y creatinina  Telemetría durante 24-48 h
  • 36. Monitorización  MONITORIZACIÓN INVASIVA  Catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz) (II b B)  Información hemodinámica en pacientes en shock, oliguria o mala respuesta al tratamiento.  Puede permitir ajuste del tratamiento con objetivos hemodinámicos específicos.  Permite calcular presiones y el gasto cardiaco  La presión de enclavamiento no refleja la presión telediastólica de VI en EM, IAo, Enf. Pulmonar venosa oclusiva, interdependencia ventricular, presión elevada en VVAA, respirador, VI no distensible.  La IT grave hace que la medición del GC por termodilución no sea fiable.
  • 37. Monitorización  MONITORIZACIÓN INVASIVA  Catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz)  The Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness: ESCAPE trial  No hubo diferencias en el objetivo combinado de mortalidad y rehospitalización a los 6m.  Aumentaron los efectos adversos prematuros. Binanay C, Califf RM, Hasselblad V et al. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA. 2005;294(13):1625.
  • 38. Monitorización  MONITORIZACIÓN INVASIVA  Catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz)  Se debe considerar en pacientes refractarios al tto médico, con hipotensión constante, no se conoce la presión de llenado de VI o van a ser sometidos a cirugía cardiaca.  Si la hipotensión es debida a presiones de llenado de VI bajas, deberían reducirse los diuréticos y vasodilatadores.  Si la presión de llenado de VI es alta considerar inotropos.  Como parte de estudio pretransplante para conocer la presión capilar pulmonar.  Insuficiencia renal
  • 39. Monitorización  MONITORIZACIÓN INVASIVA  Presión arterial invasiva (IIa C)  Sólo debe considerarse en pacientes con IC y TAS baja a pesar de tratamiento.
  • 41. Objetivos  Asistencia urgente  ICC se basa en terapias que han demostrado reducir la mortalidad a largo plazo.  ICA:  Establecer el diagnóstico.  Identificar la causa y factores precipitantes.  Tratar las alteraciones que ponen en peligro la vida.  Iniciar los tratamientos que proporcionen un rápido alivio.
  • 42. Objetivos  Hospitalización  Estabilizar al paciente y optimizar la estrategia del tratamiento.  Iniciar tratamiento farmacológico adecuado.  Considerar la indicación de dispositivos.  Minimizar el tiempo de hospitalización.
  • 43. Objetivos  Hospitalización  Recomendaciones para hospitalizar  Descompensación grave (hipotensión, deterioro de la función renal, alteración mental)  Disnea en reposo (taquipnea o SatO2<90%)  Arritmia que afecte hemodinámicamente (FARVR)  SCA  Se debe considerar también si  Aumento de los síntomas congestivos, incluso sin disnea.  Alteracíón electrolítica  Comorbilidades Heart Failure Society of america, Lindenfld J, Albert NM, et al. HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2010
  • 44. Objetivos  Manejo a largo plazo y antes del alta
  • 45. Tratamiento farmacológico agudo  OXIGENOTERAPIA (I C)  Si hipoxemia (SatO2<90%), ya que se asocia a ↑ mortalidad a corto plazo.  No dar si no es necesario >> vasoconstricción >>↓GC
  • 46. Tratamiento farmacológico agudo  DIURÉTICOS DE ASA (I B)  ¿Cuándo se dan?  En pacientes con sobrecarga de volumen.  Contraindicados si hipo TA o shock cardiogénico  Cuidado en EAo severa  ¿Cómo?  Intravenosos  Estudio  Bolo vs infusión continua  Dosis baja (igual a la previa oral) vs dosis alta (x2.5 la previa) Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011;364: 797–805.
  • 47. Tratamiento farmacológico agudo  DIURÉTICOS DE ASA (I B)  Efectos hemodinámicos  Diuresis>>↓ volumen intravascular >> ↓ PVC>>↓PCP.  Furosemida produce inicialmente venodilatación pulmonar ( PG) >> ↓ congestión pulmonar.  ↓ Presiones de llenado >> Volumen eyección y GC , debido a  ↓ IM e IT funcional.  ↑ Distensibilidad ventricular.  ↓ Postcarga.  Algunos pacientes presentan hipoTA sintomática por ↓ precarga, sobre todo si FEVI conservada o restrictiva.
  • 48. Tratamiento farmacológico agudo  DIURÉTICOS DE ASA (I B)  Dosis  Furosemida 20-40 mg i.v (10-20 torasemida). Considerar perfusión continua en evidencia franca de sobrecarga de volumen (<100mg en las primeras 6 horas y de 240 en las primeras 24)  Si tratamiento crónico aumentar la dosis.  Controlar  Peso, volumen, diuresis, ingesta…  Atención a efectos secundarios:  I. Renal  Alteraciones electrolíticas  Gota
  • 49. Tratamiento farmacológico agudo  DIURÉTICOS DE ASA (I B)  Efectos sobre la función renal  NO toda insuficiencia renal se debe a diurético  I. Renal prerrenal: BUN/ creatinina >20 >>> parar diurético.  Hipoperfusión renal >>> Inotropos.  Congestión.  Evaluar otras causas: medicación nefrotóxica.  Si hay congestión se debe mantener el diurético a pesar del deterioro de la función renal >>> ultrafiltración. .
  • 50. Tratamiento farmacológico agudo  DIURÉTICOS DE ASA (I B)  Respuesta inadecuada  Resistencia a diuréticos  Depleción del volumen intravascular  Activación neurohormonal  Captación rebote de Na+ tras una pérdida de volumen  Hipertrofia de nefronas distales  Secreción tubular disminuida (insuficiencia renal, AINES)  Perfusión renal reducida (bajo gasto)  Absorción intestinal alterada de un diurético oral  Falta de cumplimiento del tratamiento con fármacos o de la dieta (alta ingesta de sodio) .
  • 51. Tratamiento farmacológico agudo  DIURÉTICOS DE ASA (I B)  Respuesta inadecuada  ¿Qué hacer?  Restringir la dosis diaria de sodio a 2g  Si hiponatremia restringir aporte hídrico  Aumentar la dosis y/o frecuencia de diurético  Proceder a la repleción del volumen en casos de hipovolemia.  Añadir una tiazida Rosenberg J, Gustafsson F, Galatius S, et al. Combination therapy with metolazone and loop diuretics in outpatients with refractory heart failure: an observational study and review of the literature. Cardiovasc Drugs Ther 2005;19:301–306. .
  • 52. Tratamiento farmacológico agudo  VASODILATADORES  A pesar de que disminuyen la precarga y la postcarga, y aumentan volumen de eyección no existe evidencia de que alivien la disnea.  Mejoran la cogestión pulmonar sin afectar a la fracción de eyección ni al consumo miocárdico de oxígeno.  En pacientes con HTA  No dar si TAS <110mmHg  Evitar caídas bruscas de la TA>> aumentan la mortalidad en pacientes con ICA  Cuidado en estenosis aórtica y mitral .
  • 53. Tratamiento farmacológico agudo  VASODILATADORES: NITRATOS (IIa B)  A dosis bajas efectos únicamente venodilatadores.  A dosis adecuadas producen también vasodilatación arterial por lo que ↓ postcarga y precarga.  Nitroglicerina i.v : iniciar con 5-10ug/min, aumentar de 5-10 c 3-5min hasta máximo 200 ug/min.  Efectos adversos: Hipotensión y cefalea.  Tolerancia con el uso continuado. .
  • 54. Tratamiento farmacológico agudo  VASODILATADORES: NITROPRUSIATO (IIb B)  Vasodilatador arterial y venoso: ↓ PCP y ↑GC.  En pacientes con ICA grave con aumento predominante de la postcarga (IC hipertensiva, IAo aguda, IM aguda, rotura septal)  Nitroprusiato i.v : iniciar con 5-10ug/min, aumentar c 5min hasta máximo 400 ug/min (0.3 ug/kg/min con aumento hasta 5 ug/kg/min)  Mantener PAS>90mmHg  Debe evitarse en pacientes con insuficiencia renal o hepática grave.  Debe reducirse de manera paulatina para evitar el efecto rebote. .
  • 55. Tratamiento farmacológico agudo  VASODILATADORES: NESETIRIDE  Péptido natriurético recombinante humano cerebral o de tipo B.  Vasodilatador arterial (coronarias) y venoso.  Reduce postcarga y precarga sin efectos inotrópicos directos.  ASCEND-HF :  Mayor tasa de hipotensión arterial  No diferencias en mortalidad y rehospitalización a los 30 días  Tendencia a la significación en cuanto a reducción de la disnea O’Connor CM, Starling RC, Hernadez AF, et al. Effect of nesiritide in patients with acute decompensated heart failure. N Eng J Med 2011; 365:32  Pacientes con buena TA que continúan con disnea a pesar de la terapia habitual.  Dosis: Bolo i.v 2mcg/Kg + infusión de 0.01 mcg/Kg/min
  • 57. Tratamiento farmacológico agudo  INOTROPOS  Sólo en pacientes con hipoTA , signos de hipoperfusión (piel fría, sudorosa), afectación renal o hepática, confusión mental y evidencia de presiones de llenado elevadas.  Retirarlos tan pronto como sea posible.  Pueden estabilizar al paciente como puente a medidas más definitivas.  Efectos adversos:  ↑consumo de O2: isquemia  ↑ R de arritmias >> Siempre con monitorización ECG continua. .
  • 59. Tratamiento farmacológico agudo  INOTROPOS: DOBUTAMINA (IIa C)  Receptores B1-adrenérgicos: efectos cronotrópicos e ionotrópicos positivos dependientes de dosis.  ↑VE y GC. ↓ R periférica y PCP.  Dosis inicial 2-3 ug/kg/min hasta 15-20 ug/kg/min.  Taquifilaxia por desensibilización del receptor (24-48h).  Tto concominante con BB: dosis mayores para alcanzar efecto.  Precisa retirada paulatina. .
  • 60. Tratamiento farmacológico agudo  INOTROPOS: MILRINONA (II b C). Enoximona  Inhibidor de la fosfodiesterasa (degrada el AMPc: aumenta inotropia, cronotropia y relaja el músculo liso vascular)  ↓ R vasc periférica y postcarga.↑ GC.  Dosis inicial 50 ug/kg en 10’ y mantenimiento 0.375-0.750 ug/kg/min.  OMTIMIZE-HF (Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure)  Aumentos significativos de hipoTA mantenida y nuevas arritmias ventriculares  Análisis no programado en subgrupo: mayor mortalidad en pacientes con IC de origen isquémico. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, et al. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a rondomized controlled trial. JAMA 2002; 287:1541 .
  • 61. Tratamiento farmacológico agudo  INOTROPOS: LEVOSIMENDAN (II b C)  Sensibilización al Ca++ de los miofilamentos cardiacos mediante la unión a troponina C y la activación de canales de K+ del m. liso.  Inotropo y vasodilatador periférico.  PDEI  Bolo inicial de 12ug/kg en 10 minutos (no si TAS<100) seguido de perfusión continua de 0’05-0’2ug/kg/min durante 24 horas.  Metabolito con vida media de 80 horas. .
  • 62. Tratamiento farmacológico agudo  INOTROPOS: LEVOSIMENDAN (II b C)  LIDO: Levosimedan vs dobutamina  Objetivo 1º: Mejoría hemodinámica (↑GC 30% y ↓PCP 25%)↓↓  En pacientes con IC sistólica, levosimendan consiguió una mejoría hemodinámica.  Menor mortalidad a 180días. Follath F, Cleland JG, Just H, et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial. Lancet 360:196-202, 2002.  REVIVE-II: Levosimendan vs placebo  Mejora significativa en estado clínico, BNP seriado y estancia hospitalaria.  Más hipoTA, FA y ectopia ventricular.  Aumento no significativo de muertes a los 14 y 90 días. Randomized multicenter evaluation of intravenous levosimendan efficacy versus placebo in the short-term treatment of decompensated heart failure
  • 63. Tratamiento farmacológico agudo  INOTROPOS: LEVOSIMENDAN (II b C)  SURVIVE  Objetivo 1º: Mortalidad a 180 d.  No diferencias significativas.  Disminución de la mortalidad del 14% a 31 días y 28% a los 5: efecto beneficioso inicial?  Beneficio en pacientes tratados crónicamente con betabloqueantes.  Limitaciones: análisis post hoc. Subgrupos no preespecificados. Alexandre Mebazaa; Markku S. Nieminen; Milton Packer; et al. Survival of patients with acute heart failure in need of intravenous inotropic support trial JAMA. 2007;297(17):1883-1891
  • 64. Tratamiento farmacológico agudo  VASOPRESORES: DOPAMINA (II b C)  Precursor de la sintesis de NorA e inhibidor de su captación.  Efecto dosis dependiente: inotropo- vasopresor  < 3 μg/kg/min: efecto renal (δ+): vasodilatador arterias renales.  3-5 μg/kg/min: inotrópico (β+).  > 5 μg/kg/min: (β+), vasopresor (α+): vasoconstricción periférica y pulmonar.  Frecuentemente se usan dosis bajas de dopamina con dosis altas de dobutamina. .
  • 65. Tratamiento farmacológico agudo  VASOPRESORES: NORADRENALINA (II b C)  Actúa sobre los receptores alfa incrementando las resistencias periféricas.  Dosis de 0’2 a 1 ug/kg/min  Sólo si tras inotrópicos y fluidoterapia persiste TAS<90 y signos de hipoperfusión.  El uso de la adrenalina queda restringido al ámbito de la parada cardiaca. Útil en corazones trasplantados (denervados) .
  • 66. Tratamiento farmacológico agudo  MORFINA  ↓ ansiedad y trabajo respiratorio asociado a disnea.  Venodilatadores: ↓ precarga.  ↓ SNS .  Depresor ventilatorio.  Estudios restrospectivos: ↑fc de ventilación mecánica y mortalidad. Sosnowski MA. Review article: lack of effect of opiates in the treatment of acute cardiogenic pulmonary oedema. Emerg Med Australas 20058; 20:384 Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, et al. Morphine and outcomes in acute decompensated heart failure: an ADHERE analysis. Emerg Med J 2008; 25:205.
  • 67. Tratamiento farmacológico agudo  BETABLOQUEANTES???  Pacientes con tto crónico, ICA leve sin hipotensión ni hipoperfusión  Continuar con el tratamiento si lo tolera.  COMET, OPTIMIZE-HF: análisis retrospectivos: El abandono se asoció a aumento de mortalidad.  Pacientes con tto crónico, ICA moderada-severa o hipoTA  Disminuir la dosis en la primera fase.  Si necesidad de inotropos: abandonar.  Pacientes que no recibian tto.  No iniciar en la fase precoz  Antes de el alta  DEBEN CONTINUAR CON LOS BB DURANTE EL INGRESO A NO SER QUE HAYA HIPOTA O SHOCK CARDIOGÉNICO.
  • 68. Tratamiento farmacológico agudo  PROFILAXIS DE TVP  Se debe anticoagular con dosis profilácticas de HBPM  TOLVAPTÁN  Hiponatremia resistente
  • 69. Manejo de las arritmias  MANEJO DE ARRITMIAS  Fibrilación auricular  ICA puede precipitar FA por aumento de presiones  FA puede causar IC, sobre todo si RVR  El tratamiento de la IC enlentece la FC y puede incluso revertir.  Se prefiere control de frecuencia porque en ICA es común la recurrencia  BB y AC pueden tener efectos inotrópicos negativos  Usar fármacos de vida media corta: ESMOLOL o DILTIAZEM  Control del ritmo si:  Hipotensión o shock cardiogénico  FA causa de EAP  No respuesta al tratamiento de EAP.  Taquicardia ventricular: CVE
  • 70. Manejo de las arritmias
  • 72.
  • 73.
  • 74. Tratamiento tras la estabilización  IECA , BB y antagonistas de receptor mineralocorticoide  ↑FEVI introducir tan pronto como la PA y la función renal permitan.  Plan de titular la dosis.  Digoxina  Puede utilizarse para control de FC en FA, sobre todo si no se ha podido subir la dosis de BB.  Beneficio sintomático y disminución del riesgo de rehospitalización en pacientes con FEVI <45%.
  • 75. Terapias no farmacológicas  VMNI  ↓postcarga VI, ↓ trabajo respiratorio. Mejoría en hipercapnia.  Metaanálisis: ↓ mortalidad e intubación Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, et al. Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet 2006; 367:1155.  Metaanálisis: NO reduce la necesidad de IOT ni la mortalidad a la largo plazo con respecto a tto convencional. Gray A, Goodacre S, Newby DE, et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008;359: 142–151.  Contraindicaciones:  Hipotensión  Riesgo de aspiración.  Posibilidad de neumotórax (cuidado en EPOC)  Bajo nivel de consciencia  PEEP: poco beneficio adicional
  • 76. Terapias no farmacológicas  VMNI  Noninvasive positive pressure ventilation (NPPV)  Assist control (AC) is the most common mode chosen by clinicians who want a guaranteed minimal minute ventilation.  Pressure support ventilation (PSV) is the most common mode chosen by clinicians who want to maximize patient comfort and synchrony.  Continuous positive airway pressure (CPAP) is often used for patients with acute respiratory failure due to cardiogenic pulmonary edema.  Bilevel positive airway pressure (BPAP) delivers both inspiratory positive airway pressure (IPAP) and expiratory positive airway pressure (EPAP).  Proportional assist ventilation (PAV) delivers an inspiratory pressure that is proportional to patient effort. Specifically, it is determined by patient- generated volume and flow. PAV provides automatic synchrony between the patient and the ventilatory cycle.
  • 77. Terapias no farmacológicas  Balón de contrapulsación intraaórtico  Dispositivo de asistencia circulatoria más sencillo utilizado en pacientes hemodinámicamente inestables.  Efectos hemodinámicos  ↑ TAD en un 30%>>Aumenta perfusión coronaria  Aumenta la tensión arterial media  Disminuye la frecuencia cardiaca(20%)  Disminuye la PCP  Aumenta el gato cardiaco (sobre todo en IM aguda o territorio de isquemia grande)  ↓ TAS en un 20%  ↓Postcarga durante la contracción ventricular: reduce el consumo O2 miocárdico
  • 78. Terapias no farmacológicas  Balón de contrapulsación intraaórtico  Indicado en shock cardiogénico debido a:  IAM, problemas mecánicos, miocarditis grave.  También indicado en:  Insuficiencia cardiaca refractaria como puente a otros dispositivos de asistencia.  EAO severa que va a someterse a recambio valvular Sjauw KD, Engstrom AE, Vis MM et al. A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? Eur Heart 2009; 30
  • 79. Terapias no farmacológicas  Dispositivos de asistencia ventricular
  • 80. Terapias no farmacológicas  Dispositivos de asistencia ventricular  Pacientes candidatos
  • 81. Terapias no farmacológicas  Ultrafiltración y hemofiltración  Permite ajuste de líquidos sin actuar sobre los electrolitos  Indicada en aquellos casos que no responden a diurético  UNLOAD trial  Mayor pérdida de peso a las 48h  Menos tasa de rehospitalización a 90 días  No diferencias en la creatinina Rogers HL, Marshasll J, Bock J, et al. A randomized, controlled trial of the renal effects of ultrafiltration as compared to furosemide in patientes with acute decompensated heart failure. J Card Fail 2008; 14:1.
  • 82. Terapias no farmacológicas  Ultrafiltración y hemofiltración  Convección: Movimiento de solutos a través de una membrana semipermeable por un gradiente de presión hidrostática.  Retiene las moléculas mayores al tamaño del poro.  Las de tamaño menor pasan en una tasa proporcional a su concentración NO modifica la concentración
  • 83. Terapias no farmacológicas  Ultrafiltración y hemofiltración Terapias de reemplazo contínuo: Ttos convectivos  Hemofiltración venovenosa contínua (HFVVC)  Gradiente P entre 2 venas para hacer pasar la sangre a través de una membrana para extraer liquido, electrolitos y solutos, no ligados a proteínas.  La sangre es movida por una bomba generando tasas de ultrafiltración de 1-4L /hora: 12-36 L /día : Líquido de reposición
  • 84. Terapias no farmacológicas  Ultrafiltración y hemofiltración Terapias de reemplazo contínuo: Ttos convectivos  Ultrafiltración lenta contínua (SCUF)  Bomba para flujo de sangre lento a 100mL/min.  Tasas de ultrafiltración de 100-300 mL/h  Indicada en sobrecarga de volumen sin alteraciones en la concentración de solutos  Menor vigilancia
  • 85. Terapias no farmacológicas  Ultrafiltración y hemofiltración