Miocarditis, tomada del libro de Cardiología de Fernando Guadalajara Boo de Mendez Editores México; modulo de Cardiología Medicina General I

1. Miocarditis Modulo de Cardiología en Medicina General I Grupo: 3322

2. Miocarditis: Inflamación focal o difusa del tejido miocárdico, con signos de necrosis tisular y/o degeneración de Cel. Miocárdicas adyacentes. No es consecutiva a isquemia miocárdica.

3. Puede originarse por: Infecciones Infestaciones Alergia Autoinmunidad Efectos tóxicos: Sustancias químicas Radiaciones Afectan a las miofibrillas, al intersticio, y a componentes vasculares.

5. Etiología: Miocarditis Viral. Semanas después de una infección viral. Daño por mecanismo inmunológico. Lactantes y mujeres embarazadas.

6. Miocarditis viral. Virus Coxsackie tipo B. La mayoría son Auto limitadas y subclínicas. Cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, pericarditis. Infiltrados inflamatorios mononucleares con necrosis difusa, o focal similar a la producida por infarto del miocardio.

7. Miocarditis viral. Echovirus Coxsackie tipo A Adenovirus Citomegalovirus VIH Influenza Mononucleosis infecciosa Hepatitis Entre otros.

9. Anti-receptores B

10. Anti-miosinaInflamación Y daño Miocárdico. Inflamación miofibrilla Necrosis cel. Proceso con curso agudo crónico.

11. Miocarditis viral. 3 fases: Infección viral Autoinmunidad Miocardiopatía dilatada

12. Miocarditis viral. 1.- Infección viral La preponderancia de coxsackie y adenovirus se debe a que se ha encontrado un receptor especifico en mamíferos para ambos virus, este favorece internalización del virus al miocardiocito. Desencadenando una > respuesta inmune, mas intensa, que la infección 1a.

13. Miocarditis viral. 2.- Autoinmunidad La respuesta inmune atenúa la proliferación viral, pero favorece la entrada del virus al tejido miocárdico. La activación de LT toma como blanco al propio tejido, mediante activación de citocinas (TNF α, IL-1, IL-6). Cuando la respuesta inmune es intensa y temprana ( > [IgG circulante]) menos daño sobre la función ventricular…

16. 3.- Miocardiopatía dilatadaEl proceso genera la remodelación negativa de la infección viral los virus coxsackies producen una proteasa que modifica los sarcoglicanos del miocito  dilatación ventricular. La infección viral persistente genera apoptosis y citocinas que activan metaloproteinasas que degradan la matriz de las proteínas contráctiles.

17. Miocarditis Bacteriana. Es rara ya que la localización anatómica del corazón lo protege del exterior. La mas frecuente es la complicación de la endocarditis infecciosa.

18. Miocarditis bacteriana. Por salmonella es excepcional, ya que los fármacos son altamente efectivos para eliminar a la bacteria. Aplicados en forma oportuna no dan lugar a que se presente la inflamación miocárdica.

19. Miocarditis bacteriana. La infección por neumococo y clostridia solo causa miocarditis en pacientes desnutridos y diabéticos con estadios terminales del proceso. Similar pasa con los hongos: Aspergilosis, candidiasis, histoplasmosis, cryptococosis, entre otros. Que solo producen miocarditis en pacientes inmuno-comprometidos, o con neoplasias en estadios terminales.

20. Miocarditis por protozoarios. Tripanosomiasis americana. Trypanosoma Cruzi Prevalente en: Jalisco, Michoacan, Oaxaca, Guerrero, Zacatecas, Yucatán, Tabasco, Veracruz, Campeche, Chiapas, Morelos y Sonora. Centroamérica y Sudamérica.

21. Ciclo de vida de Trypanosoma Cruzi Tripomastigote metaciclico en intestino distal del triatomino. RESERVORIOS Tripomastigote sanguineo

22. Amastigotes que se dividen por fisión binaria. Cardiomegalia Mega esófago Mega colon Órganos blanco

23. Signo de Romaña en 20% de los casos y desaparece en 10 a 15 días. Chagoma de inoculación.

24. Trypanosomiasis fase aguda. Cuando los amastigotes se alojan en las fibras miocárdicas producen miocarditis afectando desde el endocardio formando trombos murales hasta el epicardio con pericarditis secundaria. Esto es debido a la lisis inmunológica producida por los Ab vs Ag de trypanosoma cruzi.

25. Trypanosomiasis fase aguda. Clínicamente: Ataque al estado general Fiebre Hepatomegalia Esplenomegalia Cardiomegalia Insuficiencia cardiaca Puede persistir de 7 a 30 días y luego haber recuperación completa. Inadvertida 5-10% sintomática (niños) 10% sucumben

26. Fase latente. Fase asintomática Dura 10 a 30 años Los parásitos se reproducen lentamente dentro de los órganos y los que salen a la sangre son destruidos por Ab específicos 30% de los pacientes desarrollan la fase crónica Se reconoce por tener Ab reactivos vs Trypanosoma cruzi

27. Fase crónica. Los parásitos invaden: Corazón, Nervios, Ganglios simpáticos y parasimpáticos. Hay destrucción de miofibrillas Dilatación del corazón Insuficiencia cardiaca Bloqueo de rama derecha, asociado a bloqueo de la subdivisión anterior de la rama izquierda Extrasistolia Fibrilación auricular y ventricular

28. Fase crónica. La destrucción de plexos nerviosos y ganglios autonomicos, causa las megalias. Cardiomegalia principalmente de cavidades derechas. Insuficiencia Cardiaca Congestiva. Insuficiencia tricuspídea y ocasionalmente mitral. Se acompaña de bloqueo bifasicular (rama der) y subdivisión anterior de rama izq, y arritmias ventriculares.

29. Diagnostico: cuestionario epidemiológico. Habitad del sujeto en cuestión. Zona endémica. Vivienda adecuada. Zoonosis + a mamíferos. Si el paciente presento signos sugestivos de primo infección.

30. Diagnostico: Prueba de Guerrero-machado. Prueba de ELISA Xenodiagnostico El diagnostico se establece en la mayoría de los casos en fase aguda, y solo 40% en fase crónica.

31. Miocarditis por otras etiologías. Fármacos. α-metil dopa Penicilina Sulfa Fenilbutazona Efectos tóxicos. Por parásitos como triquinosis, cisticercosis, equinococosis, etc. Reacciones autoinmunes. Carditis reumática, miocarditis lúpica.

32. Fisiopatología: Aguda Crónica El ataque del miocardio inespecífico produce inflamación con miocitolisis y necrosis miocárdica Localizada Difusa Inflamación miocárdica Leve Muy grave Infiltrados de mononucleares con una reaccion inflamatoria intersticial Inadvertida… Muerte x__x Dilatación del corazón o insuficiencia cardiaca. El ataque específico acarrea alteraciones en la conducción del estimulo eléctrico (bloqueo AV, de rama, o fasciculares) o arritmias activas (extrasistolia, taquicardia, fibrilación auricular o ventricular)

33. Cuadro clínico: Depende del proceso etiológico o de los síntomas propiamente dichos: En el primero, LES predominan sus propios síntomas específicos.

34. En el segundo caso puede: Pasar inadvertido. Pasa inadvertido y se sospecha cuando tiempo después se aprecia existencia de: cardiomegalia, trastorno de la conducción o del ritmo sin razón aparente. Cuando se acompaña de pericarditis aguda. Puede ser precedida o acompañarse de malestar general, fatigabilidad, astenia, taquicardia sinusal que se hace evidente con el sueño o que no guarda relación con la fiebre.

35. En los casos mas graves puede haber postración, cardiomegalia, ruidos cardiacos apagados, ritmo de galope. Puede ser reversible cuando desaparece espontáneamente o con Tx médico. Puede llegar a insuficiencia cardiaca grave acompañado de arritmias activas  muerte.

36. Etiopatogenia: Miocarditis linfocítica. Inflamación miocárdica e infiltración predominante de linfocitos. Manifestaciones variables: leves de falla ventricular, o un cuadro grave de insuficiencia cardiaca (clase funcional IV). El 40% tiene recuperación espontanea. Aparece en M. viral y M. post-partum.

37. Miocarditis de cel gigantes. Infiltración del miocardio por cel gigantes y multinucleadas. Es extraordinariamente grave, causa M. fulminante. Pronostico malo, mortalidad temprana y tardía. En M. viral, geneticamente predispuestos. Enfermedades autoinmunes: tiroiditis.

38. Miocarditis eosinofílica. Origen alérgico. Eosinofilia en sangre periférica. Miocarditis en E autoinmunes. Afectan el miocardio y producen miocarditis dependiendo de la gravedad del ataque sistémico. Remisión espontanea o por Tx. Mejor pronostico y mejor respuesta terapéutica. Miocarditis bacteriana. Infiltrado de leucositos, PMN, como cel predominantes.

39. Diagnostico: Cuadro clínico. Miocarditis viral, se antecede de un cuadro catarral: fiebre, mialgias, artralgias, ardor faringeo; seguido de cardiomegalia, arritmias e insuficiencia cardiaca.

41. Miocarditis infecciosa, se sospecha en el curso de un cuadro de septicemia o endocarditis infecciosa.

42. Aparece o incrementa la cardiomegalia.

43. Se hace evidente el ritmo de galope.

44. Aparecen trastornos de la conducción (bloqueo AV o de rama).

45. Arritmias activas (extrasistolia o taquicardia ventricular).

46. Si todo esto se acompaña de LES, FR.

48. Electro cardiograma. Presencia de arritmias auriculares (extrasistolia o fibrilación) Arritmias ventriculares (extrasistolia, taquicardia o fibrilacion) Signos sugestivos de infarto del miocardio en evolución con ondas Q anormales y zona de lesión subepícardica.

49. Radiografía de tórax. Ayuda mucho en forma seriada, para observar su evolución en el tiempo. Cardiomegalia radiológica. El crecimiento desaparece al cesar la actividad de miocarditis. Cardiomegalia leve: cuadro no grave. Cardiomegalia con HVC: cuadro grave con mal pronostico. (M. Rápidamente Progresiva). Si desaparece, no dejara secuelas. Si aumenta, MRP o M crónica.

50. Rx Tórax

51. Rx Tórax

52. Rx Tórax

53. Eco cardiograma. Permite cuantificar las dimensiones de las cavidades ventriculares para poder estudiar su función. Comparación funcional en el tiempo: en fase aguda el primer signo es aumento del diámetro sistólico y disminución % que traduce a insuficiencia contráctil.

54. h/r: índice pronostico mas sensible. Si se conserva: buena evolución. Si disminuye: mal pronostico. La relación grosor/radio (h/r) mediante ecografía bidimensional, pone en evidencia la falla contráctil al demostrar un precario engrosamiento parietal con una escasa reducción del radio sistólico de la cavidad ventricular. Miocarditis aguda que avanza a la fase 3: gran dilatación con grave falla ventricular  mala evolución clínica.

55. Eco cardiograma.

56. Eco cardiograma.

57. Eco cardiograma.

58. Gammagrafía cardiaca. Estudio radioisotópico del corazón con pirofosfato de tecnecio o con galio. Descubre depósitos del isotopo en los focos de inflamación. El galio es un sensible indicador de inflamación miocárdica. Se realiza 72 hrs después de administrarle al paciente 5mCi de citrato de galio.

59. Gammagrafía cardiaca. Las imágenes se gradúan del 0 al 4:

60. Gammagrafía cardiaca. Se considera positivo cuando la captación es de grado 2 o mayor. El gammagrama con Ab antimiosina con indio tiene: sensibilidad 83% Especificidad 53% Valor predictivo negativo 92%

62. Especificidad 95%

64. Determinación de enzimas séricas. La elevación enzimática y su curva en el tiempo: Confirmar Dx. Conocer la fase de actividad. El descenso gradual hasta la normalidad es de buena evolución. La persistencia de elevación traduce actividad inflamatoria y necrosis miocárdica consecutiva. (MRP)

65. Biopsia endomiocardica: Confirma la sospecha clínica. Se conoce el resultado del Tx, evolución y :. El pronóstico. Hallazgo histológico. Pruebas bioquímicas. Estudios inmunológicos.

66. Biopsia endomiocardica. El proceso se lleva a cabo en la sala de hemodinámica con rigurosa asepsia y antisepsia y con anestesia local. En manos expertas: 1% de los casos con complicación como taponamiento cardiaco.

67. No chicos!!! Ya casi acabamos 

68. Tratamiento: Miocarditis viral Auto limitada. Fase 1: evitar inmunosupresores. Dar: Ribovirin, globulina inmune, interferon. Fase 2: iniciar inmunosupresión: vacunas anti-Linf T, esteroides, ciclosporina, inmunoglobulina. Fase 3: digitalicos, diureticos, IECA-β bloqueadores.

69. Tratamiento: esteroides. Prednisona 30 mg/día x 1semana Reducir de forma gradual a 2.5 mg/3 días hasta descontinuarlo. En la mayoría de los casos se resuelve favorablemente. Transplante cardiaco: Con miocarditis activa  sobrevida a 1 año 58% > Frecuencia rechazo x la intensa reacción inmunológica Sin miocarditis  sobrevida a 1 año 82%

71. Adultos fase crónica: 5-7 mg/kg/día x 2 semanas, se incrementa 2mg/kg/día c/2 semanas hasta completar 10 semanas. 15-17 mg/kg/día x 120 días. Miocarditis autoinmune Esteroides (prednisona) 1mg/kg/día (60-80 mg/día) para inducir remisión (control de la insuficiencia cardiaca). 5-10 mg/día para evitar la recaída x tiempo indefinido.

72. Medidas generales: M. aguda muy grave: reposo absoluto M. aguda leve: reposo relativo Analgésicos y antipiréticos. Dieta blanda y laxantes leves. Medias elasticas. AINES contraindicados!!!!!

73. Tx insuficiencia cardiaca: Digitalicos y diuréticos. Se debe valorar al paciente con un EKG antes y después del digitalico. Combinar con IECA  permite reducir la dosis de los digitalicos.