Medicina

2. MECANISMO DE AGRESIÓN Y DEFENSA
I
DOCENTE: VÍCTOR SEGURA DÍAZ
ALUMNOS:
 BRICEÑO ESQUIVEL, GUIDO
 CARMONA SANDOVAL, JENNY
 COLLAZOS LEÓN, IVAN
 FLORIAN LOPEZ, ANTONY
 MEDINA SICSE, YOBANY
 RUIZ MURGA, JOEL
 SILVA, ANDRES
 VÁSQUEZ CARRIÓN, MAYRA
 VÁSQUEZ MEDINA, ROGER

3. SITUACIÓN
PROBLEMÁTICA

4. Situación Problemática
Acude a nuestra consulta un paciente de 72 años de edad con antecedentes personales
de hipertensión arterial a tratamiento desde hace 15 año con Hidroclorotiazida,
fumador de 10 paquetes/año hace cinco años. Refiere que desde hace aproximadamente
tres semanas presenta astenia importante y que se fatiga al moverse y tose al acostarse.
En la exploración física se objetiva: IMC de 31, TA: 160/90 mmHg, FC: 110
latidos/min, soplo sistólico aórtico, reflujo hepatoyugular positivo, estertores en bases
pulmonares, mínimos edemas periféricos.
Se realiza una radiografía de tórax que objetiva edema de intersticial y cardiomegalia,
en el ecocardiograma se detecta hipertrofia ventricular izquierdo y una fracción de
eyección de 35% (moderadamente deprimida). En el EKG presenta ritmo sinusal y
datos compatibles con hipertrofia de ventrículo izquierdo. En la analítica de sangre se
detecto una leve anemia normocitica – normocromica. Con los datos clínicos y de
pruebas complementarias se diagnostica al paciente de insuficiencia cardiaca
secundaria a afectación orgánica por la hipertensión arterial

5. Se inicia tratamiento con furosemida a dosis de 40 mg/dia y con Enalapril a
dosis de 5mg cada 12 horas con buena respuesta, el paciente un mes mas tarde
acude a nuestra consulta y refiere que no tiene disnea con la actividades de la
vida diaria h que clínicamente se fatiga al subir escaleras o cuestas. A la
exploración se objetiva una tensión arterial de 135/80mmHg, una FC: 80
latidos/min y no se objetivan estertores pulmonares ni edemas periféricas.

6. TÉRMINOS NUEVOS

7. Definición de Hipertensión
• No existe una definición universalmente aceptada para la
hipertensión arterial.
• Tres especialistas en este ámbito centraron su atención en este hecho
y, sin alcanzar un consenso, publicaron tres aproximaciones a la
definición del concepto, basándose en:
• 1) la presión arterial (PA) medida;
• 2) los indicadores de enfermedad subclínica
• 3) los fenotipos clínicos

8. Writing Group de la American Society of
Hypertension (ASH) propone:
• La hipertensión es un síndrome cardiovascular progresivo
desarrollado a partir de etiologías complejas e interrelacionadas.
• Los indicadores iniciales del síndrome a menudo están presentes
antes de que la elevación de la presión arterial sea sostenida. En
consecuencia, la hipertensión no puede clasificarse solamente en
función de los umbrales discretos de presión arterial.
• La progresión está estrechamente asociada a anomalías cardíacas y
vasculares, tanto funcionales como estructurales, que dañan el
corazón, los riñones, el encéfalo, los vasos sanguíneos y otros
órganos, y que pueden ser causa de morbilidad y muerte prematuras.

9. TAQUICARDIA
La taquicardia es un ritmo cardiaco persistente, en reposo, de mas de 100 bpm y puede (1)
observarse en circunstancias normales como el ejercicio, el embarazo, situaciones emocionales
(angustia, miedo) o bien patológicas, sean éstas cardíacas (insuficiencia cardiaca), extra
cardiacas (fiebre, anemia, hipertiroidismo) o por acción de fármacos (beta agonistas, teofilina).
En forma característica, la frecuencia cardíaca aumenta progresivamente, llega a un máximo y,
una vez desaparecida la causa, va disminuyendo también de manera progresiva hasta
normalizarse (2)
1) Kenneth S. Saladin. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA la unidad entre la forma y la función. Sexta Edción. Editorial
McGrawHill. 2013. Santa Fe de Bogotá. pp740
2) Argente. Alvarez. Semiología Médica Fisiopatología, Semiotéctia y Propedéutica enseñanza basada en el paciente. Editorial
Panamericana. Pp: 412

10. TAQUICARDIA
Bajo esta denominación sindrómica se agrupan las taquicardias regulares que requieren
para su mantenimiento alguna estructura situada por encima de la bifurcación del
fascículo de His. El flúter auricular o las taquicardias macrorreentrantes, aun cuando se
ajustarían a esta definición, se consideran en otro apartado debido a sus especiales
características y a que requieren un tratamiento distinto.
Según su forma de presentación, las taquicardias supraventriculares se dividen en
paroxísticas e incesantes (que se hallan presentes más del 50% del día). También se
pueden clasificar, según su duración, en sostenidas cuando duran más de 30s o no
sostenidas si duran menos. Las taquicardias supraventriculares más frecuentes son las
paroxísticas(3).
3) Farreraz, Rozman. Medicina Interna. XVII edición. Volumen 1. Editorial Elselvier.
2012. Barcelona España. 439

11. • Es una sensación subjetiva de respiración incómoda y
es un síntoma que a menudo se debe al aumento de
trabajo de inhalación y exhalación. La valoración inicial
al establecer la calidad y la intensidad de molestia.
Suele deberse a problemas cardiopulmonares que
aumentan el estímulo respiratorio, incrementan el
trabajo de la respiración o estimulan a los receptores
específicos presentes en el corazón, los pulmones o la
vasculatura.
DISNEA
LONGO. FAUCI. KASPER. HAUSER. JAMESON. LOSCALSO. HARRISON MANUAL
DE MEDICINA. 18°Edición. México D.F.Mc Graw-Hill. 2013. pp. 226

12. • Astenia:
La disminución de las fuerzas o
de la resistencia física o mental
como consecuencia a un
esfuerzo, de un trabajo o de una
tensión intensa o prolongados,
por lo general acompañado de
una sensación de malestar.
Argente. Semiología Medica. 2da edición. Editorial
Panamericana. Año 2013.,pag 127.

13. • Fatiga:
Es la agitación, molestia y
penuria producida por un
esfuerzo o molestia ocasionada
por la respiración frecuente o
difícil.
Argente. Semiología Medica. 2da edición. Editorial
Panamericana. Año 2013.,pag 127.

14. • Soplos:
Los soplos o murmullos, son ruidos
anómalos que se escuchan en varias partes
del sistema vascular. Los términos se usan
de manera indistinta, pero soplo se utiliza
mas para referirse a un sonido escuchado
sobre el corazón mas que en los vasos
sanguíneos.
Ocasionado por el flujo sanguíneo se
acelera cuando una arteria o válvula
cardiaca se estrechan, generando ondas
sonoras de 20 a 2000 hertzios
Argente. Semiología Medica. 2da edición. Editorial
Panamericana. Año 2013.,pag 733.

15. • Edema:
Se define como la acumulación excesivo de
fluido (liquido, agua, sal) en células, tejidos o
cavidades serosas del cuerpo.
Edema periférico: Es la acumulación anormal
de fluido en los tobillos, pies y piernas
Edema intersticial: Es la acumulación de
líquido en el espacio intersticial entre las
células.
Argente. Semiología Medica. 2da edición. Editorial
Panamericana. Año 2013.,pag 102

16. REFLUJO HEPATOYUGULAR
Si este signo es positivo, existe un estado de sobrecarga
volumétrica con distensibilidad limitada del sistema venoso
distendido o constreñido en demasía. El reflejo
hepatoyugular es inducido al aplicar presión firme y
constante en la mitad superior del abdomen, de referencia
en el cuadrante superior derecho, durante 10 segundos,
como mínimo.
La respuesta positiva se define por un incremento sostenido
de más de 3 cm en la presión venosa yugular durante 15
segundos, como mínimo, después de retirar la mano. Es
importante desde antes señalar al paciente que se abstenga
de retener el aliento o hacer alguna maniobra similar a la de
valsalva durante la realización de tal método.
El reflejo hepatoyugular es útil para conocer
anticipadamente si la presión capilar en la arteria pulmonar
rebasará los 15 mmHg en la insuficiencia cardiaca.
HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 18º Edición. México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES,2012 pág. 1823

17. • Estertores:
También denominados crakles, rales o
estertores húmedos, son sobre todo
inspiratorios y se deben a la presencia
de secreciones en los bronquios o al
colapso y apertura alveolar.
En la IC se ausculta en ambas bases
pulmonares y ponen de manifiesto la
congestión (trasudado) intersticial y
alveolar
Argente. Semiología Medica. 2da edición. Editorial
Panamericana. Año 2013.,pag 574

18. • Hipertrofia ventricular izquierda:
Es producido por el aumento del
trabajo mecánico debido a una
sobrecarga de presiones o de
volumen que hacen que los mocitos
del lado izquierdo del corazón
aumenten de tamaño y su efecto
acumulativo produce un aumento del
tamaño y el peso de corazón.
Robbins y Cotran. Patología estructural funcional. 8da edición. Editorial El
Servier. Año 2010.,pag 532

19. BASE DE DATOS

20. 1) Paciente de 72 años.
2) HTA hace 15 años.
3) Tratado con hidroclorotiazida.
4) Exfumador (10 paquetes por año).
5) Astenia.
6) Fatiga al moverse.
7) Tos al acostarse.
8) IMC: 31.
9) FC: 110 latidos/minuto
10) TA: 160/90 mmHg.
11) Soplo sistólico aórtico.
12) Reflujo Hepatoyugular Positivo.
13) Estertores pulmonares.
14) Edema Periférico +/++++
15) Rayo X: cardiomegalia
16) Rayos X: edema Intersticial
17) Ecocardiograma: Hipertrofia
ventricular Izquierda
18) Ecocardiograma: fracción de eyección
35%
19) EKG: compatible con Hipertrofia
Ventricular Izquierda
20) Sangre: Anemia Leve Normocítica y
normocrómica
21) Insuficiencia cardiaca secundaria a
afectación orgánica por la hipertensión
arterial.
22) Tratamiento: Furosemida y enalapril
23) Buena respuesta al tratamiento
después de 1 mes.
24) Fatiga al subir escaleras.

21. PROBLEMAS DE SALUD

22. I. Enfermedad Cardiaca Hipertensiva
II. Obesidad
III.Anemia

23. SUSTENTACIÓN
PROBLEMAS DE SALUD

24. HIPÓTESIS
DIAGNÓSTICA

25. “Insuficiencia Cardiaca Congestiva tipo
II complicada con Edema Pulmonar
Leve”

26. ETIOPATOGENIA

27. FACTORES
EDAD (72 AÑOS) ESTILOS DE VIDA
OBESIDAD TIPO I
LEPTINA
FALLA DE MECANISMOS DE CONTROL
A MEDIANO Y CORTO PLAZO
DISMINUCION DE LA EFICACIA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
EX FUMADOR

28. Contracciones
más lentas, pero
más intensas
POSCARGA CONTRACTILIDAD PRECARGA
Es la fuerza a
superar
Es la fuerza de
contracción
Es la tensión en el
miocardio
Por el ventrículo
antes de una
eyección
Para una precarga
correspondiente
Antes de empezar la
contracción
Conlleva a:
Dificultando el:
ACORTAMIENTO DE LAS
FIBRAS DEL MIOCARDIO
(EYECCIÓN SANGUÍNEA)
La que empieza cuando:
Se muestra
en la banda
T en su
máxima PV
La PV excede a la Presión de las
válvulas semilunares (120mmHg
izquierda y 25mmHg derecha)
FRECUENCIA
CARDIACA
Latido/minuto
70-80 X’
VOLUMEN
SISTÓLICO
Cantidad de sangre eyectada
por el ventrículo en un latido
(Volumen/Litro)
GASTO
CARDIACO
Generan:
Cantidad de sangre
eyectada en cada minuto Influye en la:
PRESIÓN
ARTERIAL
RESISTENCIA
PERIFÉRICA
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO
CARDIACO
Es producido por diversos
mecanismos
Desencadenantes
Tróficos (IGF-1)
Desencadenante
Mecánico
(distención)
Dando lugar a la
codificación de
genes tales como:
FACTORES DE
TRANSCRIPCIÓN
FACTORES DE
CRECIMIENTO
AGENTES
VASOACTIVOS
 C-fos
 C-fun
 TGB-β
 IGF-1
 Factor de Crecimiento
Fibrobñastico
 Α-Adrenérgicos
 Endotelina-1
 Angiotensina-II
Cadena ligera
de miosina
α-actina
cardiaca
Cadena pesada
de miosina
β-actina
esquelética
Actividad Muscular
Aumentada
Alanza su límite y es capaz de
compensar el aumento de la carga

29. (T.A.) Tejido Adiposo Secreta Numerosos Mediadores
Adipocitocinas
LEPTINA
TNF
I16 Apelina
Endotelina
Ang II
Ácidos Grasos
No Esperoideos
PA
Desempeña un papel destacado
en la regulación del:
Es un mediador clave del
aumento de la PA observado
en personas obesas
Gasto de
Energía
Homeostasis
Lipídica
Intracelular
Apetito
Refuerza la
actividad
del SNS
Controla la
Disfunción
Endotelial Estimula la
ECA
Aumenta los niveles de
IL-6 y TNF crecimiento
de transformador β en el
riñón
(T.A.) Tejido Adiposo
Secreta
LEPTINA
Circula en
la Sangre
Llega al
cerebro
Actúa Activamente
Uniéndose Mediante
A Receptores
de Leptina
En los Tejidos Periféricos
del Hipotálamo

30. CONTROL
HUMORAL
Se refiere al
control
Por
sustancias
Segregadas o
Absorbida como
Factores
producidos
localmente
Hormonales
Sustancias
Vasodilatadoras
Histamina
Bradicinina
Sustancias
Vasocosntrictoras
Noradrenalina
Adrenalina Angiotensina
II Vasopresina
Liberados tanto como:
Terminaciones
Nerviosas
Simpáticas
Estas
Sustancias
Excita el
Corazón
Contrae Venas
y Arterias
Nervios
Simpáticos de
la:
Médula
Espinal
Como:
De la
Hormona
Vasodilatdora
< Potencia
Que van a
hacer también
de Liberadoras
En Nervios
Simpáticos
Médula
Suprarrenal
Que Nod
Sat.
ventiladora
Que contrae
potentemente
De pequeñas
arteriolas
Sust.
Vasodilatadora
> Potencia
Angiotensina
II
Formando
Células
Nerviosas
En el
Hipotálamo

31. MECANISMO DE CONTROL
DEL FLUJO SANGUÍNEO
Está dado por
Control
local
Control
Humoral
Control
Local
2 fases
Corto Plazo Largo Plazo
Significaba
Cambios
controlados
Lentos
En un periodo
de:
Díaz
Semanas
Meses
Vasoconstricción
Vasodilatación
Arteriola
Metarteriola
Esfínteres
Precapilares
Se da en periodo de
segundos o minutos
Para proporcionar con
gran rapidez
Mantenimiento del flujo
sanguíneo tisular local
Apropiado
Además 2
teorías básicas
Para regulación
del flujo sanguíneo
Vasodilatadoras Falta de O2
> metabolismo
O < disponibilidad
de O2
>velocidad de Formación de
Sustancias Vasodilatadoras

32. FISIOPATOLOGÍA

33. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

34. RENINAACTIVA
Retención de sal y agua
ANGIOTENSINÓNGENO
Descomposición proteolítica
de un péptido N- terminal
RENINA
(precursor inactivo)
PRORRENINA
CÉLULAS
YUXTAGLOMERULARES
ARTERIAAFERENTE
DEL GLOMERULO
RENINA
APARATO
YUXTAGLOMERULAR
Aspartito
proteasa
ENDOTELIO VASCULAR
ANGIOTENSINA II
ANGIOTENSINA I (decapeptado
biológicamente inactivo)
Activación simpática central
RECEPTOR AT1
FLUJO CORTICAL
FLUJO SANGUÍNEA HORMONA
ANTIDIURÉTICA
TIROSINAS CINASAS
PA intersticial renal
Fosforilan los
residuos de tirosina
Barorreceptores
yuxtaglomerulares
SUBUNIDAD P22 PHOX DEL
ARNm vascular.
CORTEZA SUPRARRENAL
(zona glomerular)
Crecimiento y
proliferación celular
VASOCONSTRICCIÓN
+
+
ALDOSTERONA
ECA

35. ANGIOTENSINA II
PRODUCCIÓN DE
OXIDANTES
SUBUNIDAD P22 PHOX DEL ARNm
vacular.
RIESGO CV.
NADPH oxidasa
COMPONENTE DE LA
ENZIMA OXIDASA NADPH
oxidasa.
+
+
Formación del oxidante anión
superóxido (O-
2 )
ONOO- (oxido peroxinitro)
NO
Reserva de NO
MAYOR RESPUESTA
VASOCONSTRICTORA

36. Mayor
Resistencia
Periférica
En los vasos
sanguíneos
Los
ventrículos
Frecuencia
Cardiaca
Aumento de la
precarga
Aumento de
presión de la
sangre
Estreches
miocárdica
Gasto
Cardiaco
aumenta
Aumenta la
contractilidad
del musculo
cardiaco
En HTA
SNS
Ley de Frank
Starling
P
V
EDPVR

37. HIPERTROFIA VENTRICULAR

38. HIPERTROFIA DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO
trabajo mecánico
Sobrecarga-presión
Rpta presión
Agrandamiento
concéntrico espesor pared
presión
Incorporación
paralela
Nuevos
sarcómeros
células
Área
transversal
Miocito
Sobrecarga-volumen caracteriza
Dilatación
ventricular
Nuevos
sarcómeros
agregados
reacción
Exceso
volumen
serie
existentes
Miocitos
De tamaño
Miocitos
hipertróficos

39. mitocondrias
Núcleos grandes
alteración Ploidia
ADN
multiplicación
División
celular
tamaño
Números de
capilares
02 y
nutrientes
débil
Condiciones
normales
Consumo >O2
Grado de
trabajo proceso
Efecto
acumulativo
Tamaño y
peso
corazón CARDIOMEGALIA
>síntesis
proteínas
ensamblaje
Nuevos
sarcomeros
Unidad de
contracción
Filamentos
gruesos Filamentos
delgados
Proteínas
reguladoras
Miosina
Actina
Troponina y
tropomiosina

40. Mecanismos
compensatorios
SRAA
Sistema nervioso
adrenérgico
Contractibilidad
miocárdica
Familia de
vasodilatadores
Corazón
hipertrofiado descompensación INSUFICIENCIA CARDIACA
Péptido
Auricular
Encefálico
natriurético
PG E2 e I2
NO

41. RETORNO VENOSO
REFLUJO HEPATOYUGULAR

42. CIRCULACIÓN NORMAL RETORNO VENOSO
= GASTO CARDIACO

43. MENOR GASTO
CARDIACO
ANEMIA
HTA HIPERTROFIA
VENTRIVULAR
IZQUIERDA
MEDIDAS COMPENSATORIAS
Cuando cae el gasto cardiaco,
La presión Auricular Sube:
ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA:
- Activación de Reflejos Simpáticos:
• Reflejo de Baroreceptores.
• Reflejo de quimiorreceptores
• Reflejos que se originan en el corazón dañado.
• Respuesta Isquémica del Sistema Nervioso Central
A

44. GASTO
CARDIACO
(L/
Min)
PRESIÓN AURÍCULA DERECHA (mmHg)
A
B
C
D
5
+4 +6
0

45. ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
2 EFECTOS:
CORAZON VASCULATURA PERIFÉRICA
Se convierte en una bomba
mas potente
Musculo Normal
Musculo Dañado
Fuertemente estimulado por
Estímulo Simpático
compensa
Aumento del tono de la
mayoría de los vasos
sanguíneos de la circulación
VENAS
Mayor Presión Media del
llenado sistólico
12 – 14 mmHg VN = 7 mmHg
MAYOR RETORNO VENOSO
C
B
 Presión de
Aurícula derecha
5 mmHg

46. FASE SEMICRÓNIICA
LIQUIDO CORPORAL VOLUMEN DE SANGRE
RETORNO VENOSO
2 FORMAS
RETENCIÓN HÍDRICA DE AGUA GASTO CARDIACO COMPENSADO
semanas
PERMITE UN FLUJO DE SANGRE AUN MAYOR
HACIA EL CORAZON
Distiende las venas, lo que ocasiona
Reducción de la resistencia venosa
Aumento de la presión media del
llenado sistólico
Mayor Gradiente de presión para
provocar el flujo de sangre venosa hacia
el corazon
CANTIDAD DE LIQUIDO > RETORNO VENOSO
+
GASTO CARDIACO
NORMAL
 Presión aórtica
6 mmHg
D

47. GASTO CARDIACO SE HACE NORMAL
NO SE RETIENE MAS LÍQUIDO
ELIMINACION RENAL DE LIQUIDO ES
NORMAL
EXCEPTO POR LA RETENCIÓN QUE YA
SE PRODUJO Y QUE SE MANTIENE
MANTIENE DOS PROBLEMAS
EXCESO MODERADO DE
LIQUUIDO
MAYOR PRESION DE
AURÍCULA

48. GASTO CARDIACO COMPENSADO
SI EL CORAZON NO ESTA MUY DAÑADO
El > Retorno Venoso
compensa
Consigue que el Gasto cardiaco sea
totalmente normal
Si la persona está en reposo
Hasta el 40 – 50% de
reducción de la capacidad de
bombaa
INSUFICIENCIA CARDIACA
COMPENSADA
SI EL CORAZON ESTA
MAS DAÑADO
Flujo Sanguíneo mas bajo
Capacidad Disminuida del
Riñón
Para excretar Na y H2O
Retención de Liquido
INSUFICIENCIA CARDIACA
DESCOMPENSADA
RAA

49. EDEMA

50. EDEMA
Se encuentra
en pacientes
con:
IC
IR
IH
Malnutrición
Tipos:
Hidrotorax
Hidropericardio
Hidroperitoneo
Anasarca
Presencia de edema (líquido) en
cavidades corporales
Edema generalizado grabe con
tumefacción subcutánea difusa
Causas:
INFLAMATORIAS NO INFLAMATORIAS
Los vasos sufren una
serie de cambios
REACCIONES
VASCULARES
Que permiten que
aumente la salida de
Proteínas Plasmáticas
y células circundantes
Tipos de líquidos:
EXUDADO:
TRNASUDADO:
LEV con:
 concentración proteica
 Restos celulares
 Elevada densidad específica
LEV con:
  concentración proteica
(albumina)
 Casi nulas células
 Densidad específica baja.
AUMENTO DE LA
PRESIÓN
HIDROSTÁTICA
DISMINUCIÓN DE
LA PRESIÓN
OSMÓTICA
RETENCIÓN DE
AGUAY SODIO
OBSTRUCCIÓN
LINFÁTICA

51. AUMENTO DE LA
PRESIÓN
HIDROSTÁTICA
DISMINUCIÓN DE
LA PRESIÓN
OSMÓTICA
RETENCIÓN DE
AGUAY SODIO
OBSTRUCCIÓN
LINFÁTICA
NO INFLAMATORIO
Alteraciones en el
retorno venoso
 ICC.
 Pericarditis Constrictiva
 Ascitis
 Obstrucción venosa:
 Trombosis
 Presión externa
 Inactividad en la
extremidad
 Dilatación arteriolar:
 Calor
 Desregulación
neuronal
Hipoproteinemia
(albumina)
Causada
principalmente por
NEFROPATÍAS
Causada también por:
 Cirrosis hepática
(Ascitis).
 Malnutrición.
 Enteropatía con pérdida
de proteínas.
Provoca el aumento de la
presión hidrostática
Ocurre en nefropatías y
trastornos de perfusión renal
En IC disminuye el Gasto
Cardiaco
Aumenta la retención de
sodio y estimula la SRAA
 Neoplasias
 Postquirúrgico
 Fibrosis
 Postradiación

52. PaO2
Centro de control
respiratorio (tronco del
encéfalo)
IX par craneal
Ritmo de transmisión
de los impulsos
Quimiorreceptores
(cuerpos
carotideos)
+
DISNEA.
Grupo dorsal
respiratorio.
ENGROSAMIETOS DE LA
MEMBRANA ALVEOLO -
CAPILAR
FIO
GRADIENTES DE
PRESIONES
EDEMA
INTERSTICIAL
DISTENSIBILIDAD DEL
PULMÓN
RECEPT
ORES DE
ESTIRAMIENTO
ENVIAN SEÑALES
TRANSPOTE LIMITADO
DE O2
MIOCARDIOCITO
AUMENTO DE LA
ISQUEMIA.
QUIMIORRECEPTORES.

53. ÁNEMIA

54. Anemia por enfermedad
crónica
Mediadores inflamatorios
IL-6
FNT-alfa HEPCIDINA
EPO
Fe+
Síntesis de Hb

55. Anemia por enfermedad
crónica
Mediadores inflamatorios
IL-6
FNT-alfa
Fe+
EPO
Hb
O2
hipoxia
E
R
I
T
R
O
P
O
Y
E
S
I
S
cambios grasos
genera
miocardio
Suficientemente
intensos
IC

56. Fe+
Hb
O2
Déficit O2 mitocondrial
Producción ATP mitocondrial
Hb circulante

57. Anemia por enfermedad
crónica
Mediadores inflamatorios
IL-6
FNT-alfa HEPCIDINA
EPO
Fe+
Hb
O2
Déficit O2
mitocondrial
Producción
ATP
mitocondrial
Hb circulante
Síntesis de Hb

58. PLAN DIAGNÓSTICO

59. • Análisis de sangre. El médico puede solicitar que se extraiga una muestra
de sangre para revisar las funciones renal, hepática y tiroidea, así como para
buscar indicadores de otras enfermedades que afectan al corazón.
Cuando el diagnóstico es incierto, un análisis de sangre que revisa una
sustancia química, conocida como pro péptido natriurético tipo B N-
terminal (NT-proBNP), puede ayudar a diagnosticar la insuficiencia
cardíaca en conjunción con otros análisis.
• Radiografía de tórax: Las placas radiográficas ayudan al médico a ver el
estado de los pulmones y del corazón. En la insuficiencia cardíaca, el
corazón puede lucir agrandado y posiblemente también se vea acumulación
de líquido en los pulmones. La radiografía también puede servir para que el
médico diagnostique otras afecciones diferentes a la insuficiencia cardíaca,
que pueden ser la explicación para los signos y síntomas presenta.

60. • Electrocardiograma (ECG). Este examen registra la actividad eléctrica del corazón
mediante electrodos colocados en la piel. Los impulsos se registran como ondas y pueden
verse en un monitor o en papel impreso. Este examen permite al médico diagnosticar
problemas del ritmo cardíaco y daños del corazón debidos a un ataque cardíaco,
problemas que pueden ser la causa subyacente de la insuficiencia cardíaca.
• Ecocardiograma. El ecocardiograma es un examen importante en el diagnóstico de la
insuficiencia cardíaca porque ayuda a distinguir entre la insuficiencia cardíaca sistólica y
la insuficiencia cardíaca diastólica, en la que el corazón está rígido y no logra llenarse
bien. El ecocardiograma utiliza ondas de sonido para producir imágenes en video del
corazón. Este examen permite al médico ver el tamaño y la forma del corazón, así como
cuán bien bombea sangre.
El ecocardiograma también puede ayudar al médico a encontrar problemas en las
válvulas cardíacas, evidencia de ataques cardíacos anteriores, otras anomalías cardíacas y
ciertas causas raras para insuficiencia cardíaca. La fracción de eyección también se mide
en el ecocardiograma, aunque es igualmente posible medirla con exámenes de medicina
nuclear, cateterismo cardíaco y resonancia magnética cardíaca. La fracción de eyección
es una medida importante de cuán bien bombea sangre el corazón, y sirve tanto para
clasificar la insuficiencia cardíaca como para guiar el tratamiento.

61. • Prueba de esfuerzo. La prueba de esfuerzo mide la respuesta del corazón y de los vasos
sanguíneos ante el esfuerzo físico fuerte. A fin de realizar la prueba, posiblemente se
solicite al paciente que camine en una cinta de andar o que pedalee en una bicicleta
estacionaria, mientras está conectado a una máquina de electrocardiograma. No obstante,
también se puede administrar por vía intravenosa un fármaco que estimula el corazón de
manera similar al ejercicio. La prueba de esfuerzo, a veces, se puede realizar mientras el
paciente tiene colocada una mascarilla que mide la capacidad del corazón y los pulmones
de captar oxígeno y expeler dióxido de carbono.
La prueba de esfuerzo permite al médico ver si las arterias coronarias están enfermas.
Además, la prueba de esfuerzo determina cuán bien responde el cuerpo cuando el
bombeo de sangre no es muy eficaz, y puede también ayudar a guiar las decisiones sobre
el tratamiento a largo plazo.
• Angiografía coronaria. Este examen consiste en introducir una sonda (catéter) fina y
flexible dentro de un vaso sanguíneo de la ingle o del brazo para guiarlo hasta la aorta y
dentro de las arterias coronarias.
La inyección de una sustancia de contraste a través de la sonda permite visualizar con
rayos X las arterias que abastecen al corazón. Este examen sirve para que el médico
identifique estrechamientos en las arterias del corazón (enfermedad de las arterias
coronarias) que podrían ser una causa para la insuficiencia cardíaca. El examen puede
incluir una ventriculografía, procedimiento que se realiza para determinar la fuerza de la
principal cámara de bombeo del corazón (el ventrículo izquierdo) y la salud de las
válvulas cardíacas.

62. PLAN TERAPÉUTICO

63. • Hidroclorotiazida 25 mg: Actúan bloqueando la reabsorción de sodio
en lugares específicos del tubo renal (túbulo recto proximal),
propiciando la excreción unaria de sodio y agua.
• Bisoprolol 10 mg: La insufiencia cardiaca se caracteriza por una
activación excesiva del sistema nervioso simpático, que causa
vasoconstricción y retención de sodio, aumentando la precarga y la
poscarga y habitualmente induciendo isquemia miocárdica y arritmias.
Además, la noradrenalina puede originar hipertrofia de miocitos y
aumentar su apoptosis. Los beta bloqueadores contrarrestan muchos
de estos efectos deletéreos del sistema nervioso simpático.