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teoria molecular de la coagulacion.pptx

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  1. 1. Teoria Molécular de la coagulación Hernández Martínez Carlos Alfredo INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA ANESTESIOLOGÍA
  2. 2. Teoría Molecular de la coagulación Proceso de formación del coagulo sanguíneo en el sitio donde se produce una lesión vascular  Espasmo vascular  Formación del tapón plaquetario  Formación del coagulo sanguíneo  Proliferación del tejido fibroso
  3. 3. Espasmo Vascular Vasoconstricción Daño vascular Tromboxano A2 Agrégante plaquetario Adrenalina NA
  4. 4. Teoría Molecular de la coagulación De acuerdo con el modelo celular de la coagulación, la vía intrínseca es un amplificador iniciada por la vía extrínseca através de la expresión del factor tisular y la subsecuente cadena de eventos propiciados por la expresión de macropartículas en las superficies celulares que favorecen la unión, activación e inhibición de las proteasas procoagulantes y anticoagulantes. Identifica a la membrana de células expresadoras de FT (fibroblastos, monocitos y neutrófilos), principalmente las plaquetas, como los sitios donde la activación de la coagulación tiene lugar, enfatizando en la interacción entre los factores y los receptores celulares.
  5. 5. Teoría Molecular de la coagulación El procesos consiste en una serie de 3 etapas SIMULTANEAS: A) Iniciación: Pequeñas cantidades de factores de coagulación son generados. b) Amplificación: La cantidad de factores se eleva y se activan. c) Propagación: Los factores se adhieren a las plaquetas y se forman los coágulos de fibrina Espitia Huerter, P. (2015). Actualidades en coagulación. Revista Mexicana de anestesiología, 38(1), 43-46.
  6. 6. Fase de Iniciación Cuando la vasculatura es dañada y las células endoteliales como las células musculares lisas, los fibroblastos, monocitos, células mononucleares son expuestas al flujo sanguíneo, lo que provoca la liberación de micropartículas que expresan factor tisular (FT) inactivo en sus superficies. Este FT se une al factor VII, actuando como cofactor y activándolo, formando el complejo FT/FVIIa que activará directamente al factor X e indirectamente al FIX, lo que permite que el FXa se una al FVa para formar un complejo protrombinasa en las superficies fosfolipídicas de células productoras de FT que convierte la protrombina (FII) en trombina en cantidades no suficientes para la formación de fibrina. Espitia Huerter, P. (2015). Actualidades en coagulación. Revista Mexicana de anestesiología, 38(1), 43-46.
  7. 7. Fase de amplificación La trombina acumulada, activa las plaquetas adheridas al colágeno subendotelial por un receptor específico (la glicoproteína Ia /IIa) y el factor de Von Willebrand, que forma uniones entre las fibras de colágeno y las plaquetas para activarlas. La trombina activa el FV, amplificando la actividad protrombinasa y convirtiendo FVIII en activado, el cual funciona como cofactor del FIXa para mantener la generación del FXa, así mismo la trombina convierte FXI en FXIa. La plaqueta contiene en estos momentos factores activados además de factor de Von Willebrand en su superficie Espitia Huerter, P. (2015). Actualidades en coagulación. Revista Mexicana de anestesiología, 38(1), 43-46.
  8. 8. Fase de Propagación En las superficies celulares ricas en fosfolípidos procoagulantes, principalmente en las plaquetas, el factor XIa convierte FIX en activado, al unirse éste al FVIIIa (FIXa + FVIIIa + Ca) cataliza la conversión de FX en FXa, formando el complejo FXa/FVa + Ca, que cataliza la conversión de trombina suficiente para la formación de fibrina (cascada de trombina) La trombina activa al FXIII o factor estabilizado de fibrina, responsable de la formación de enlaces covalentes entre las cadenas de fibrina para la formación del coágulo y del inhibidor fibrinolítico (TAFI), que tiene un efecto positivo en la estabilidad del coágulo y una resistencia a la plasmina que limita la lisis. Espitia Huerter, P. (2015). Actualidades en coagulación. Revista Mexicana de anestesiología, 38(1), 43-46.
  9. 9. Bibliografia: THANKS Espitia Huerter, P. (2015). Actualidades en coagulación. Revista Mexicana de anestesiología, 38(1), 43-46.

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