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Pancreatitis aguda

PAncreatitis aguda, leve, severa.

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C A R L O S P E C H L U G O R 2 M I .
PANCREATITIS
AGUDA
BIBLIOGRAFIA
1.- Ledesma-Heyer, Amaral, Pancreatitis Aguda, Artículo de Revisión, Medicina Interna de México 2009.
2.- Alvarez-Lopez F, Castañeda Huerta Pancreatitis Aguda, Articulo de Revisión Revista Médica MD 2014
3.- Greenberger, Blumberg y Burakoff, Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia, LANGE
Estados Unidos 2011.
4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute
Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013.
6.- Iape et al, Pancreatitis Guideline International Association of Pancreatology 2013
7.- Georg, Lankish, Minoti Apte, Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015.
9.- Huerta Tenorio. Tratamiento Médico de la pancreatitis Aguda. Revista Medica Herediana Revisión 2013.
10.- Lizarazo-Rodriguez. Fisiopatología de la pancreatitis Aguda. Revista de la Asociacion Colombiana de
Gastroenterología 2009.
DEFINICION
La pancreatitis es la inflamación del páncreas exocrino como resultado del
daño de las células acinares, pudiendo ser clasificada en cuadro agudo o
crónico.
 Proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente involucra tejido
peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes.
2.- Alvarez-Lopez F, Castañeda Huerta Pancreatitis Aguda, Articulo de Revisión Revista Médica MD 2014
EPIDEMIOLOGÍA
7.- Georg, Lankish, Minoti Apte, Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015.
Incidencia 4.9-
80 casos
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mundial
 Admisiones
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Causa 20
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mundial 2-
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Litiasis biliar 49-52%
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Pancreatitis aguda

  • 1. C A R L O S P E C H L U G O R 2 M I . PANCREATITIS AGUDA
  • 2. BIBLIOGRAFIA 1.- Ledesma-Heyer, Amaral, Pancreatitis Aguda, Artículo de Revisión, Medicina Interna de México 2009. 2.- Alvarez-Lopez F, Castañeda Huerta Pancreatitis Aguda, Articulo de Revisión Revista Médica MD 2014 3.- Greenberger, Blumberg y Burakoff, Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia, LANGE Estados Unidos 2011. 4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013. 6.- Iape et al, Pancreatitis Guideline International Association of Pancreatology 2013 7.- Georg, Lankish, Minoti Apte, Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015. 9.- Huerta Tenorio. Tratamiento Médico de la pancreatitis Aguda. Revista Medica Herediana Revisión 2013. 10.- Lizarazo-Rodriguez. Fisiopatología de la pancreatitis Aguda. Revista de la Asociacion Colombiana de Gastroenterología 2009.
  • 3. DEFINICION La pancreatitis es la inflamación del páncreas exocrino como resultado del daño de las células acinares, pudiendo ser clasificada en cuadro agudo o crónico.  Proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente involucra tejido peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes. 2.- Alvarez-Lopez F, Castañeda Huerta Pancreatitis Aguda, Articulo de Revisión Revista Médica MD 2014
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA 7.- Georg, Lankish, Minoti Apte, Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015. Incidencia 4.9- 80 casos /100,000 h mundial  Admisiones del 100% 1998- 2002 Causa 20 muerte, 0.50% 1ra causa de ingreso por enfermedad gastrointestinal Duración media de estancia 4 días
  • 6. ETIOLOGIA Litiasis biliar 49-52% Alcoholismo 37-41% Idiopáticas 10-30% • Hipertrigliceridemia • Hipercalcemia • Fármacos • Trauma • CPRE
  • 7. ETIOLOGIA 7.- Georg, Lankish, Minoti Apte, Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015.
  • 8. ETIOLOGIA > 40 años >2 idiopática Ca Páncreas 15% DE LOS TUMORES PANCREATICOS DEBUTAN CON CUADROS DE PANCREATITIS DE REPETICION
  • 9. FACTORES DE RIESGO DE SEVERIDAD Edad mayor de 55 años Neoplasia IMC >30 Enfermedad Renal crónica Presencia de derrame pleural o Infiltrados en la Placa de Tórax Greenberger, Blumberg y Burakoff, Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia, LANGE Estados Unidos 2011.
  • 10. FISIOPATOLOGIA LITIASIS BILIAR Mecanismos Propuestos. Reflujo de Bilis Hacia los canales Pancreáticos producido por la Obstrucción distal de la vía Biliar. Hipertensión retrograda a nivel de los conductos Pancreáticos condicionada por una obstrucción Persistente de la ámpula La entrada de Bilis al Interior del Sistema Pancreático Genera la activación de la Tripsina con la consecuente Lesión Tisular por los efectos proteolíticos de la misma Greenberger, Blumberg y Burakoff, Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia, LANGE Estados Unidos 2011.
  • 11. FISIOPATOLOGIA OBSTRUCCION DEL CONDUCTO PANCREATICO BLOQUEO DE LA SECRECION PANCREATICA SE IMPIDE LA LIBERACION DE LOS GRANULOS DE ZIMOGENOS UNION DE LOS LISOSOMAS + ZIMOGENOS. 7.- Georg, Lankish, Minoti Apte, Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015. COLOCALIZACIÓN
  • 13. FISIOPATOLOGIA Lizarazo-Rodriguez. Fisiopatología de la pancreatitis Aguda. Revista de la Asociacion Colombiana de Gastroenterología 2009.
  • 14. FISIOPATOLOGIA AUTODIGESTION PANCREATICA IL-6 IL-8 Factor de Necrosis Tumoral Alfa IL-1 QUIMIOTAXIS, ACTIVACION DE MACROFAGOS, PRODUCCION DE INTERLEUCINAS ACTIVACION DE NEUTROFILOS 7.- Georg, Lankish, Minoti Apte, Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015.
  • 15. FISIOPATOLOGIA LIBERACION DE MEDIADORES INFLAMATORIOS Sobreexpresión de V-CAM ICAM-1 ESTADO PROINFLAMATORIO SISTEMICO SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DEL INTESTINO CON AUMENTO DE LA TRANSLOCACION BACTERIANA SEPSIS 8.- Farreras Rozman Tratado de Medicina Interna. El Sevier Saunders, decimoséptima edición 2012.
  • 16. FISIOPATOLOGIA Lizarazo-Rodriguez. Fisiopatología de la pancreatitis Aguda. Revista de la Asociacion Colombiana de Gastroenterología 2009.
  • 17. FISIOPATOLOGIA PANCREATITIS ALCOHOLICA 7.- Georg, Lankish, Minoti Apte, Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015.
  • 18. FISIOPATOLOGIA PANCREATITIS ALCOHOLICA EFECTOS TOXICOS DIRECTOS DEL ETANOL SOBRE EL PANCREAS: FORMACION DE ACETALDEHIDO ESTERES DE ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO. Desestabilización del lisosoma: Liberación de la catepsina B. AUMENTO DEL TONO DEL ESFITER DE ODDI. AUMENTO DE LA AGREGACION DE PROTEINAS EN LOS DUCTOS PANCREATICOS AGREGACION DE LITOSTATINA Y GLICOPROTEINA 2 7.- Georg, Lankish, Minoti Apte, Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015.
  • 19. FISIOPATOLOGIA 8.- Farreras Rozman Tratado de Medicina Interna. El Sevier Saunders, decimoséptima edición 2012.
  • 20. FISIOPATOLOGIA COMPLICACIONES HIPOCALCEMIA SIRA No sólo a la Trombosis Microvascular Fosfolipasa A2. –Acción sobre lecitina- IL-1 IL-6 IL-8 TNF alfa Formación de Jabones de calcio. Disminución de la acción de la paratohormona. Aumento de la acción de la calcitonina. Translocación intracelular del calcio. Hipomagnesemia.COMPLICACION METABOLICA MÁS COMUN 9.- Huerta Tenorio. Tratamiento Médico de la pancreatitis Aguda. Revista Medica Herediana Revisión 2013.
  • 21. HISTORIA NATURAL DE LA PANCREATITIS INICIO Fase Temprana (Hasta 7 días) Fase Tardía (Después de 7 días). 2.- Alvarez-Lopez F, Castañeda Huerta Pancreatitis Aguda, Articulo de Revisión Revista Médica MD 2014
  • 22. ANATOMIA PATOLOGICA PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL PANCREATITIS NECRO- HEMORRÁGICA Agrandamiento de la glándula Congestión Vascular Edema Infiltración por células Inflamatorias Cierto grado de Necrosis Peri pancreática Necrosis del parénquima Pancreático Hemorragia en grados variables. Infiltración inflamatoria más significativa Greenberger, Blumberg y Burakoff, Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia, LANGE
  • 23. CUADRO CLINICO Dolor Abdominal Típico Respuesta Inflamatoria Sistémica Nauseas y vómitos. (90%) Estertores, Derrame Pleural. Alteración del estado Mental, Abdomen Agudo. 5.- Guía de Practica Clínica de Pancreatitis Aguda Asociación Mexicana de Cirugía General México 2014.
  • 24. CUADRO CLINICO INFILTRACION HEMORÁGICA DL EPIPLÓN MENOR, LIGAMENTO REDONDO O RETROPERITONEO. 5.- Guía de Practica Clínica de Pancreatitis Aguda Asociación Mexicana de Cirugía General México 2014.
  • 25. CUADRO CLINICO Punto de Desjardins • Punto que se sitia a 7cm de una línea imaginaria que conecta cicatriz umbilical con vértice de axila derecha. Punto de orlowsky • De la extremidad acromial a la sínfisis de pubis Angulo obtuso que se forma a la derecha. Punto de Mallet Guy • Decúbito lateral derecho, dolor a la palpación de la región subcostal izquierda. Punto de Preioni • Dos dedos por encima del ombligo y un dedo a la izquierda 5.- Guía de Practica Clínica de Pancreatitis Aguda Asociación Mexicana de Cirugía General México 2014.
  • 26. 2.- Alvarez-Lopez F, Castañeda Huerta Pancreatitis Aguda, Articulo de Revisión Revista Médica MD 2014 PANCREATITIS AGUDA CLINICA IMAGEN LABORATORIO
  • 27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. 2.- Alvarez-Lopez F, Castañeda Huerta Pancreatitis Aguda, Articulo de Revisión Revista Médica MD 2014
  • 28. LABORATORIO Amilasa Lipasa ALT La lipasa sérica es un indicador más sensible y especifico que la Amilasa. 5.- Guía de Practica Clínica de Pancreatitis Aguda Asociación Mexicana de Cirugía General México 2014.
  • 29. GABINETE La tomografía computarizada con medio de contraste es la prueba individual más importante para diagnosticar pancreatitis aguda, determinar su gravedad y valorar las complicaciones. Greenberger, Blumberg y Burakoff, Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia, LANGE Estados Unidos 2011.
  • 30. GABINETE La TAC debe reservarse para pacientes en los que el diagnóstico de Pancreatitis no es claro o que no mejoran clínicamente en las primeras 72 horas a partir del ingreso Hospitalario o para evaluar las complicaciones (A partir de los 7 días). 2.- Alvarez-Lopez F, Castañeda Huerta Pancreatitis Aguda, Articulo de Revisión Revista Médica MD 2014
  • 31. EVALUACION 1- Realizar a todos los pacientes durante su evaluación un Ultrasonido de Hígado y Vías Biliares 2.- De Determinar etiología Biliar, debe de establecerse un plan quirúrgico durante ese mismo Ingreso. 3.- Determinar Hematocrito cada 12horas durante las primeras 48hrs. 4.- Establecer Severidad. 6.- Iape et al, Pancreatitis Guideline International Association of Pancreatology 2013
  • 32. CLASIFICACION DE BALTHAZAR 5.- Guía de Practica Clínica de Pancreatitis Aguda Asociación Mexicana de Cirugía General México 2014.
  • 33. CLASIFICACION DE BALTHAZAR 9.- Huerta Tenorio. Tratamiento Médico de la pancreatitis Aguda. Revista Medica Herediana Revisión 2013.
  • 34. CLASIFICACION DE BALTHAZAR 9.- Huerta Tenorio. Tratamiento Médico de la pancreatitis Aguda. Revista Medica Herediana Revisión 2013.
  • 35. CLASIFICACION DE BALTHAZAR 9.- Huerta Tenorio. Tratamiento Médico de la pancreatitis Aguda. Revista Medica Herediana Revisión 2013.
  • 36. SEVERIDAD 5.- Guía de Practica Clínica de Pancreatitis Aguda Asociación Mexicana de Cirugía General México 2014.
  • 37. SEVERIDAD 5.- Guía de Practica Clínica de Pancreatitis Aguda Asociación Mexicana de Cirugía General México 2014.
  • 38. SEVERIDAD 5.- Guía de Practica Clínica de Pancreatitis Aguda Asociación Mexicana de Cirugía General México 2014.
  • 39. SEVERIDAD 9.- Huerta Tenorio. Tratamiento Médico de la pancreatitis Aguda. Revista Medica Herediana Revisión 2013.
  • 40. SEVERIDAD 9.- Huerta Tenorio. Tratamiento Médico de la pancreatitis Aguda. Revista Medica Herediana Revisión 2013.
  • 41. FALLA ORGANICA Se clasifica como un puntaje de 2 o mas en la escala modificada de Marshall Mejide. APACHE II y otros scores de severidad de Pancreatitis Aguda. Revista de Medicina Interna. Uruguay 2013
  • 42. SEVERIDAD APACHE II Se calcula a las 0 y 48hrs, > 8 puntos Greenberger, Blumberg y Burakoff, Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia, LANGE Estados Unidos 2011.
  • 43. MARCADORES SERICOS PCR IL-6 IL-8 Procalcitonina No existe un Estudio de Laboratorio Que sea lo suficientemente sensible Predictor único de Severidad PCR Niveles menores de 150mgs/dl VPN 90% Niveles mayores de 150mgs/dl VPP 40% Greenberger, Blumberg y Burakoff, Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia, LANGE Estados Unidos 2011.
  • 44. TRATAMIENTO Iniciar la Infusión de Líquidos Control del Dolor. Realizar Estratificación del Riesgo. Confirmar el diagnóstico 4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013.
  • 45. REANIMACION CON LIQUIDOS  Hidratación Agresiva, definida con infusión de solución cristaloide a 250cc- 500cc por hora. (Beneficio Neto en las primeras 24hrs de manejo).  Durante las primeras 12 horas, el manejo agresivo con Líquidos e ha asociado a una disminución Del desarrollo de SIRS o Falla orgánica a las 72horas.  Ringer Lactato vs Solución Salina Normal, ha mostrado reducción en el desarrollo de SIRS, así como disminución de los Niveles de PCR. 4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013.
  • 46. REANIMACION CON LIQUIDOS La difusión final de los cristaloides presenta una difusión aproximada del 20% en el espacio intravascular y 80% en el intersticial, lo cual hace necesaria la administración de volúmenes considerables de soluciones en pacientes con respuesta inflamatoria aguda VALORACION DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO CON REANIMACION CON LIQUIDOS:  FC Menor de 120LPM.  PAM de 65-85mmHg.  GU 0.5-1ml/Kg/hra.  Disminución del BUN 5mgrs en 24hrs 4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013.
  • 47. REANIMACION CON LIQUIDOS International Association of Pancreatology Administración de Bolo inicial de soluciones Cristaloides a 20ml/kgr. Infusión continua a 2-3ml/kgr/hr con Monitorización continua cada 6-8hrs. No Sobrepasar de infusión de 4litros de solución Cristaloide. 4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013.
  • 50. ANALGESIA Disminuye la Respuesta Fisiológica al estrés. Disminuye el esfuerzo respiratorio por estricción. Disminuye los mecanismos inmunológicos de Inflamación. Antinflamatorios No Esteroideos OPIACEOS 4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013.
  • 51. APOYO NUTRICIONAL  La vía Oral puede iniciarse una vez que el dolor abdominal sea mínimo o Inexistente y que no existan datos de íleo. (24-48hrs)  Se puede iniciar con dieta solida baja en grasas. Se ha estudiado su seguridad comparada con dieta de líquidos claros tradicional.  Nutrición Enteral: Se tata del Tratamiento primario, disminuye Infecciones Sistémicas, falla multiorganica, Necesidad de Intervención quirúrgica y Mortalidad.  Sonda Nasogástrica vs Nasoyeyunal. 4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013.
  • 52. APOYO NUTRICIONAL Aporte Calórico • Energía Total 25-35Kcal/Kgr de peso ideal Al día. • Proteínas 1.2-1.5gr/Kgr de peso ideal al día. • Carbohidratos 3-6gr/Kcal/día. • Lípidos 3-6grs/kgr peso ideal por día. 4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013.
  • 53. USO DE ANTIBIOTICOS  No se recomienda el uso profiláctico de Antibióticos en la Pancreatitis Aguda Grave ni en la necrosis pancreática estéril para prevenir el desarrollo de Infección.  Considerar necrosis Infectada: Pacientes que presenten deterioro clínico después De la fase temprana (7-10 días de Hospitalización). 4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013.
  • 54. USO DE CPRE Se debe considerar en aquellas pacientes con colangitis u Obstrucción Biliar coexistente. CPRE TEMPRANA (24HRS). En ausencia de Colangitis o datos bioquímicos de Obstrucción de la vía Biliar Se debe practicar la colangiorresonancia magnética, para la detección De coledocolitiasis. 4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013.
  • 55. INTERVENCION QUIRURGICA  Abordajes de mínima Invasión (Radiológico, endoscópico).  4 semanas posteriores al Inicio de la Pancreatitis aguda.  Necrosis Pancreática Infectada.  Deterioro Clínico  Persistencia de la Falla orgánica.  Necrosectomía por Laparotomía retroperitoneal asistida por video. 4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013.
  • 56. COLECISTECTOMÍA No se recomienda la prevención primaria de la pancreatitis aguda biliar pues sólo 3-7% de la población general con litiasis la presentará. Para la prevención secundaria todo paciente con pancreatitis aguda biliar debe de realizarse colecistectomía, pues la pancreatitis aguda puede recurrir hasta en 25-30% de los casos dentro de las primeras 6-18 semanas. 4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013.
  • 57. COMPLICACIONES Greenberger, Blumberg y Burakoff, Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia, LANGE Estados Unidos 2011.
  • 58. NECROSIS PANCREATICA INFECTADA Monomicrobiana 75% Bacterias GRAM Negativas Infección Fúngica. 5.- Guía de Practica Clínica de Pancreatitis Aguda Asociación Mexicana de Cirugía General México 2014.
  • 59. NECROSIS PANCREATICA INFECTADA 6.- Iape et al, Pancreatitis Guideline International Association of Pancreatology 2013
  • 60. PANCREATITIS POST-CPRE • Norma elevación de amilasa < o igual a dos veces el valor de referencia. • Elevación mayor o igual a tres veces del valor de amilasa basal del paciente + dolor abdominal. • La Utilización de Endoprotesis pancreáticas o la administración transrectal de AINES han demostrado reducir las tasas de exacerbación en algunos estudios. 6.- Iape et al, Pancreatitis Guideline International Association of Pancreatology 2013
  • 61. 5.- Guía de Practica Clínica de Pancreatitis Aguda Asociación Mexicana de Cirugía General México 2014.
  • 62. PRONOSTICO Mortalidad por pancreatitis aguda leve es menor al 5% y por pancreatitis aguda severa es de hasta el 30% Los pacientes con necrosis Infectada e Insuficiencia multiórganica son los que tienen más probabilidad de fallecer. Dependiendo de la severidad del cuadro hasta el 65% de los pacientes pueden presentar Insuficiencia pancreática Exocrina. Greenberger, Blumberg y Burakoff, Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia, LANGE Estados Unidos 2011.