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SEDACIÓN EN EL
PACIENTE CON
VENTILACIÓN MECÁNICA
CARLOS PECH LUGO R2MI
 Guía de práctica clínica basada en la evidencia para el manejo de la sedo-analgesia en
el paciente adulto críticamente enfermo. E. Celis-Rodríguez, J. Besso. Med
Intensiva.2013;31(8):428-71.
 Sedation, Analgesia and Muscle Relaxation in the Intensive Care Unit. Anjan Trikha, V
Rewari. Indian Journal of Anaesthesia 2008;52:Suppl (5):620-631.
 Sedación de Pacientes en Ventilación Mecánica. Parte I. Olivia M Chávez Grimaldi M.D.
Mary Mendoza M.D. MEDICRIT 2005; 2(4):49-54.
 Sedación de Pacientes en Ventilación Mecánica. Parte 2. Olivia M Chávez Grimaldi M.D.
Mary Mendoza M.D. MEDICRIT 2005; 2(4): 49-54.
 Analgesia y sedación del paciente crítico en ventilación mecánica. I. Ramos Delgado, E.
Samsó Sabé. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 302-312.
 Sedation and Analgesia in the Mechanically Ventilated Patient. Shruti B. Patel and John
P. Kress. Am J Respir Crit Care Med Vol 185, Iss. 5, pp 486–497, Mar 1, 2012.
 V. Guidelines for Sedation and Analgesia During Mechanical Ventilation General
Overview. Michael B. Shapiro, MD, Michael A. West, MD. he Journal of TRAUMA Injury,
Infection, and Critical Care. 2007.
BIBIOGRAFIA
 Se entiende por sedación a la inducción de un estado relajado
y tranquilo en el que se está libre de ansiedad
 Todos los pacientes críticos tienen derecho a un adecuado
manejo del dolor cuando lo necesiten.
DEFINICION
SEDACION
LIGERA
SEDACIÓN
PROFUNDA
Óptima calidad de
sedación
Sin efectos
acumulativos
No creación de
taquifilaxia
Libre de efectos
adversos
NO existe
fármaco
único
estándar
OBJETIVOS
FACILITAR
ADAPTACION
AL
VENTILADOR
ALIVIAR Y
DISMINUIR
DOLOR/ANSIEDAD
MEJORAR
COMODIDAD EN
GENERAL
FACILITAR SUEÑO Y
AMNESIA
AUMENTA
TOLERANCIA A
TUBO
ENDOTRAQUEAL
 Movimientos frecuentes de la cabeza, los brazos o las piernas
y/o la desadaptación del ventilador, que persisten a pesar de
los intentos de tranquilizar al paciente por parte del personal
encargado.
 Probabilidad de sufrir agresiones físicas, auto-retirada de
sondas, catéteres y tubo endotraqueal
AGITACIÓN
COMPLICACIONES
 Puede sufrir de hipoxemia grave, hipoventilación,
complicaciones hemodinámicas y barotrauma, así como de
síndrome de estrés postraumático durante su recuperación
Es cuando la insuflación del
ventilador no coincide con la
inspiración del paciente
encontrándose ambos
desincronizados
DESADAPTACIÓN DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
Se encuentra respiración
paradójica, inquietud,
Ansiedad, aumento de la
actividad simpática
(taquicardia,hipertensión,
etc)
Aactivación de las
alarmas del ventilador
por presiones altas.
SE OBSERVA
• La mecánica pulmonar:
•eleva las presiones pico y meseta,
•favorece la aparición de auto PEEP.
• Los músculos respiratorios: favorece la fatiga muscular
•• La hemodinamia: al aumentar el atrapamiento aéreo
•Se disminuye el gasto cardíaco y se aumenta la descarga adrenérgica.
• El intercambio gaseoso: produce hipercapnia, desaturación,
•acidosis mixta.
EFECTOS ADVERSOS
•-Produce bienestar al paciente.
•-Disminuye la respuesta al estrés y con esto la
concentración plasmática de catecolaminas
•-Disminuye la presión de la vía aérea y con esto
el riesgo de barotrauma y de alteraciones
hemodinámicas.
•-Permiten mejorar la oxigenación y la
ventilación alveolar
•efectiva, lo que beneficia especialmente a
pacientes con SD
•RA en términos de disminución de consumo de
O2 y de la
•producción de CO2.
•-En pacientes con traumatismo
cráneoencefálico disminuyen la presión
intracraneala.
VENTAJAS
-Interfiere con la evaluación neurológica.
-Produce depresión respiratoria que puede interferir
con la desconexión.
-Puede Producir depresión cardiovascular.
-Existe interacción con otras drogas que puede
potenciar sus efectos adversos
DESVENTAJAS
Ansiedad: se describe como una alteración desagradable del
estado de ánimo y de las emociones que no se acompaña de
disfunción cognitiva.
El paciente continúa pensando y comprendiendo con normalidad
.
Delirio: se caracteriza por una alteración desagradable del estado
de ánimo.
A diferencia de la ansiedad el delirio se acompaña de un estado
confusional agudo con alteración cognitiva.
MANIFESTACIONES
La elección del fármaco a emplear en la sedación
del paciente críticamente enfermo es compleja,
debiendo
• la patología del paciente;
• la farmacocinética del fármaco
• como es su vida media plasmática,
• el volumen de distribución,
• la formación de metabolitos activos,
• la farmacodinamia,
• así como también los efectos
• secundarios y el costo
ELECCIÓN DEL FÁRMACO
Son sedantes
moderados con
un potente
efecto ansiolítico
y amnésico, sin
poder
analgésico.
Deprimen
moderadamente
la respiración y
el sistema
cardiovascular.
Su
administración a
largo plazo
puede
desarrollar
tolerancia.
Actualmente son
los fármacos
más utilizados
para la sedación
de los pacientes
críticos
BENZODIACEPINAS (BZD):
El midazolam tras su
administración en
bolus tiene un efecto
de acción rápido en 5-
15 minutos
Puede desarrollarse
tolerancia,
dependencia y la
aparición de síndrome
de deprivación
Más frecuente cuando
se usan en infusión
prolongada
benzodiacepinas de
corta duración
BENZODIACEPINAS (BZD):
Distribución
•Se distribuyen por todos los tejidos,
atravesando la barrera
hematoencefálica y placentaria.
Se unen en alto porcentaje a
proteínas plasmáticas, por lo que
ante una disminución de albúmina
sérica, la malnutrición o
enfermedades hepáticas o renales,
pueden mejorar los efectos de las
BZD al aumentar la concentración
del fármaco libre.
BENZODIACEPINAS (BZD):
Se metabolizan en el
hígado, y sus
metabolitos, que pueden
ser activos o no, se
excretan por el riñón.
Sufre oxidación
microsomal hepática,
que se ve afectada por la
edad, patología hepática
o por la presencia de
otras drogas.
METABOLISMO Y EXCRECION
Tipos de
BZD
Acción
corta
Acción
larga
BENZODIACEPINAS (BZD):
Interacciones Farmacológicas
Las BZD muestran sinergismo con los opioides.
Farmacodinamia
Producen depresión del SNC, de forma dosis dependiente,
progresivamente presentan ansiolísis, amnesia anterógrada, sedación
consciente, sedación profunda y anestesia
BENZODIACEPINAS (BZD):
Antagonistas
El flumazenilo es un antagonista específico del receptor de
BZD. Su duración de acción es menor de 1 hora, por lo que
un efecto persistente puede requerir una infusión contínua.
Su administración aguda se asocia con convulsiones y
edema pulmonar
BENZODIACEPINAS (BZD):
El propofol es una molécula
pequeña, su estructura es similar a
la de la vitamina E, con la que
comparte sus propiedades
antioxidantes, es muy liposoluble,
lo que facilita el paso a través de
la barrera hematoencefálica.
PROPOFOL
Se deben controlar los
lípidos infundidos al
paciente por vía
parenteral y el nivel de
triglicéridos.
En bolus puede provocar
disminución de la
presión arterial media
debido a vasodilatación
y depresión miocárdica.
PROPOFOL:
Usado a bajas dosis el
despertar es rápido por la
rápida redistribución y
eliminación.
La vida media, es de 2 a 8
minutos, siendo su
aclaración superior al flujo
hepático, por lo que debe
existir algún otro mecanismo
de metabolización
PROPOFOL:
No se afecta en
caso de
insuficiencia renal
Insuficiencia
hepática aumenta
su vida media.
Tiñe la orina debido
a la presencia de
fenoles, sin
repercusión clínica.
PROPOFOL:
Se emplea en el tratamiento de
pacientes con traumatismo
cráneoencefálicos (TCE), en
quienes desciende el flujo y la tasa
metabólica cerebral de forma
proporcional; en los traumatismos
graves el descenso de la tasa
metabólica es algo mayor.
PROPOFOL:
Es el agente de
elección para el
tratamiento del
delirio en los
adultos en cuidados
críticos
Atraviesa la barrera
hematoencefálica y
se concentra en el
líquido
cefalorraquídeo.
Inhibe los
receptores
catecolaminérgicos,
ejerciendo una
acción depresora
sobre el SNC a
varios niveles
(subcortical,
mesencefálico y
troncoencefálico).
HALOPERIDOL:
Su dosis será según el
grado de agitación,
Se inicia con un bolo
de 1-5 mg, pudiéndose
repetir a los 10
minutos, doblándose
la dosis cada 20-30
HALOPERIDOL:
En infusión continua
controla la agitación,
reduciendo las dosis
en bolo de fármacos
sedantes
Puede facilitar la
desconexión de la
ventilación mecánica,
presentando escasas
complicaciones
HALOPERIDOL:
Pilares de la analgesia,
también están indicados en el
tratamiento de pacientes que
presentan agitación como
consecuencia de los estímulos
nocivos
OPIOIDES
Actúan de forma sinérgica con la mayoría de
los sedantes y favorecen la adaptación de los
pacientes a la ventilación mecánica.
La sedación excesiva es también uno de sus
principales efectos secundarios cuando son
usados como fármacos exclusivamente
analgésicos.
OPIOIDES
La morfina es el fármaco mejor
conocido
La morfina se metaboliza en el hígado
por glucuronoconjugación, siendo uno
de sus metabolitos (morfina-6-
glucurónido) cuatro veces más potente
que ella, y al menos con una vida media
del doble de duración, pudiendo
acumularse en pacientes con falla renal.
Los opioides se metabolizan por el
hígado y se excretan por el riñón;
OPIOIDES
El fentanil se considera un opioide de acción
corta, en administración continuada, sus
efectos se pueden prolongar al tener una corta
vida media de distribución pero una larga vida
media de eliminación; se ha usado junto con el
mismo como analgésico a dosis de 0.5-2.5
μg/kg/h, teniendo la ventaja de que no libera
histamina, no se acumula en insuficiencia
hepática o renal y no provoca hipotensión
OPIOIDES
Efectos Adversos
Pueden provocar depresión respiratoria a diferencia de las
BZD y del propofol que disminuyen el volumen tidal, los
opiáceos afectan principalmente la frecuencia respiratoria.
También puede disminur la motilidad gastrointestinal y
provocar náusea, vómitos, prurito y tolerancia y
dependencia, pudiendo conducir a la adicción
OPIOIDES
DEXMEDETOMIDINA
 Agonista selectivo de receptores α2 adrenérgicos , vida media corta
aproximada 2.3 hrs.
 Sedación, analgésico y ansiolítico con efectos simpatolíticos.
 No causa depresión respiratoria.
 Hiperpolarización de las neuronas noradrenérgicas en el loco cerúleo
del tronco cerebral
 Metabolizada en el hígado a través de la conjugación de glicuronico y
la biotransformación por el sistema de enzimas citocromo P450.
 Hipertensión inicial con bradicardia refleja.
 Sedación, hipnosis, ansiólisis, amnesia y analgesia.
 Induce diuresis
 Disminuye liberación de insulina (hipoglicemia?)
 Hipertrigliceridemia
EFECTOS PRINCIPALES
 Masculino 42 años, sin CD ingresa a urgencias choque por
TCE severo; presenta deterioro neurológico con Glasgow 6
puntos, se decide IOT.
SV: TA 180/90mmHg FR 10xmin FC 100xmin P 69Kg
 ¿Qué fármaco utilizaría para mantener la sedación?
 Calcule la velocidad de infusión para este paciente.
¿Qué efectos secundarios esperaría?
CASO 1
 Femenino 62 años, antecedente de EPOC, DM2 y HTA; acude
por fiebre y dificultad respiratoria, SO2 65% FR 50 FC 86xmin
por lo que se decide IOT. P 90Kg
 ¿Qué fármaco sedante utilizaría?
 Calcule la velocidad de infusión para la paciente.
CASO 2
 Masculino 56 años de edad, cursando primeras horas post
decanulación, presenta agitación por lo que se inicia
dexmedetomidina a 15ml/hra.
SV TA 130/80 mmHg FC 22xmin FR 88xmin P 85Kg
 ¿A qué dosis se encuentra la infusión?
CASO 3

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Sedación en pacientes con ventilación mecánica

  • 1. SEDACIÓN EN EL PACIENTE CON VENTILACIÓN MECÁNICA CARLOS PECH LUGO R2MI
  • 2.  Guía de práctica clínica basada en la evidencia para el manejo de la sedo-analgesia en el paciente adulto críticamente enfermo. E. Celis-Rodríguez, J. Besso. Med Intensiva.2013;31(8):428-71.  Sedation, Analgesia and Muscle Relaxation in the Intensive Care Unit. Anjan Trikha, V Rewari. Indian Journal of Anaesthesia 2008;52:Suppl (5):620-631.  Sedación de Pacientes en Ventilación Mecánica. Parte I. Olivia M Chávez Grimaldi M.D. Mary Mendoza M.D. MEDICRIT 2005; 2(4):49-54.  Sedación de Pacientes en Ventilación Mecánica. Parte 2. Olivia M Chávez Grimaldi M.D. Mary Mendoza M.D. MEDICRIT 2005; 2(4): 49-54.  Analgesia y sedación del paciente crítico en ventilación mecánica. I. Ramos Delgado, E. Samsó Sabé. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 302-312.  Sedation and Analgesia in the Mechanically Ventilated Patient. Shruti B. Patel and John P. Kress. Am J Respir Crit Care Med Vol 185, Iss. 5, pp 486–497, Mar 1, 2012.  V. Guidelines for Sedation and Analgesia During Mechanical Ventilation General Overview. Michael B. Shapiro, MD, Michael A. West, MD. he Journal of TRAUMA Injury, Infection, and Critical Care. 2007. BIBIOGRAFIA
  • 3.  Se entiende por sedación a la inducción de un estado relajado y tranquilo en el que se está libre de ansiedad  Todos los pacientes críticos tienen derecho a un adecuado manejo del dolor cuando lo necesiten. DEFINICION
  • 5. Óptima calidad de sedación Sin efectos acumulativos No creación de taquifilaxia Libre de efectos adversos NO existe fármaco único estándar
  • 7.  Movimientos frecuentes de la cabeza, los brazos o las piernas y/o la desadaptación del ventilador, que persisten a pesar de los intentos de tranquilizar al paciente por parte del personal encargado.  Probabilidad de sufrir agresiones físicas, auto-retirada de sondas, catéteres y tubo endotraqueal AGITACIÓN
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11. COMPLICACIONES  Puede sufrir de hipoxemia grave, hipoventilación, complicaciones hemodinámicas y barotrauma, así como de síndrome de estrés postraumático durante su recuperación
  • 12. Es cuando la insuflación del ventilador no coincide con la inspiración del paciente encontrándose ambos desincronizados DESADAPTACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
  • 13. Se encuentra respiración paradójica, inquietud, Ansiedad, aumento de la actividad simpática (taquicardia,hipertensión, etc) Aactivación de las alarmas del ventilador por presiones altas. SE OBSERVA
  • 14. • La mecánica pulmonar: •eleva las presiones pico y meseta, •favorece la aparición de auto PEEP. • Los músculos respiratorios: favorece la fatiga muscular •• La hemodinamia: al aumentar el atrapamiento aéreo •Se disminuye el gasto cardíaco y se aumenta la descarga adrenérgica. • El intercambio gaseoso: produce hipercapnia, desaturación, •acidosis mixta. EFECTOS ADVERSOS
  • 15. •-Produce bienestar al paciente. •-Disminuye la respuesta al estrés y con esto la concentración plasmática de catecolaminas •-Disminuye la presión de la vía aérea y con esto el riesgo de barotrauma y de alteraciones hemodinámicas. •-Permiten mejorar la oxigenación y la ventilación alveolar •efectiva, lo que beneficia especialmente a pacientes con SD •RA en términos de disminución de consumo de O2 y de la •producción de CO2. •-En pacientes con traumatismo cráneoencefálico disminuyen la presión intracraneala. VENTAJAS
  • 16. -Interfiere con la evaluación neurológica. -Produce depresión respiratoria que puede interferir con la desconexión. -Puede Producir depresión cardiovascular. -Existe interacción con otras drogas que puede potenciar sus efectos adversos DESVENTAJAS
  • 17. Ansiedad: se describe como una alteración desagradable del estado de ánimo y de las emociones que no se acompaña de disfunción cognitiva. El paciente continúa pensando y comprendiendo con normalidad . Delirio: se caracteriza por una alteración desagradable del estado de ánimo. A diferencia de la ansiedad el delirio se acompaña de un estado confusional agudo con alteración cognitiva. MANIFESTACIONES
  • 18. La elección del fármaco a emplear en la sedación del paciente críticamente enfermo es compleja, debiendo • la patología del paciente; • la farmacocinética del fármaco • como es su vida media plasmática, • el volumen de distribución, • la formación de metabolitos activos, • la farmacodinamia, • así como también los efectos • secundarios y el costo ELECCIÓN DEL FÁRMACO
  • 19. Son sedantes moderados con un potente efecto ansiolítico y amnésico, sin poder analgésico. Deprimen moderadamente la respiración y el sistema cardiovascular. Su administración a largo plazo puede desarrollar tolerancia. Actualmente son los fármacos más utilizados para la sedación de los pacientes críticos BENZODIACEPINAS (BZD):
  • 20. El midazolam tras su administración en bolus tiene un efecto de acción rápido en 5- 15 minutos Puede desarrollarse tolerancia, dependencia y la aparición de síndrome de deprivación Más frecuente cuando se usan en infusión prolongada benzodiacepinas de corta duración BENZODIACEPINAS (BZD):
  • 21. Distribución •Se distribuyen por todos los tejidos, atravesando la barrera hematoencefálica y placentaria. Se unen en alto porcentaje a proteínas plasmáticas, por lo que ante una disminución de albúmina sérica, la malnutrición o enfermedades hepáticas o renales, pueden mejorar los efectos de las BZD al aumentar la concentración del fármaco libre. BENZODIACEPINAS (BZD):
  • 22. Se metabolizan en el hígado, y sus metabolitos, que pueden ser activos o no, se excretan por el riñón. Sufre oxidación microsomal hepática, que se ve afectada por la edad, patología hepática o por la presencia de otras drogas. METABOLISMO Y EXCRECION
  • 24.
  • 25. Interacciones Farmacológicas Las BZD muestran sinergismo con los opioides. Farmacodinamia Producen depresión del SNC, de forma dosis dependiente, progresivamente presentan ansiolísis, amnesia anterógrada, sedación consciente, sedación profunda y anestesia BENZODIACEPINAS (BZD):
  • 26. Antagonistas El flumazenilo es un antagonista específico del receptor de BZD. Su duración de acción es menor de 1 hora, por lo que un efecto persistente puede requerir una infusión contínua. Su administración aguda se asocia con convulsiones y edema pulmonar BENZODIACEPINAS (BZD):
  • 27. El propofol es una molécula pequeña, su estructura es similar a la de la vitamina E, con la que comparte sus propiedades antioxidantes, es muy liposoluble, lo que facilita el paso a través de la barrera hematoencefálica. PROPOFOL
  • 28. Se deben controlar los lípidos infundidos al paciente por vía parenteral y el nivel de triglicéridos. En bolus puede provocar disminución de la presión arterial media debido a vasodilatación y depresión miocárdica. PROPOFOL:
  • 29. Usado a bajas dosis el despertar es rápido por la rápida redistribución y eliminación. La vida media, es de 2 a 8 minutos, siendo su aclaración superior al flujo hepático, por lo que debe existir algún otro mecanismo de metabolización PROPOFOL:
  • 30. No se afecta en caso de insuficiencia renal Insuficiencia hepática aumenta su vida media. Tiñe la orina debido a la presencia de fenoles, sin repercusión clínica. PROPOFOL:
  • 31. Se emplea en el tratamiento de pacientes con traumatismo cráneoencefálicos (TCE), en quienes desciende el flujo y la tasa metabólica cerebral de forma proporcional; en los traumatismos graves el descenso de la tasa metabólica es algo mayor. PROPOFOL:
  • 32. Es el agente de elección para el tratamiento del delirio en los adultos en cuidados críticos Atraviesa la barrera hematoencefálica y se concentra en el líquido cefalorraquídeo. Inhibe los receptores catecolaminérgicos, ejerciendo una acción depresora sobre el SNC a varios niveles (subcortical, mesencefálico y troncoencefálico). HALOPERIDOL:
  • 33. Su dosis será según el grado de agitación, Se inicia con un bolo de 1-5 mg, pudiéndose repetir a los 10 minutos, doblándose la dosis cada 20-30 HALOPERIDOL:
  • 34. En infusión continua controla la agitación, reduciendo las dosis en bolo de fármacos sedantes Puede facilitar la desconexión de la ventilación mecánica, presentando escasas complicaciones HALOPERIDOL:
  • 35. Pilares de la analgesia, también están indicados en el tratamiento de pacientes que presentan agitación como consecuencia de los estímulos nocivos OPIOIDES
  • 36. Actúan de forma sinérgica con la mayoría de los sedantes y favorecen la adaptación de los pacientes a la ventilación mecánica. La sedación excesiva es también uno de sus principales efectos secundarios cuando son usados como fármacos exclusivamente analgésicos. OPIOIDES
  • 37. La morfina es el fármaco mejor conocido La morfina se metaboliza en el hígado por glucuronoconjugación, siendo uno de sus metabolitos (morfina-6- glucurónido) cuatro veces más potente que ella, y al menos con una vida media del doble de duración, pudiendo acumularse en pacientes con falla renal. Los opioides se metabolizan por el hígado y se excretan por el riñón; OPIOIDES
  • 38. El fentanil se considera un opioide de acción corta, en administración continuada, sus efectos se pueden prolongar al tener una corta vida media de distribución pero una larga vida media de eliminación; se ha usado junto con el mismo como analgésico a dosis de 0.5-2.5 μg/kg/h, teniendo la ventaja de que no libera histamina, no se acumula en insuficiencia hepática o renal y no provoca hipotensión OPIOIDES
  • 39. Efectos Adversos Pueden provocar depresión respiratoria a diferencia de las BZD y del propofol que disminuyen el volumen tidal, los opiáceos afectan principalmente la frecuencia respiratoria. También puede disminur la motilidad gastrointestinal y provocar náusea, vómitos, prurito y tolerancia y dependencia, pudiendo conducir a la adicción OPIOIDES
  • 40.
  • 41. DEXMEDETOMIDINA  Agonista selectivo de receptores α2 adrenérgicos , vida media corta aproximada 2.3 hrs.  Sedación, analgésico y ansiolítico con efectos simpatolíticos.  No causa depresión respiratoria.  Hiperpolarización de las neuronas noradrenérgicas en el loco cerúleo del tronco cerebral  Metabolizada en el hígado a través de la conjugación de glicuronico y la biotransformación por el sistema de enzimas citocromo P450.
  • 42.  Hipertensión inicial con bradicardia refleja.  Sedación, hipnosis, ansiólisis, amnesia y analgesia.  Induce diuresis  Disminuye liberación de insulina (hipoglicemia?)  Hipertrigliceridemia EFECTOS PRINCIPALES
  • 43.  Masculino 42 años, sin CD ingresa a urgencias choque por TCE severo; presenta deterioro neurológico con Glasgow 6 puntos, se decide IOT. SV: TA 180/90mmHg FR 10xmin FC 100xmin P 69Kg  ¿Qué fármaco utilizaría para mantener la sedación?  Calcule la velocidad de infusión para este paciente. ¿Qué efectos secundarios esperaría? CASO 1
  • 44.  Femenino 62 años, antecedente de EPOC, DM2 y HTA; acude por fiebre y dificultad respiratoria, SO2 65% FR 50 FC 86xmin por lo que se decide IOT. P 90Kg  ¿Qué fármaco sedante utilizaría?  Calcule la velocidad de infusión para la paciente. CASO 2
  • 45.  Masculino 56 años de edad, cursando primeras horas post decanulación, presenta agitación por lo que se inicia dexmedetomidina a 15ml/hra. SV TA 130/80 mmHg FC 22xmin FR 88xmin P 85Kg  ¿A qué dosis se encuentra la infusión? CASO 3

Notas del editor

  1. SEDACION LIGERA: Indica que el paciente puede responder a estímulos verbales y obedecer órdenes apropiadamente SEDACION PROFUNDA: Implica falta de respuesta a los estímulos verbales, pero con respuesta al tacto, dolor o a otros estímulos
  2. Tnto la infrasedación como sobresedación son perjudicales para el paciente