Este documento trata sobre el cáncer colorrectal. En la introducción, se indica que es la tercera causa de muerte por cáncer a nivel mundial y la segunda en países desarrollados. Las tasas de supervivencia dependen del estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico. El documento luego cubre la anatomía, embriología, factores de riesgo, tipos histológicos, estadificación e implicaciones del cáncer colorrectal.

1. Cáncer Colorrectal
Carlos Arturo Muñoz
Medicina IX

2. INTRODUCCIÓN
A nivel mundial el cáncer colorrectal es la tercera causa de
muerte por cáncer en ambos sexos, pero en países
desarrollado llega a ser la segunda. Las tasas de
superviviencia a cinco años son significativamente diferentes
por estadio, siendo de 90% para enfermedad localizada y de
10% para enfermedad a distancia, evidentemente ligada a la
detección temprana. En función de la detección temprana
existen notables avances en la tamizaje, diagnostico y
tratamiento.

3. INTRODUCCIÓN
Skandalakis, Surgycal Anatomy, 2004, Chapter 18
4-5ta SG Intestino Medio:
Hernia U. Fisiológica
Giro Total 270º, eje AMS
10ma SG:
Retracción asas herniadas
12va SG:
Descenso cecal y fijación al
peritoneo posterior, fascia de
Toldt.
Embriología Médica Langman 9ª Edición 2004

4. Embriología: ROTACION 270°
Embriología de langman, 9na edición, pág.. 308
6 SEMANA 7 SEMANA

5. INTRODUCCIÓN
Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 300
CIEGO
COLON ASCENDENTE
2/3 PROX. COLON
TRANSVERSO
1/3 DISTAL COLON
TRANSVERSO
DESCENDENTE
SIGMOIDES
RECTO
Mesodermo → INTESTINO PRIMITIVO

7. INTRODUCCIÓN
Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 279
120-180CM
DESDE LA VALVULA ILEOCECAL
HASTA EL CANAL ANAL
Unión recto-
sigmoidea
Colon
descendente
10 segmentos

8. INTRODUCCIÓN
Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter 18

9. INTRODUCCIÓN
Colon and Rectal Surgery, 5th Edition,Corman,
Marvin L.,2005, pag. 3
CINTILLAS
LONGITUDINALES
(0.6cm grosor)
Tenias: omental,
mesocolica y libre
APENDICES EPIPLOICOS
HAUSTROS Y
ABOLLADURAS
PLIEGUES SEMILUNARES
MUCOSAE

10. IRRIGACIÓN ARTERIAL
Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004,
Chapter18
MARGINAL DE DRUMMOND

11. DRENAJE VENOSO

12. DRENAJE LINFATICO
Anatomía Clínica de Moore 4a Ed. 2003
principales

13. DRENAJE LINFATICO
Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter18
DE RAMOS
PRINCIPALES
DE LAS
ARCADAS
MARGINALES
ADYACENTES
AL COLON

14. EPIDEMIOLOGIA
• Adenocarcinoma: 95% de los casos.
• Afecta a ambos sexos
• Predomina en hombres
• Edad >55 años:
• 2.5 - 7% desarrollan una neoplasia a los 40
años o menos

15. EPIDEMIOLOGIA
COLOMBIA: 10.61

16. EPIDEMIOLOGIA
COLOMBIA: 6.21

17. EPIDEMIOLOGIA

18. EPIDEMIOLOGIA

19. EPIDEMIOLOGIA

20. ETIOLOGÍA
Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
La etiología exacta no es conocida.
ENFERMEDAD
GENÉTICA
En una línea
germinal
La enfermedad
hereditaria
Mutación
somática
Carcinoma
esporádico

21. FACTORES DE RIESGO

22. FACTORES DE RIESGO
 IMC > 30 incrementa el riesgo de CCR en 30%
 Por cada 2kg/m2 que aumente el IMC el riesgo de
CCR es 7 veces mayor
 El aumento de 2 cm de la circunferencia abdominal incrementa en
4% > el riesgo
 El riesgo de desarrollar CCR es 30% mas en varones obesos que en
mujeres obesas

23. FACTORES DE RIESGO
Pólipos %
Grado
malignidad
Mayores
de 2 cm.
Tubulares
65 a
80%
5% 35%
Tubulovellosos
10 a
25%
22% 46%
Vellosos 5 10% 40% 53%
El CCR seorigina casi siemprede un adenoma
pre-existente
Neoplásicos
Adenomas
Tubulares
Vellosos
Túbulo-vellosos
POLIPOS
No Neoplásicos
 Hiperplásicos
 Inflamatorios
 Hamartomatosos
 de la mucosa
Transformacion
maligna

24. POLIPOS NEOPLASICOS
• 40% de los canceres de colon se originan en pólipos preexistentes
• 60% de ptes con cáncer colorectal tienen pólipos coexistentes.
• 5-7% contienen un carcinoma insitu
0 Carcinoma confinado a la mucosa
1 Cabeza del pólipo
2 Cuello del pólipo
3 Tallo del pólipo
4 Submucosa de la pared colónica subyacente
Haggit ha clasificado la profundidad de la
invasión asignado valores de 0-4 desde la
cabeza hasta la submucosa de la pared
intestinal
Sm1 Invasión leve en la muscular de la mucosa
Sm2 Invasión intermedia
Sm3 Invasión submucosa profunda extendida
hasta la muscularis propia
Clasificación de Kikuchi: Invasión en pólipos sésiles
malignos

26. POLIPOS NO NEOPLASICOS
POLIPOS HIPERPLÁSICOS:
• Son muy comunes en el colon
• Menores de 5mm
• No tienen displasia
• Los mayores de 2cm tienen riesgo de degeneración maligna
• Pueden ser foco adenomatoso y displasia
POLIPOS INFLAMATORIOS:
• Se ven en el contexto de una enfermedad inflamatoria intestinal.
• No son premalignos.
POLIPOS HAMARTOMATOSOS:

27. POLIPOS NO NEOPLASICOS
Síndrome de Peutz-Jeghers
Consiste en pigmentación en áreas
mucocutáneas y hamartomas de musculo liso
en el tracto GI.
Poliposis Juvenil:
Es una de las causa mas comunes de sangrado GI
en los niños.
Poliposis múltiple del colon: 10% de riesgo de cáncer en el tracto GI
Síndrome de Cowden: Hamartomas en los 3 estratos embrionarios: (cáncer de
tiroides, de seno, tricolemomas y cáncer GI
Síndrome de Ruvalcaba–Myre Smith: Alteraciones del desarrollo,: microcefalia
Síndrome de Cronkhite-Canadá:
Cambios en la epidermis (alopecia,
pigmentación cutánea, atrofia de
uñas)
POLIPOS HAMARTOMATOSOS:

28. FACTORES PROTECTORES
RIESGO CARACTEÍRSTICAS
Protección moderada
(RR<0.6)
Actividad física aumentada
AINE/ASA
Protección modesta (RR 0.9-
0.6)
Dieta rica en frutas y
vegetales
Dieta rica en fibra
Ingestión alta de folato o
metionina
Consumo alto de calcio
Reemplazo hormonal en
postmenopausia

29. FACTORES GENÉTICOS

30. GEN APC

31. PREDISPOSICIÓN GENETICA
CANCER
COLORRECTAL
Esporádico
(75%)
Familiares
(10-15%)
Síndromes de
Poliposis
hereditarios
Síndromes no
polipósicos
hereditarios.

32. POLIPOSIS HEREDITARIA
LA POLIPOSIS HEREDITARIA:
(Pólipos intestinales múltiples y manifestaciones extraintestinales asociadas)
PAF: Mutación en el brazo largo del cromosoma 5 en el gen APC. Tienen riesgo de
casi 100% a los 50 años. Existen algunas variantes:
TRATAMIENTO:
1. Colectomía profiláctica con anastomosis iliorectal
2. Proctocolectomía con bolsa de anastomosis ilioanal.
Síndrome de Gardner: adenomas
colónicos y en ID, tumores desmoides
abdominales, osteomas, lipomas,
fibromas y quistes sebáceos.
Síndrome de Turcot:
Poliposis intestinal y en SNC
Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
POLIPOSIS
HEREDITARIA
Poliposis colónica
adenomatosa
atenuada
10-100 pólipos en
el colón derecho.
Síndrome de
adenoma plano
hereditario.
Alto riesgo de
cáncer colorectal

33. CCNPH
SINDROME NO POLIPOSICO HEREDITARIO
Síndrome de Lynch
I (región proximal
del colon)
Ptes jóvenes.
Aprox 70%
desarrollará
cáncer
Síndrome de Lynch II (tumores colónicos, de
endometrio, gástricos, tracto urinario alto, ovario,
páncreas y de mama)
5-7% desarrollará
cáncer.
• Cáncer en familias que reúnen los criterios de Ámsterdam
• Canceres relacionados con CCHPN, incluyendo CCR metacrónico y
sincrónico asociado a cáncer extracolónico.
• CCR y un familiar de primer grado con CCR y/o cáncer asociado a CCHNP
y/o ACR; uno de los canceres diagnosticado antes de los 45 años, y el
adenoma antes de los 40 años.
• CCR o cáncer endometrial diagnosticado antes de los 45 años
• CCR derecho con patrón indiferenciado diagnosticado antes de los 45 años
• CCR de células en anillo de sello diagnosticado antes de los 45
años Adenomas diagnosticados antes de los 40 años
CRITERIOS DE BETHESDA

34. TAMIZAJE
FOBT = Guayaco
FIT = test inmunoquimica fecal
DCBE= enema bario condoble
contraste

35. CANCER DE COLON
Tercera causa mas común de diagnostico y la
tercera causa de muerte en E.U.
La incidencia ha bajado desde 1985.
Edad promedio de inicio:
72 años: Colon
68 años: Recto

36. CANCER DE COLON
Tumor palpable
Alteración de la función
Intestinal, estreñimiento
Rectorragia
Síndrome obstructivo
Perforación
Colon Izquierdo Colon Derecho
Ataque al estado general,
pueden simular apendicitis.
Diarrea con periodo de estreñimiento, con
abundante moco, meteorismo y borborigmo.
Tumor palpable
Rara obstrucción
METASTASIS GANGLIONAR 40-70%
METASTASIS HEPATICA 40- 60 %
METS CAV. PERITONEAL 30-40%
METS A PULMON 30%
OTROS SITIOS DE METS. : OVARIO,
HUESO , SUPRARRENAL
METS Al Dx:
10-20%
VIAS DE DISEMINACIÓN
 Local circunferencial
 Linfática
 Hematógena
 Transperitoneal
 Perineural

37. DIAGNÓSTICO
ESTANDAR
DE ORO
S: 96%
E: 98%
Colon por enema doble
contraste
Colonoscopia
• Radiografía de tórax
• Ag. Carcino-embrionario
• Parcial de orina
• Función hepática
• TAC abdominal
• Urografía excretora
• RMN
• PET Y PET-CT

38. MARCADORES
ANTIGENO CARCINO-EMBRIONARIO
PREOPERATORIO POSOPERATORIO
• Método de tamizaje
• Correlación con etapa anatomopatologíca
• Pronostico de supervivencia
• Presencia de metástasis al momento del dx.
• Marcador aparición de metástasis
• Persistencia de la enfermedad
• Recurrencia local
• Blanco de inmunoterapia
Valores elevados se asocian con menor
supervivencia en pacientes CCR

39. CLASIFICACION HISTOLOGICA
• La mayoría de los carcinomas de colon son adenocarcinomas, pero difieren en su
aspecto histológico.
• El adenocarcinoma Colorrectal se ha dividido por la Unión Internacional contra
el Cáncer (UICC) por su diferenciación celular y con la intención de indicar su
agresividad.

40. CLASIFICACION HISTOLOGICA
Grado Diferenciación Descripción
Grado I Bien diferenciado
75 a 100% . Los acinos están recubiertos con dos o tres capas de células
cuyo núcleo tiende a permanecer cerca de la capa basal.
Mitosis no son frecuentes.
Grado II Moderadamente diferenciado
50 a 75%. Conserva la distribución glandular. Las paredes son más gruesas y están
formadas por células en tres o más capas con sus núcleos espaciados. Las mitosis
son más numerosas.
Grado III Mal diferenciado
Poca diferenciación y disposición en anillo irregularmente plegadas. Las
estructuras glandulares se pueden haber perdido por completo o casi por completo.
Casi toda la polaridad de las células se ha perdido.
Las mitosis son frecuentes.
Grado IV Indiferenciado
Las células tumorales son más anaplásicas y no forman estructuras glandulares,
sino que penetran en los tejidos individualmente o bien en pequeños grupos o
columnas irregulares.
19

41. ADENOCARCINOMA MUCINOSO
• 5-15% afectan mas el colon derecho
• Se presentan entre los 50 años
• Se subdividen dependiendo del grado de mucina:
• Moderada <60-80% de mucina
• Alta >80%

42. ADENOCARCINOMA EN ANILLO DE
SELLO
• Se encuentran en colon derecho e izquierdo
• Mal pronostico
• Metástasis a ganglios y ovario.
21

43. ADENOCARCINOMA CEL. PEQUEÑAS
• Agresivo
• Metástasis hepática
•Carcinoma de CélulasEscamosas

44. ESTADIFICACIÓN

45. TRATAMIENTO
Erradicación de la enfermedad, extirpación de la zonas
de drenaje linfático y órganos vecinos comprometidos.
Depende de…
• Edad del paciente
• Estado general
• Extension del tumor
• Presencia o ausencia
neoplasias
• Presentación clínica
Principios
 Resección en bloque
 Ligar vasos arteriales primarios en su origen
 Márgenes proximales y distal adecuados.
 Resecar al menos 12 linfonodos
 Biopsar o remover nodos sospechosos
 No perforar pieza que se va a resecar
 Ovario comprometido: ooforectomia bilateral
 No seccionar adherencias con el cáncer.

46. TRATAMIENTO

47. SEGUIMIENTO

48. CANCER DE RECTO
• Este tipo de cáncer es uno de los más frecuentes del Tracto GI
• La mayoría son diagnosticados en ptes mayores de 50 años. Se recomienda
tamizaje a partir de esta edad.
• Por debajo de los 40 años ocurre en un 6-8% de los casos.
• Se puede ver en ptes jóvenes con formas hereditarias y familiares.
• Predominio masculino en el cáncer rectal.

49. CANCER DE RECTO
CLASIFICACIÓN DE TUMORES DE RECTO SEGÚN SU UBICACIÓN ANATÓMICA EN
RELACIÓN AL BORDE ANAL
Lesiones del
Recto distal
0-6 cm
Lesiones del
Recto medio
6-10 cm
Lesiones del
recto proximal
11-15 cm
Tumores del
recto
sigmoide
<15 cm

50. CANCER DE RECTO

51. TRATAMIENTO
Abordajes transabdominales
• Resección abdominoperineal
• Resección anterior baja
• Anastomosis coloanal
Via transesfinteriana
Via transacra
York-Massom
Kraske

52. TRATAMIENTO
Resección AP, tumores que invaden el esfínter 0-3 cm por
encima del borde anal, mal funcionamiento esfinteriano.
COLOSTOMIA DEFINITIVAANASTOMOSIS COLOANALBOLSA COLONICA EN J

53. TRATAMIENTO
PTES CON CANCER DE RECTO
LOCALMENTE AVANZADO
Tratamiento
multimodal
radioterapia
Resección del
tumor en bloque
con los órganos
comprometidos.
Radioterapia y
quimioterapia
intraoperatoria.

55. RECURRENCIA 2 AÑOS
Hígado 50%
Pulmón 10-20%
Hueso 5%
Cerebro <5%

56. Muchas Gracias