Gastritis y gastropatias

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  • Enf. Asocioadas con úlcera: Epoc, corrosis, insuficiencia renal crónica, todas =hipergastrinemia. Síndrome Zollinger Ellison: hipergastrinemia x tumor en páncreas o duodeno, producción incontrolada de gastrina produce hipersecreción de ac. y pepsina y produce 1) úlcera duodenal severa, 2) indigestión, esofagtis, duodenoyeynitis y diarrea.
  • Ulceras: lesión que sobrepasa la muscular de la mucosa
  • Helicobacter pylori
    The discovery by Marshall and Warren of a ‘spiral bacterium’ on the gastric mucosa of patients with gastritis1, 2 has radically changed our understanding and clinical management of peptic ulcer disease. H. pylori is now known to be closely involved in the pathogenesis of gastroduodenal disease. Most patients with peptic ulcer disease are infected with H. pylori, and eradication of the bacterium is essential to obtain long-term remission of the disease.
    1 Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1:1273–5.
    2 Marshall B, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984;1:1311–14.
  • The prevalence of H. pylori infection differs between developed and developing countries
    H. pylori infection is one of the most common chronic infections in the normal population, with 7 out of 10 people infected globally.3,4 Low socioeconomic status predicts infection and the prevalence of infection is much greater in developing than in developed countries.5 Older generations tend to carry long-standing infections acquired early in life, and even in developed countries the prevalence of infection generally increases with age, such that about 50% of adults over 60 years of age may be infected. As living standards and hygiene improve, rates of infection fall, and the infection rate in adults today is probably only 1–2% in developed countries.6 However, infection is usually acquired in childhood, and indeed, most children in a southern USA study were shown to be infected by 7 years of age, with infection being more persistent in blacks than whites.7 In Ireland, H. pylori-positive children under 5 years of age, from whom the bacterium had been successfully eradicated, commonly became reinfected.8 Furthermore, in Japan, it has been shown that an increasing number of siblings is a risk factor for H. pylori infection.9 Person-to-person spread of the bacterium is poorly understood, but both faecal–oral and oral–oral routes may be involved.10
    3 Mégraud F, Brassens-Rabble MP, Denis F et al. Seroepidemiology of Campylobacter pylori infections in various populations. J Clin Microbiol 1989;27:1870–3.
    4 Dixon MF. Moderator's introduction II – pathological consequences of Helicobacter pylori infection. Scan J Gastroenterol 1996;31 Suppl:21.
    5 Marshall BJ. Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 1994;89:S116–28.
    6 Meihlke S, Bayerdörffer E, Lehn N et al. Helicobacter pylori reinfection in duodenal and gastric ulcer patients after antibacterial treatment. Gut 1995;37:A54.
    7 Malaty HM, Berenson GS, Wattington WA et al. Helicobacter pylori acquisition in childhood: a 12-year follow-up cohort study in a bi-racial community. Gut 1997;41 Suppl:A33.
    8 Rowland M, Kumar D, O'Connor P et al. Reinfection with Helicobacter pylori in children. Gut 1997;41 Suppl:A33.
    9 Kikuchi S, Sakiyam T, Kurosawa M. Risk factors for H. pylori infection in Japan. Gut 1997;41 Suppl:A36.
    10 Mendall MA, Pajares-Garcia J. Epidemiology and transmission of Helicobacter pylori. Current Opinions in Gastroenterology 1995;11 Suppl:1–4.
  • A range of disease-inducing factors contribute to epithelial damage
    Several disease-inducing factors may contribute to epithelial damage as H. pylori infection of the gastroduodenal mucosa persists, though our understanding of the damage process is incomplete.12 H. pylori can reduce gastric mucus secretion, making the mucosa more susceptible to gastric acid, while stimulating pepsinogen – and hence pepsin – production. Bacterial phospholipases may make the mucus less hydrophobic, and urease-induced ammonia may also damage the tissues. Damaging vacuolation of epithelial cells may be caused by the ammonia, and may also occur independently through the activity of vacuolating cytotoxin (VacA), which is expressed in 50–60% of H. pylori strains.12 Production of the toxin is associated with the presence of an antigenic protein encoded by the cytotoxin-associated gene A (CagA).
    12 Moran AP. Pathological properties of H. pylori. Scand J Gastroenterol 1996;3 Suppl:22–31.
  • Diagnosis of H. pylori
    Techniques for the diagnosis of H. pylori infection can be broadly divided into invasive and non-invasive types. Invasive tests usually involve multiple biopsies from the antrum and corpus, so as to maximise the chances of finding an infected area of mucosa.
    In the rapid or biopsy urease test, any ammonia produced by urease in the sample is detected by a pH indicator. Dark-field microscopy can detect the bacterium in smears, and histology can be highly accurate but is dependent on the skill of the operator. Culturing also requires specialist expertise, but can be highly sensitive and allows strains to be typed and antibiotic resistance determined. H. pylori DNA can also be detected in biopsy specimens by the highly sensitive polymerase chain reaction (PCR) technique.
  • Non-invasive tests for the diagnosis of H. pylori
    The two principal non-invasive tests for diagnosing H. pylori infection are the urea breath test (UBT) and serology. The UBT is based on the measurement of 13CO2 or 14CO2 in the patient’s breath, due to the activity of bacterial urease in the stomach after ingestion of a radiolabelled urea test meal. The UBT is highly accurate and, unlike serological tests, can be used to either confirm presence or eradication of H. pylori. The test can predict not only intragastric bacterial load and severity of inflammation,37 but is also widely used to assess the effectiveness of different eradication regimens.38, 39
    Serological tests on blood samples can rapidly detect anti-H. pylori antibodies in a primary-care setting, but need careful interpretation when assessing the success of eradication therapies because circulating antibodies persist for months after bacterial elimination.
    Furthermore, as well as being an invasive test, PCR can also be used non-invasively, on faeces or saliva, for example.
    37 Perri F, Clemente R, Bisceglia M et al. The 13C-urea breath test (UBT) correlates with the bacterial load and the severity of inflammation in H. pylori (HP) gastritis. Gut 1997;41 Suppl:A81.
    38 Perri F, Clemente R, Ghoos Y et al. The relationship between results of pre-treatment urea breath test (UBT) and the efficacy of eradication of H. pylori infection. Gut 1997;41 Suppl:A73.
    39 Lind T, Bardhan KD, Bayerdörffer E et al. The MACH 2 study: optimal Helicobacter pylori therapy needs omeprazole and can be reliably assessed by UBT. Gastroenterology 1997;112:A200.
  • Gastritis y gastropatias

    1. 1. Gastritis y Ulcera Péptica en 2013 Dra. Carmen Lelis C é spedes v. Prof. Depto. MED. PUCMM
    2. 2. ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA Signos (erosión, úlceras) y síntomas (pirosis, dolor) crónicos y recurrentes del tubo digestivo superior, debidos a la acción directa del ácido clorhídrico y la pepsina, y a la presencia de factores causales y predisponentes: 1°) Helicobacter pylori; 2°) AINES, fumar, alcohol; otros... H. pylori
    3. 3. Síndromes: Dispepsia (indigestión)  Gastritis: erosión de la mucosa  Enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE): síntomas y lesiones mucosas que resultan de reflujo anormal del contenido gástrico  Ulcera péptica (gástrica y duodenal) Nota: el eje de estas enfermedades es la hipersecreción de ácido 
    4. 4. Definición    “Gastropatia“ : daño y regeneración de la celula epitelial sin inflamación asociada Puede utilizarse sin evidencia histológica y de acuerdo a la apariencia endoscópica. Causa: irritantes como drogas (Ej., AINEs y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y cogestión crónica.
    5. 5. Anatomía CARDIAS Mucosas - Endocrinas CUERPO Secretorias especializadas -Parietal: acido -Principal: pepsinogeno -Endocrino: hist., somastos. ANTRO Mucosas Endocrinas: Gastrina, 5HT
    6. 6. Clasificación  Agudo vs. Crónico Agudo: inflamación de corto tiempo  Agudo: infiltrado neutrofílico  Crónico: procesos de largo tiempo  Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos, células plasmáticas y macrófagos 
    7. 7. Gastritis y Gastropatías agudas   Infecciosa Destacan las de origen bacteriano, en especial H. pylori Erosivo-hemorrágica Múltiples causas, destacan los fármacos (AINES), alcohol, y “lesiones por stress” Escasa o ausente inflamación histológica
    8. 8. Gastritis crónica: Clasificaciones  Strickland y MacKay (1973):  Gastritis tipo A (autoinmune)  Gastritis tipo B (no autoinmune)  Gastritis tipo C (irritacional)
    9. 9. Gastritis crónica: Clasificaciones  Correa (1992):  Gastritis crónica superficial  Gastritis corporal difusa (autoinmune)  Gastritis antral difusa  Gastritis atrófica multifocal  Gastritis irritacional química
    10. 10. Houston Gastritis Workshop (1994)  GASTRITIS NO ATROFICA  Factores etiológicos    Helicobacter pylori Otros factores? Sinónimos  Gastritis superficial.  Gastritis antral difusa.  Gastritis crónica antral.  Gastritis intersticial - folicular.  Gastritis hipersecretoria.  Gastritis tipo B.
    11. 11. Houston Gastritis Workshop (1994)  GASTRITIS ATROFICA   Gastritis autoinmune  Etiología autoinmune  Sinónimos  Gastritis tipo A  Gastritis corporal difusa  Gastritis asociada a la anemia perniciosa Gastritis atrófica multifocal.  Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta, ¿ambientales?  Sinónimos  Gastritis tipo B  Gastritis tipo AB  Gastritis ambiental  Gastritis metaplásica
    12. 12. Houston Gastritis Workshop (1994)  FORMAS ESPECIALES.  Química.  Radiación.  Linfocítica.  Granulomatosa, no infecciosa.  Eosinofílica.  Otras infecciosas.
    13. 13. Formas comunes (crónicas) - Gastritis por Helicobacter pylori - Gastritis quimica Aspirina y otros AINEs Reflujo biliar Otros(?) - Gastritis atrófica Metaplasica Autoinmune Medio ambiente Gastritis Cronica Indeterminada
    14. 14. Formas no comunes -Gastritis atrofica postantrectomia -Eosinofilica -Infecciosa . Bacteriana (diferente Hp) Gastrospirillum hominis Flemonosa Mycobacteria Sifilitica . Viral . Parasitaria . Micotica - Enf. de Crohn - Sarcoidosis - Gastritis granulomatosa aisdlada - Gastritis Linfocitica - Enf de Ménétrier
    15. 15. Diagnóstico  Endocopía /Biopsia Diagnóstico preciso de gastritis y gastropatía  Uso de endoscopía de magnificación  Biopsia de incisura (zona de transición entre antro y cuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son más frecuentes (gastritis atrófica metaplásica)  Biopsia de duodeno 
    16. 16. Diagnostico  Laboratorio  Test para Helicobacter pylori  Isoenzímas séricas del pepsinógeno  Secreción por células principales de cuerpo y fondo y células mucosas de todo el estómago  Pepsinógeno I: células principales del fondo  Pepsinógeno II: antro  Anemia perniciosa: disminución de pepsinógeno I  Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2
    17. 17. Protocolo de biopsia gástrica
    18. 18. Magnificación
    19. 19. GASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIA Congestión mucosa, edema, inflamación y ulceración
    20. 20. Gastritis edematosa
    21. 21. Gastritis eritematosa
    22. 22. Gastritis hemorrágica
    23. 23. Gastritis erosiva
    24. 24. Gastritis erosiva crónica
    25. 25. Gastritis crónica antral
    26. 26. Gastritis crónica autoinmune
    27. 27. Gastritis antral difusa.         Topografía: Predominantemente antral Característica histológica: infiltrado linfocitario Herencia: predisposición genética heterogénea Geografía: población urbana Asociación: úlcera duodenal o pilórica, Helicobacter pylori y exceso de ácido. Secreción de pepsina y ácido: normal o aumentada Gastrinemia: normal o aumentada Riesgo de cáncer: igual población general
    28. 28. Gastritis antral difusa
    29. 29. Gastritis atrófica
    30. 30. Gastritis química irritacional.          Topografía: difusa Característica histológica: edema e hiperplasia foveolar Herencia: sin predisposición genética Geografía: distribución geográfica universal Asociación: sin asociación con úlcera péptica Etiopatogenia: reflujo biliar / AINEs Secreción de ácido y pepsina: no elevada Gastrinemia: no elevada Riesgo de cáncer: igual población general
    31. 31. Gastropatía por reflujo biliar  Resulta de la regurgitación de bilis al estómago  Gastro-entero anastomosis (Billroth I)  Incompetencia esfínter pilórico  Motilidad duodenal anormal  Daño a la mucosa es comparable al uso crónico de AINEs
    32. 32. Gastritis alcalina
    33. 33. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA ÚLCERAS POR ESTRÉS     Característicamente son múltiples Se localizan en el cuerpo y antro gástrico En pacientes sometidos a estrés extremo o padecimientos graves (< 72 hrs) La corrección de la hipotensión, estado de choque y/o acidosis, es de primordial importancia
    34. 34. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA    1772, Hunter sugirió la posible relación entre traumatismos y lesiones agudas gástricas. 1842, Curling describió úlceras duodenales agudas en pacientes con quemaduras extensas. 1932, Cushing relacionó traumatismos cráneo-encefálicos, o intervenciones neuroquirúrgicas con úlceras gástricas agudas
    35. 35. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA 1936, Hans Selye demuestra en el síndrome general de adaptación, úlceras gastrointestinales hemorrágicas y las denomina úlceras por Stress.  Son erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y cuando se producen verdaderas úlceras, no se observan fenómenos inflamatorios periulcerosos.  Una característica común a todas estas lesiones es su restitución "ad integrum" al eliminar el agente causal. 
    36. 36. SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN ULCERAS DE STRESS         Traumatismos complejos Quemaduras extensas Intervenciones quirúrgicas Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia renal Insuficencia circulatoria Sepsis Ictericia
    37. 37. ÚLCERAS DE STRESS Ruptura del equilibrio entre los factores de agresión y la barrera de defensa de la mucosa gástrica y duodenal
    38. 38. ÚLCERAS DE STRESS  Hipersecreción demotrada sólo en la úlcera de Cushing. Cushing  Cuadros por hipoperfusión : capacidad menor de la mucosa para la síntesis de su capa protectora y aumento permeabilidad para la retrodifusión de hidrogeniones.  Igual valor tiene el reflujo biliar sobre la alteración de la permeabilidad de la mucosa, por la acción detergente de las sales biliares.
    39. 39. RESUMEN:  Ulceras de stress: Ulceraciones agudas que se presentan después de intervenciones quirúrgicas, traumatismos y quemaduras, insuficiencia renal o cardíaca avanzada. Son ulceraciones únicas o múltiples, otras veces son de gran tamaño, y se manifiestan por hemtemesis y melena -pueden perforarse-
    40. 40. Metaplasia intestinal  Reemplazo del epitelio glandular gástrico propio por células de fenotipo intestinal (intestino grueso o delgado).  Probables mecanismos:  Defectos en la regeneración.  Mutación verdadera con alteraciones estructurales en la molécula de ADN, que afecta a las células primordiales gástricas.
    41. 41. Metaplasia intestinal: clasificación  De acuerdo a morfología:    Tipo intestino delgado Tipo intestino grueso De acuerdo a histoquímica de mucinas:    Metaplasia completa Metaplasia incompleta De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:  Tipo I (metaplasia completa)  Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas)  Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas)
    42. 42. Metaplasia intestinal
    43. 43. Ulcera Péptica GD   Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa Problema médico importante: Frecuencia, síntomas, complicaciones  Aprox 10% población  Alto impacto en costos de salud 
    44. 44. DEFINICIÓN DE ÚLCERA  Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la mucosa y persisten en función de la actividad ácidopéptica
    45. 45. ÚLCERA H. pylori HIPERSECRECIÓN ÁCIDO AINES estrés pepsina gastrina
    46. 46. Etiopatogenia  Etiología multifactorial UD H. pylori 90-95% 70-80% Otras 5% AIN E 25% Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco UG
    47. 47. ÚLCERA PÉPTICA: Factores de riesgo     Tabaquismo Alcohol Dieta Factores psicológicos Secreción ácida  Tipo de personalidad 
    48. 48. ÚLCERA PÉPTICA: Factores de riesgo     Tabaquismo Alcohol Dieta Factores psicológicos   Secreción ácida Tipo de personalidad
    49. 49. ÚLCERAS RELACIONADAS AL TABAQUISMO  Es un factor de riesgo asociado con la presencia, perisistencia, recurrencia y complicaciones de la UP  El riesgo puede ser proporcional con la cantidad (riesgo moderado <10 cigarrillos)  La tasa de mortalidad por enfermedad ulcerosa está aumentada en fumadores  Los efectos adversos son reversibles al suspender el cigarro
    50. 50. ÚLCERA PÉPTICA: Posibles factores de riesgo     Tabaquismo Alcohol Dieta Factores psicológicos   Secreción ácida Tipo de personalidad
    51. 51. ÚLCERA PÉPTICA: Factores de riesgo     Tabaquismo Alcohol Dieta Factores psicológicos   Secreción ácida Tipo de personalidad
    52. 52. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON - GASTRINOMA  Hipersecreción ácida secundario a un tumor secretor de gastrina (Gastrinoma)  Incidencia 0.1 – 1% en los pacientes con UP  La mayoría de los casos se diagnostica entre los 30-50 años  La relación hombre:mujer 2:1  Pueden ser esporádicos o relacionados con neoplasia endócrina multiple (MEN-I)
    53. 53. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON - GASTRINOMA  Más del 80% de los gastrinomas se encuentran en una ubicación específica  La gastrina tiene potentes efectos:    Sobre la secreción ácida gástrica Efectos tróficos sobre las células parietales Aumenta la multiplicación celular y liberación de histamina   De 3-6 v > que en los pacientes sanos De 2-3 v más grande que en los pacientes con úlcera duodenal
    54. 54. OTRAS FORMAS DE ÚLCERAS  ETIOLOGÍA Virales (VHS-I / CMV)  Obstrucción duodenal  Uso de drogas (cocaína / crack)  Inducida por radiación  Inducida por quimioterapia 
    55. 55. Fisiopatología Factores agresivos: Factores defensivos: •Actividad ácidopéptica •AINEs •H. pylori •Mucus •HCO3 •Flujo sanguíneo •Prostaglandinas •F. crecimiento UD: F. agresivos UG: F. defensivos Ulcera Gastroduodenal
    56. 56. Gastritis/Ulcera/CA/Linfoma por Helicobacter pylori
    57. 57. Infección por H. pylori Antritis Difusa Ulcera Duodenal Gastritis Superficial Asintomáticos Pangastritis (G. atrófica multifocal) Ulcera Gástrica Cáncer Gástrico
    58. 58. Consecuencias Infección H. pylori: Determinantes Factores Bacterianos Cepas Hp “agresivas” Factores del Huésped Edad de infección Det. Genéticos: ·Masa cel. parietales ·Antígenos Lewisx-y ·Sistema HLA? ¿Respuesta Inmune Mucosa? Patología Asociada a H. pylori
    59. 59. • Helicobacter pylori – Bacteria gram negativa – Microaerofílica – Forma de espiral – 3.5 micrones de longitud y 0.5 micrones de ancho
    60. 60. • Ureasa forma amonio y bicarbonato que neutralizan la acidez gástrica y forma un zona protectora alrededor del organismo
    61. 61. • Su forma de espiral, flagelado facilita su pasaje a través de la capa mucosa
    62. 62. • H. pylori luego se una a las células epiteliales gástricas por adhesión a receptores específicos
    63. 63. Helicobacter pylori es la infección bacteriana crónica mas común, afecta 50% de la población • Su adquisición es en los años de la infancia •
    64. 64. Prevalencia de H. pylori Diferencia entre países en desarrollo y desarrollados Individuals infected % 100 80 Developing countries 60 'Carrier state' from childhood infection (before 1945) 40 Rapid acquisition in childhood 20 0 Western countries 0 10 20 30 40 50 60 70 80years Age Marshall 1994
    66. 66. • RUTA DE TRANSMISIÓN – Persona a persona • Fecal/oral • Oral/oral – Agua – Alimentos
    67. 67. FACTORES DEL HOSPEDERO Y LA BACTERIA EN LA PATOGENESIS GASTRODUODENAL H. pylori Conservados Ureasa Flagelinas Adhesinas Variables cagA cagA PAI vacA alelos iceA variantes babA Antigeno de Lewis Hospedero Cytokinas Fact. de crecimiento Antigeno Lewis MHC Clase II Secrecion de acido Produccion de moco Barrera epithelial PAI = pathogenicity island; MHC = major histocompatibility complex.
    68. 68. FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DAÑO EPITELIAL FACTORES DE PERSISTENCIA FACTORES DE COLONIZACIÓN Inmuno evasión Adhesinas Inmuno supresión Motilidad Formas cocoides Microaerofilismo Ureasa LPS Reducion de secrecion de moco Estimulacion del pepsinogeno Fosfolipasa Citotoxinas vacuolizantes Proteina CagA Disminucin de hidrofobicidad mucosa FACTORES QUE INDUCEN LA ENFERMEDAD AP Moran 1996
    69. 69. Vac A & Cag A • Citotoxina vacuolizante (VacA) – Daño tisular – Presente en todas las cepas • Citotoxina asociado al gen A (cagA) – Solo presente en algunas cepas • Colonias VacA y CagA causan mayor inflamación tisular e induce citoquinas
    70. 70. PATOGENESIS
    71. 71. Estado secretorio ácido como resultado de la infección por H. pylori Elevada secreción ácida Disminuida secreción ácida Infección crónica por H. pylori Gastritis predominante Antral Pangastritis Cuerpo gástrico sano Alterada función del cuerpo Gastrina antral Acido Acido. Gastrina antral UG Riesgo U D Riesgo Ca Gástrico Adaptado de Mc Coll y Col. 1996
    72. 72. H. Pylori y Ulcera duodenal H. pylori Gastritis crónica Incrementa factores agresivos: (Acido/pepsina) Activa monocitos y macrófagos (TNF, IL-1…) Induce formación de AutoAC Coloniza las áreas de metaplasia Células D somatostatina Hipergastrinemia Secreción ácida Metaplasia gástrica en duodeno Úlcera duodenal
    73. 73. H. pylori Dieta deficiente Proteína- Vit C Irritantes gástricos ClNa - Aspirina Mucosa gástrica normal Gastritis superficial Progresión Dieta pobre Tabaco Alcohol Factores ocupacionales Colonización bacteriana NO2 – NO3 Daño Genotóxico Déficit de carotenoides Reparación aberrante Gastritis crónica Autoanticuerpos Cirugía Gástrica Inhibición ácida profunda Hipoclorhidria pH > 5 Gastritis Crónica Atrófica GCA + MI completa Promoción de mutágenos y N-nitrosos por alimentos y drogas Displasia gástrica GCA + MI incompleta HP98 /NK/82 04/11/13 Deficiencia Vit C Reflujo biliar Compuestos N-nitrosos Factores de Progresión desconocidos CANCER
    74. 74. Otros desordenes asociados a H. pylori • Digestivo – Dispepsia no ulcerosa • Vascular Otros Rosacea y urticaria Anemia Sideropenica – Isquemia cardiaca Retardo del crecimiento – Fenómeno de Raynaud Amenorrea – Cefalea y migraña Halitosis • Autoinmune – Púrpura de Henoch-Schönlein – Síndrome de Sjögren Linfoma MALT extragastrico
    75. 75. Diagnóstico de H. pylori Test invasivos basado en Endoscopia Test rápido de la ureasa Microscopia directa Histologia Cultivo Pruebas DNA /PCR HP98 /NK/84 04/11/13
    76. 76. TEST DE LA UREASA HP98 /NK/85 04/11/13
    77. 77. • CLOtest – de la ureasa, en una hora HP98 /NK/86 04/11/13
    78. 78. Test No-invasivos C-urea breath test (UBT) Serologia (lgG, lgA) PCR en saliva y heces 13/14 HP98 /NK/87 04/11/13
    79. 79. HP98 /NK/88 04/11/13
    80. 80. TRATAMIENTO HP98 /NK/89 04/11/13
    81. 81. TRATAMIENTO Hp • INDICACIONES – Ulcera Duodenal, activa o cicatrizal – MALT de bajo grado – Post-cirugía de Ca. Gástrico avanzado – Post-resección de Ca gástrico precoz – Gastritis histológica intensa
    82. 82. • Otras situaciones – Riesgo de ulcera/complicaciones por uso de AINEs – Historia previa de ulcera o HDA que debe usar AINEs o COX-2 selectivos – Individuos riesgo de Cáncer gástrico – Individuos con riesgo de ulcera que deben tomar crónicamente AAS
    83. 83. • Esquemas de tratamiento – 1) IBP + amoxicilina 1 g bid+ claritromicina 500 mg, bid. – 2) IBP + claritromicina 500mg bid + levofloxacino 750/1 3) IBP + tetraciclina 500 1x4 + Metronidazol 500 1x2-3 + Bismuto.
    84. 84. • Control de erradicación deberá ser verificado – Úlcera duodenal. – Úlcera gástrica. – Linfoma MALT de bajo grado. • Control de erradicación – Ocho semanas, como mínimo después de tratamiento de erradicación. – Test respiratorio con urea marcada, cuando no esta indicado endoscopia. – Ureasa e histología por endoscopia. – IBP deben suspenderse 2 semanas antes de examen de control.
    85. 85. • RETRATAMIENTO DE Hp – Depende del tratamiento inicial
    86. 86. • Se utilizo IBP + amoxicilina + claritromicina o IBP + furazolidona + claritromicina: • Primera opción – IBP dosis plena – Bismuto 240 mg qid – Furazolidona 200 mg bid – Amoxicilina 1,0 g bid • (puede ser sustituido por doxiciclina 100 mg bid – Durante 10 a 14 días. • Segunda opción – IBP (dosis plena) bid – Levofloxacina 500 mg uid – Amoxicilina 1,0 g bid – Por 10 días – – – – IBP dosis plena Levofloxacina 500mg furazolidona 400 mg Dosis única diaria por 10 días
    87. 87. • Si esquema inicial fue IBP + furazolidona + tetraciclina: • Primera opción – IBP dosis plena – Amoxicilina 1,0 g bid – Claritromicina 500 mg bid – durante 7 días. • Segunda opción – IBP dosis plena – bismuto 240 mg – Furazolidona 200 mg bid – amoxicilina 1,0 g bid • (puede ser sustituida por doxiciclina 100 mg) – Durante 10 a 14 días.
    88. 88. Complicaciones Ulcera Peptica • • • Hemorragia digestiva alta. Obstruccion Pilorica Perforacion H. pylori resistente (?) Ulcera refractaria (gástrica) (?)
    89. 89. FORREST Ia
    90. 90. FORREST Ib
    91. 91. IBP: • Mantener ph > 6 de manera rápida y contínua. • Igual eficacia: omeprazol, pantoprazol…(iv) • Úlceras alto riesgo: bolo de 80 mg iv Perfusión omeprazol o pantoprazol 8 mg/h iv Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/12 h iv • Úlceras bajo riesgo: • Omeprazol 20 mg, pantoprazol 30 mg, lansoprazol 30 mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 40 mg / 24 h vo.