1. Gastritis y Ulcera
Péptica en 2013
Dra. Carmen Lelis C é spedes v.
Prof. Depto. MED. PUCMM

2. ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA
Signos (erosión, úlceras) y síntomas (pirosis, dolor) crónicos y
recurrentes del tubo digestivo superior, debidos a la acción directa
del ácido clorhídrico y la pepsina, y a la presencia de factores
causales y predisponentes: 1°) Helicobacter pylori; 2°) AINES, fumar,
alcohol; otros...
H. pylori

3. Síndromes:
Dispepsia (indigestión)
 Gastritis: erosión de la mucosa
 Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (RGE): síntomas y
lesiones mucosas que resultan de
reflujo anormal del contenido
gástrico
 Ulcera péptica (gástrica y duodenal)
Nota: el eje de estas enfermedades es la
hipersecreción de ácido


6. Definición



“Gastropatia“ : daño y regeneración de la
celula epitelial sin inflamación asociada
Puede utilizarse sin evidencia histológica
y de acuerdo a la apariencia endoscópica.
Causa: irritantes como drogas (Ej., AINEs
y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y
cogestión crónica.

7. Anatomía
CARDIAS
Mucosas - Endocrinas
CUERPO
Secretorias especializadas
-Parietal: acido
-Principal: pepsinogeno
-Endocrino: hist., somastos.
ANTRO
Mucosas
Endocrinas: Gastrina, 5HT

8. Clasificación

Agudo vs. Crónico
Agudo: inflamación de corto tiempo
 Agudo: infiltrado neutrofílico

Crónico: procesos de largo tiempo
 Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos,
células plasmáticas y macrófagos


9. Gastritis y Gastropatías agudas


Infecciosa
Destacan las de origen bacteriano, en especial
H. pylori
Erosivo-hemorrágica
Múltiples causas, destacan los fármacos
(AINES), alcohol, y “lesiones por stress”
Escasa o ausente inflamación histológica

11. Gastritis crónica:
Clasificaciones

Strickland y MacKay (1973):
 Gastritis tipo A (autoinmune)
 Gastritis tipo B (no autoinmune)
 Gastritis tipo C (irritacional)

13. Gastritis crónica: Clasificaciones

Correa (1992):
 Gastritis crónica superficial
 Gastritis corporal difusa (autoinmune)
 Gastritis antral difusa
 Gastritis atrófica multifocal
 Gastritis irritacional química

14. Houston Gastritis Workshop
(1994)

GASTRITIS NO ATROFICA

Factores etiológicos



Helicobacter pylori
Otros factores?
Sinónimos

Gastritis superficial.

Gastritis antral difusa.

Gastritis crónica antral.

Gastritis intersticial - folicular.

Gastritis hipersecretoria.

Gastritis tipo B.

15. Houston Gastritis Workshop
(1994)

GASTRITIS ATROFICA


Gastritis autoinmune
 Etiología autoinmune
 Sinónimos
 Gastritis tipo A
 Gastritis corporal difusa
 Gastritis asociada a la anemia perniciosa
Gastritis atrófica multifocal.
 Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta,
¿ambientales?
 Sinónimos
 Gastritis tipo B
 Gastritis tipo AB
 Gastritis ambiental
 Gastritis metaplásica

16. Houston Gastritis Workshop
(1994)

FORMAS ESPECIALES.

Química.

Radiación.

Linfocítica.

Granulomatosa, no infecciosa.

Eosinofílica.

Otras infecciosas.

17. Formas comunes (crónicas)
- Gastritis por Helicobacter pylori
- Gastritis quimica
Aspirina y otros AINEs
Reflujo biliar
Otros(?)
- Gastritis atrófica Metaplasica
Autoinmune
Medio ambiente
Gastritis Cronica Indeterminada

18. Formas no comunes
-Gastritis atrofica postantrectomia
-Eosinofilica
-Infecciosa
. Bacteriana (diferente
Hp)
Gastrospirillum hominis
Flemonosa
Mycobacteria
Sifilitica
. Viral
. Parasitaria
. Micotica
- Enf. de Crohn
- Sarcoidosis
- Gastritis granulomatosa
aisdlada
- Gastritis Linfocitica
- Enf de Ménétrier

20. Diagnóstico

Endocopía /Biopsia
Diagnóstico preciso de gastritis y gastropatía
 Uso de endoscopía de magnificación
 Biopsia de incisura (zona de transición entre antro y
cuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son más
frecuentes (gastritis atrófica metaplásica)
 Biopsia de duodeno


21. Diagnostico

Laboratorio
 Test para Helicobacter pylori
 Isoenzímas séricas del pepsinógeno
 Secreción por células principales de cuerpo y
fondo y células mucosas de todo el estómago
 Pepsinógeno I: células principales del fondo
 Pepsinógeno II: antro
 Anemia perniciosa: disminución de
pepsinógeno I
 Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2

22. Protocolo de biopsia gástrica

23. Magnificación

25. GASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIA
Congestión mucosa, edema, inflamación y
ulceración

26. Gastritis edematosa

27. Gastritis eritematosa

28. Gastritis hemorrágica

29. Gastritis erosiva

30. Gastritis erosiva crónica

31. Gastritis crónica antral

32. Gastritis crónica autoinmune

33. Gastritis antral difusa.








Topografía: Predominantemente antral
Característica histológica: infiltrado linfocitario
Herencia: predisposición genética heterogénea
Geografía: población urbana
Asociación: úlcera duodenal o pilórica,
Helicobacter pylori y exceso de ácido.
Secreción de pepsina y ácido: normal o
aumentada
Gastrinemia: normal o aumentada
Riesgo de cáncer: igual población general

34. Gastritis antral difusa

35. Gastritis atrófica

36. Gastritis química irritacional.









Topografía: difusa
Característica histológica: edema e hiperplasia
foveolar
Herencia: sin predisposición genética
Geografía: distribución geográfica universal
Asociación: sin asociación con úlcera péptica
Etiopatogenia: reflujo biliar / AINEs
Secreción de ácido y pepsina: no elevada
Gastrinemia: no elevada
Riesgo de cáncer: igual población general

37. Gastropatía por reflujo biliar

Resulta de la regurgitación de bilis al
estómago
 Gastro-entero
anastomosis (Billroth I)
 Incompetencia esfínter pilórico
 Motilidad duodenal anormal

Daño a la mucosa es comparable al
uso crónico de AINEs

38. Gastritis alcalina

39. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA
ÚLCERAS POR ESTRÉS




Característicamente son múltiples
Se localizan en el cuerpo y antro gástrico
En pacientes sometidos a estrés extremo o
padecimientos graves (< 72 hrs)
La corrección de la hipotensión, estado de
choque y/o acidosis, es de primordial
importancia

40. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA
GASTRICA



1772, Hunter sugirió la posible relación entre
traumatismos y lesiones agudas gástricas.
1842, Curling describió úlceras duodenales agudas
en pacientes con quemaduras extensas.
1932, Cushing relacionó traumatismos
cráneo-encefálicos, o intervenciones
neuroquirúrgicas con úlceras gástricas agudas

41. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA
GASTRICA
1936, Hans Selye demuestra en el síndrome general
de adaptación, úlceras gastrointestinales
hemorrágicas y las denomina úlceras por Stress.
 Son erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae
y cuando se producen verdaderas úlceras, no se observan
fenómenos inflamatorios periulcerosos.
 Una característica común a todas estas lesiones es
su restitución "ad integrum" al eliminar el agente
causal.


42. SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN
ULCERAS DE STRESS








Traumatismos complejos
Quemaduras extensas
Intervenciones quirúrgicas
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal
Insuficencia circulatoria
Sepsis
Ictericia

43. ÚLCERAS DE STRESS
Ruptura del equilibrio entre los
factores de agresión y la barrera de
defensa de la mucosa gástrica y
duodenal

44. ÚLCERAS DE STRESS

Hipersecreción demotrada sólo en la úlcera de Cushing.
Cushing

Cuadros por hipoperfusión : capacidad menor de la
mucosa para la síntesis de su capa protectora y aumento
permeabilidad para la retrodifusión de hidrogeniones.

Igual valor tiene el reflujo biliar sobre la alteración
de la permeabilidad de la mucosa, por la acción
detergente de las sales biliares.

45. RESUMEN:

Ulceras de stress:
Ulceraciones agudas que se presentan después de
intervenciones quirúrgicas, traumatismos y
quemaduras, insuficiencia renal o cardíaca avanzada.
Son ulceraciones únicas o múltiples, otras veces son de
gran tamaño, y se manifiestan por hemtemesis y melena
-pueden perforarse-

46. Metaplasia intestinal

Reemplazo del epitelio glandular
gástrico propio por células de fenotipo
intestinal (intestino grueso o delgado).

Probables mecanismos:

Defectos en la regeneración.

Mutación verdadera con alteraciones
estructurales en la molécula de ADN,
que afecta a las células primordiales
gástricas.

47. Metaplasia intestinal:
clasificación

De acuerdo a morfología:



Tipo intestino delgado
Tipo intestino grueso
De acuerdo a histoquímica de mucinas:



Metaplasia completa
Metaplasia incompleta
De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:

Tipo I (metaplasia completa)

Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas)

Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas)

48. Metaplasia intestinal

49. Ulcera Péptica GD


Definición: solución de continuidad de la
mucosa que alcanza hasta la submucosa
Problema médico importante:
Frecuencia, síntomas, complicaciones
 Aprox 10% población
 Alto impacto en costos de salud


50. DEFINICIÓN DE ÚLCERA

Defecto de la mucosa
gastrointestinal que se
extiende a través de la
muscular de la mucosa
y persisten en función
de la actividad ácidopéptica

51. ÚLCERA
H. pylori
HIPERSECRECIÓN ÁCIDO
AINES
estrés
pepsina
gastrina

53. Etiopatogenia

Etiología multifactorial
UD
H.
pylori
90-95%
70-80%
Otras
5%
AIN
E
25%
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison),
Tabaco
UG

54. ÚLCERA PÉPTICA:
Factores de riesgo




Tabaquismo
Alcohol
Dieta
Factores psicológicos
Secreción ácida
 Tipo de personalidad


55. ÚLCERA PÉPTICA:
Factores de riesgo




Tabaquismo
Alcohol
Dieta
Factores psicológicos


Secreción ácida
Tipo de personalidad

56. ÚLCERAS RELACIONADAS AL
TABAQUISMO

Es un factor de riesgo asociado con la presencia, perisistencia,
recurrencia y complicaciones de la UP

El riesgo puede ser proporcional con la cantidad (riesgo
moderado <10 cigarrillos)

La tasa de mortalidad por enfermedad ulcerosa está aumentada
en fumadores

Los efectos adversos son reversibles al suspender el cigarro

57. ÚLCERA PÉPTICA:
Posibles factores de riesgo




Tabaquismo
Alcohol
Dieta
Factores psicológicos


Secreción ácida
Tipo de personalidad

58. ÚLCERA PÉPTICA:
Factores de riesgo




Tabaquismo
Alcohol
Dieta
Factores psicológicos


Secreción ácida
Tipo de personalidad

59. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON
- GASTRINOMA 
Hipersecreción ácida secundario a un
tumor secretor de gastrina
(Gastrinoma)

Incidencia 0.1 – 1% en los pacientes
con UP

La mayoría de los casos se diagnostica
entre los 30-50 años

La relación hombre:mujer 2:1

Pueden ser esporádicos o relacionados
con neoplasia endócrina multiple
(MEN-I)

60. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON
- GASTRINOMA 
Más del 80% de los gastrinomas se
encuentran en una ubicación
específica

La gastrina tiene potentes efectos:



Sobre la secreción ácida gástrica
Efectos tróficos sobre las células
parietales
Aumenta la multiplicación celular y
liberación de histamina


De 3-6 v > que en los pacientes
sanos
De 2-3 v más grande que en los
pacientes con úlcera duodenal

61. OTRAS FORMAS DE ÚLCERAS

ETIOLOGÍA
Virales (VHS-I / CMV)
 Obstrucción duodenal
 Uso de drogas (cocaína / crack)
 Inducida por radiación
 Inducida por quimioterapia


62. Fisiopatología
Factores agresivos:
Factores defensivos:
•Actividad ácidopéptica
•AINEs
•H. pylori
•Mucus
•HCO3
•Flujo sanguíneo
•Prostaglandinas
•F. crecimiento
UD: F.
agresivos
UG: F.
defensivos
Ulcera Gastroduodenal

63. Gastritis/Ulcera/CA/Linfoma
por
Helicobacter pylori

66. Infección por H. pylori
Antritis
Difusa
Ulcera Duodenal
Gastritis
Superficial
Asintomáticos
Pangastritis
(G. atrófica
multifocal)
Ulcera Gástrica
Cáncer Gástrico

67. Consecuencias Infección H. pylori:
Determinantes
Factores Bacterianos
Cepas Hp
“agresivas”
Factores del
Huésped
Edad de infección
Det. Genéticos:
·Masa cel. parietales
·Antígenos Lewisx-y
·Sistema HLA?
¿Respuesta Inmune Mucosa?
Patología Asociada a H. pylori

68. • Helicobacter pylori
– Bacteria gram negativa
– Microaerofílica
– Forma de espiral
– 3.5 micrones de
longitud y 0.5 micrones
de ancho

69. • Ureasa forma amonio
y bicarbonato que
neutralizan la acidez
gástrica y forma un
zona protectora
alrededor del
organismo

70. • Su forma de
espiral, flagelado
facilita su pasaje
a través de la
capa mucosa

71. • H. pylori luego se
una a las células
epiteliales gástricas
por adhesión a
receptores
específicos

72. Helicobacter pylori
es la infección
bacteriana crónica
mas común, afecta
50% de la población
• Su adquisición es en
los años de la
infancia
•

73. Prevalencia de H. pylori
Diferencia entre países en desarrollo y desarrollados
Individuals infected
%
100
80
Developing
countries
60
'Carrier state' from
childhood infection
(before 1945)
40
Rapid acquisition
in childhood
20
0
Western
countries
0 10 20 30 40 50 60 70 80years
Age
Marshall 1994

74. INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL

75. • RUTA DE TRANSMISIÓN
– Persona a persona
• Fecal/oral
• Oral/oral
– Agua
– Alimentos

76. FACTORES DEL HOSPEDERO Y LA
BACTERIA EN LA PATOGENESIS
GASTRODUODENAL
H. pylori
Conservados
Ureasa
Flagelinas
Adhesinas
Variables
cagA
cagA PAI
vacA alelos
iceA variantes
babA
Antigeno de Lewis
Hospedero
Cytokinas
Fact. de crecimiento
Antigeno Lewis
MHC Clase II
Secrecion de acido
Produccion de moco
Barrera epithelial
PAI = pathogenicity island; MHC = major histocompatibility complex.

77. FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL
DAÑO EPITELIAL
FACTORES DE
PERSISTENCIA
FACTORES DE
COLONIZACIÓN
Inmuno evasión
Adhesinas Inmuno supresión
Motilidad
Formas cocoides
Microaerofilismo
Ureasa
LPS
Reducion de secrecion de moco
Estimulacion del pepsinogeno
Fosfolipasa
Citotoxinas vacuolizantes
Proteina CagA
Disminucin de hidrofobicidad mucosa
FACTORES QUE
INDUCEN LA
ENFERMEDAD
AP Moran 1996

78. Vac A & Cag A
• Citotoxina vacuolizante (VacA)
– Daño tisular
– Presente en todas las cepas
• Citotoxina asociado al gen A (cagA)
– Solo presente en algunas cepas
• Colonias VacA y CagA causan mayor
inflamación tisular e induce
citoquinas

79. PATOGENESIS

80. Estado secretorio ácido como resultado de la
infección por H. pylori
Elevada secreción ácida
Disminuida secreción ácida
Infección crónica por H. pylori
Gastritis predominante Antral
Pangastritis
Cuerpo gástrico sano
Alterada función del cuerpo
Gastrina antral
Acido
Acido.
Gastrina antral
UG
Riesgo U D
Riesgo Ca Gástrico
Adaptado de Mc Coll y Col. 1996

81. H. Pylori y Ulcera duodenal
H. pylori
Gastritis
crónica
Incrementa factores agresivos:
(Acido/pepsina)
Activa monocitos y macrófagos
(TNF, IL-1…)
Induce formación de AutoAC
Coloniza las áreas de metaplasia
Células D
somatostatina
Hipergastrinemia
Secreción ácida
Metaplasia gástrica
en duodeno
Úlcera duodenal

82. H. pylori
Dieta deficiente
Proteína- Vit C
Irritantes gástricos
ClNa - Aspirina
Mucosa gástrica normal
Gastritis superficial
Progresión
Dieta pobre
Tabaco
Alcohol
Factores ocupacionales
Colonización bacteriana
NO2 – NO3
Daño Genotóxico
Déficit de carotenoides
Reparación aberrante
Gastritis crónica
Autoanticuerpos
Cirugía Gástrica
Inhibición ácida profunda
Hipoclorhidria
pH > 5
Gastritis Crónica Atrófica
GCA + MI completa
Promoción de mutágenos
y N-nitrosos por alimentos
y drogas
Displasia gástrica
GCA + MI incompleta
HP98 /NK/82 04/11/13
Deficiencia Vit C
Reflujo biliar
Compuestos N-nitrosos
Factores de Progresión
desconocidos
CANCER

83. Otros desordenes asociados a H. pylori
• Digestivo
– Dispepsia no ulcerosa
• Vascular
Otros
Rosacea y urticaria
Anemia Sideropenica
– Isquemia cardiaca
Retardo del crecimiento
– Fenómeno de Raynaud
Amenorrea
– Cefalea y migraña
Halitosis
• Autoinmune
– Púrpura de Henoch-Schönlein
– Síndrome de Sjögren
Linfoma MALT
extragastrico

84. Diagnóstico de H. pylori
Test invasivos basado en
Endoscopia
Test rápido de la ureasa
Microscopia directa
Histologia
Cultivo
Pruebas DNA /PCR
HP98 /NK/84 04/11/13

85. TEST DE LA UREASA
HP98 /NK/85 04/11/13

86. • CLOtest – de la ureasa, en una hora
HP98 /NK/86 04/11/13

87. Test No-invasivos
C-urea breath test (UBT)
Serologia (lgG, lgA)
PCR en saliva y heces
13/14
HP98 /NK/87 04/11/13

88. HP98 /NK/88 04/11/13

89. TRATAMIENTO
HP98 /NK/89 04/11/13

90. TRATAMIENTO Hp
• INDICACIONES
– Ulcera Duodenal, activa o cicatrizal
– MALT de bajo grado
– Post-cirugía de Ca. Gástrico avanzado
– Post-resección de Ca gástrico precoz
– Gastritis histológica intensa

91. • Otras situaciones
– Riesgo de ulcera/complicaciones por
uso de AINEs
– Historia previa de ulcera o HDA que
debe usar AINEs o COX-2 selectivos
– Individuos riesgo de Cáncer gástrico
– Individuos con riesgo de ulcera que
deben tomar crónicamente AAS

92. • Esquemas de tratamiento
– 1) IBP + amoxicilina 1 g bid+
claritromicina 500 mg, bid.
– 2) IBP + claritromicina 500mg
bid + levofloxacino 750/1
3) IBP + tetraciclina 500 1x4 +
Metronidazol 500 1x2-3 +
Bismuto.

93. • Control de erradicación deberá ser verificado
– Úlcera duodenal.
– Úlcera gástrica.
– Linfoma MALT de bajo grado.
• Control de erradicación
– Ocho semanas, como mínimo después de
tratamiento de erradicación.
– Test respiratorio con urea marcada, cuando no
esta indicado endoscopia.
– Ureasa e histología por endoscopia.
– IBP deben suspenderse 2 semanas antes de
examen de control.

94. • RETRATAMIENTO DE Hp
– Depende del tratamiento inicial

95. • Se utilizo IBP + amoxicilina + claritromicina o IBP +
furazolidona + claritromicina:
• Primera opción
– IBP dosis plena
– Bismuto 240 mg qid
– Furazolidona 200 mg bid
– Amoxicilina 1,0 g bid
• (puede ser sustituido por doxiciclina 100 mg bid
– Durante 10 a 14 días.
• Segunda opción
– IBP (dosis plena) bid
– Levofloxacina 500 mg uid
– Amoxicilina 1,0 g bid
– Por 10 días
–
–
–
–
IBP dosis plena
Levofloxacina 500mg
furazolidona 400 mg
Dosis única diaria por 10 días

96. • Si esquema inicial fue IBP + furazolidona +
tetraciclina:
• Primera opción
– IBP dosis plena
– Amoxicilina 1,0 g bid
– Claritromicina 500 mg bid
– durante 7 días.
• Segunda opción
– IBP dosis plena
– bismuto 240 mg
– Furazolidona 200 mg bid
– amoxicilina 1,0 g bid
• (puede ser sustituida por doxiciclina 100
mg)
– Durante 10 a 14 días.

97. Complicaciones Ulcera Peptica
•
•
•
Hemorragia digestiva alta.
Obstruccion Pilorica
Perforacion
H. pylori resistente (?)
Ulcera refractaria (gástrica) (?)

98. FORREST Ia

99. FORREST Ib

100. IBP:
• Mantener ph > 6 de manera rápida y contínua.
• Igual eficacia: omeprazol, pantoprazol…(iv)
• Úlceras alto riesgo: bolo de 80 mg iv
Perfusión omeprazol o pantoprazol 8 mg/h iv
Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/12 h iv
• Úlceras bajo riesgo:
• Omeprazol 20 mg, pantoprazol 30 mg, lansoprazol 30
mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 40 mg / 24 h vo.