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Lesiones
gastrointestinales
por AINES
Dra. Carmen Lelis Céspedes
v.
Prof. Depto. MED. PUCMM
Autorizado Por:
Gloria Sahad
Anamarys Blanco
AINES: antiflamatorios no
esteroideos
Los AINES constituyen uno de los grupos
farmacológicos de uso más frecuente en la medicina
actual.
Efectos analgésicos, antinflamatorios y antitérmicos.
Principales indicaciones:
 Enfermedades de carácter inflamatorio
 Enfermedades reumatoides
 Enfermedades cardiovasculares
Mecanismo de acción
Efectos adversos
• 25% de los casos se asocian a efectos adversos
de diversa consideración.
• Alrededor de un 50-60% de los pacientes
tratados con AINES pueden desarrollar algún
tipo de efecto secundario gastrointestinal.
• 10% de los pacientes interrumpan el
tratamiento.
Mecanismo gastrolesivo
PATOGÉNESIS DE LA
GASTROPATÍA POR AINES
EFECTO TÓPICO
• Daño directo a la célula epitelial (inhibición de
la glicosis y el ciclo del ácido tricarboxílico, por
consiguiente una alteración de la fosforilación
oxidativa)
EFECTO SISTÉMICO
• Inhibición de la síntesis de la cicloxigenasa 2
• Inhibición de la síntesis de las prostaglandinas
• Disminución del mecanismo de citoprotección
• Activación de neutrófilos
• Mayor producción de la citoquina : TNF-alfa
• Liberación de endotelina
Inhibición de la síntesis de
prostaglandinas
 Adelgazamiento de la capa protectora.
 Alteración de la microcirculación submucosa: Aumenta
la retroalimentación transcelular de hidrogeniones y se
liberan radicales libres de oxígeno.
 Al reducirse la barrera defensiva, la secreción ácido
péptica potencia el daño producido por los AINES.
Importancia de las prostaglandinas
 Incrementa secreción de moco y bicarbonato.
 Incrementa flujo sanguíneo.
 Incrementa hidrofobicidad de membrana celular y la
velocidad de recambio celular.
Factores de
riesgo
Lesiones
gastrointestinales
Lesiones de la mucosa
diagnosticadas
mediante endoscopia,
aún siendo
asintomáticas
Síntomas como
dispepsia, pirosis,
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vómitos, diarrea y
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Complicaciones
serias que precisan
hospitalización,
tales como:
hemorragia,
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• 50% tiene lesiones
• 75-80% son asintomáticos:
• 50% no presenta lesiones
• 45% lesiones superficiales
• 5% lesiones potencialmente
peligrosas
• 15 a un 40% de los
pacientes que toman
AINE experimentan
dispepsia
• 1,5% de desarrollarán una
complicación grave en un
plazo de 6-12 meses
• 50-60% desarrollan
una úlcera o una
complicación grave
no presentan
ningún síntoma ni
signo previo.
• 5% fallecerán por
esta causa
Lesiones del tracto
superior
• Esofagitis
• Hemorragia digestiva superior
• Gastritis aguda
• Perforación
• Estenosis pilórica
• Úlceras sintomáticas
• Los coxib tienen menor riesgo de provocar dispepsia, daños mucosos o
complicaciones GI al ser comparados con los AINES tradicionales.
• La asociación de ASA al tratamiento con AINES tradicionales o coxib
incrementa claramente los efectos deletéreos asociados a ellos.
El uso de ASA está asociado
tanto a úlcera gástrica
como a úlcera duodenal y a
sus complicaciones, incluso
con dosis tan pequeñas de
ASA como 75 mg/día.
Esofagitis – Gastro Gallery
*
Lesiones del tracto
inferior
• Hemorragia digestiva
• Perforación colónica espontánea
• Estenosis anulares múltiples
• Enteropatía con pérdida de proteínas
• Inflamación difusa
• Ulceración múltiple
• Diverticulitis
• Colitis ulcerativas
La enteropatía-AINES se parece a la enfermedad
de Crohn, debido a que ambas enfermedades
pueden producir injuria transmural y estenosis.
Anemia
ferropénica
Edema,
malnutrición
Tomadas de: Gastro Gallery PUCMM y otras fuentes
Diverticulosis
Úlcera bulbar
Colitis
Perforación colónica
Helicobacter Pylori y AINES
El 85% de las úlceras por H. Pylori se localizan en
la curvatura menor, a diferencia de las úlceras
por AINES sin y con infección por H. Pylori que se
localizan en la curvatura mayor en el 45 y 23%
respectivamente.
Diagnóstico de las
lesiones
Para evaluar el daño de la función intestinal como
es la determinación de permeabilidad intestinal
mediante la medición de la excreción urinaria de
ácido etilendiaminotetracético (EDTA) marcado tras
su administración oral.
TDS
Hemorragia
Perforación Exploraciones radiológicas
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siguiendo estándares de
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Endoscopía
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Colonoscopía
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endoscópica
Profilaxis
 Uso simultáneo de un medicamento gastroprotector, como un inhibidor de la
bomba de protones (IBP):
 Misoprostol, omeprazol, Iansoprazol, pantoprazol y esomeprazol  son
efectivos en la prevención de ulceras gástricas y duodenales por AINES.
 Omeprazol, lansoprazol y esomeprazol  son efectivos para la prevención de
complicaciones por AAS a dosis bajas y/u otros AINES en pacientes de riesgo.
 Otros agentes gastroprotectores como antagonistas H2: ranitidina, famotidina
 Tratamiento de erradicación de H. Pylori con historia de úlcera (con o sin
complicaciones)
 Uso simultáneo de un coxib y un agente gastroprotector en
pacientes de alto riesgo a desarrollar lesión gastrointestinal (GI)
Terapia individualizada
 En caso de requerir tratamiento con AINES para
enfermedades reumatológicas  COXIB o AINE+IBP
 En pacientes con riesgo cardiovascular se evitará el uso
de coxib y los AINES tradicionales con mayor riesgo
gastrointestinal como el diclofenaco.
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Lesiones gastrointestinales por aines

  • 1. Lesiones gastrointestinales por AINES Dra. Carmen Lelis Céspedes v. Prof. Depto. MED. PUCMM Autorizado Por: Gloria Sahad Anamarys Blanco
  • 2. AINES: antiflamatorios no esteroideos Los AINES constituyen uno de los grupos farmacológicos de uso más frecuente en la medicina actual. Efectos analgésicos, antinflamatorios y antitérmicos. Principales indicaciones:  Enfermedades de carácter inflamatorio  Enfermedades reumatoides  Enfermedades cardiovasculares
  • 4.
  • 5. Efectos adversos • 25% de los casos se asocian a efectos adversos de diversa consideración. • Alrededor de un 50-60% de los pacientes tratados con AINES pueden desarrollar algún tipo de efecto secundario gastrointestinal. • 10% de los pacientes interrumpan el tratamiento.
  • 6. Mecanismo gastrolesivo PATOGÉNESIS DE LA GASTROPATÍA POR AINES EFECTO TÓPICO • Daño directo a la célula epitelial (inhibición de la glicosis y el ciclo del ácido tricarboxílico, por consiguiente una alteración de la fosforilación oxidativa) EFECTO SISTÉMICO • Inhibición de la síntesis de la cicloxigenasa 2 • Inhibición de la síntesis de las prostaglandinas • Disminución del mecanismo de citoprotección • Activación de neutrófilos • Mayor producción de la citoquina : TNF-alfa • Liberación de endotelina
  • 7. Inhibición de la síntesis de prostaglandinas  Adelgazamiento de la capa protectora.  Alteración de la microcirculación submucosa: Aumenta la retroalimentación transcelular de hidrogeniones y se liberan radicales libres de oxígeno.  Al reducirse la barrera defensiva, la secreción ácido péptica potencia el daño producido por los AINES. Importancia de las prostaglandinas  Incrementa secreción de moco y bicarbonato.  Incrementa flujo sanguíneo.  Incrementa hidrofobicidad de membrana celular y la velocidad de recambio celular.
  • 9. Lesiones gastrointestinales Lesiones de la mucosa diagnosticadas mediante endoscopia, aún siendo asintomáticas Síntomas como dispepsia, pirosis, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal Complicaciones serias que precisan hospitalización, tales como: hemorragia, perforación, obstrucción o sangrado. • 50% tiene lesiones • 75-80% son asintomáticos: • 50% no presenta lesiones • 45% lesiones superficiales • 5% lesiones potencialmente peligrosas • 15 a un 40% de los pacientes que toman AINE experimentan dispepsia • 1,5% de desarrollarán una complicación grave en un plazo de 6-12 meses • 50-60% desarrollan una úlcera o una complicación grave no presentan ningún síntoma ni signo previo. • 5% fallecerán por esta causa
  • 10.
  • 11. Lesiones del tracto superior • Esofagitis • Hemorragia digestiva superior • Gastritis aguda • Perforación • Estenosis pilórica • Úlceras sintomáticas • Los coxib tienen menor riesgo de provocar dispepsia, daños mucosos o complicaciones GI al ser comparados con los AINES tradicionales. • La asociación de ASA al tratamiento con AINES tradicionales o coxib incrementa claramente los efectos deletéreos asociados a ellos. El uso de ASA está asociado tanto a úlcera gástrica como a úlcera duodenal y a sus complicaciones, incluso con dosis tan pequeñas de ASA como 75 mg/día.
  • 13. Lesiones del tracto inferior • Hemorragia digestiva • Perforación colónica espontánea • Estenosis anulares múltiples • Enteropatía con pérdida de proteínas • Inflamación difusa • Ulceración múltiple • Diverticulitis • Colitis ulcerativas La enteropatía-AINES se parece a la enfermedad de Crohn, debido a que ambas enfermedades pueden producir injuria transmural y estenosis. Anemia ferropénica Edema, malnutrición
  • 14. Tomadas de: Gastro Gallery PUCMM y otras fuentes Diverticulosis Úlcera bulbar Colitis Perforación colónica
  • 15. Helicobacter Pylori y AINES El 85% de las úlceras por H. Pylori se localizan en la curvatura menor, a diferencia de las úlceras por AINES sin y con infección por H. Pylori que se localizan en la curvatura mayor en el 45 y 23% respectivamente.
  • 16. Diagnóstico de las lesiones Para evaluar el daño de la función intestinal como es la determinación de permeabilidad intestinal mediante la medición de la excreción urinaria de ácido etilendiaminotetracético (EDTA) marcado tras su administración oral. TDS Hemorragia Perforación Exploraciones radiológicas sin contraste Practicar endoscopía siguiendo estándares de control de la HD Endoscopía no no sí sí TDI Colonoscopía Cápsula endoscópica
  • 17. Profilaxis  Uso simultáneo de un medicamento gastroprotector, como un inhibidor de la bomba de protones (IBP):  Misoprostol, omeprazol, Iansoprazol, pantoprazol y esomeprazol  son efectivos en la prevención de ulceras gástricas y duodenales por AINES.  Omeprazol, lansoprazol y esomeprazol  son efectivos para la prevención de complicaciones por AAS a dosis bajas y/u otros AINES en pacientes de riesgo.  Otros agentes gastroprotectores como antagonistas H2: ranitidina, famotidina  Tratamiento de erradicación de H. Pylori con historia de úlcera (con o sin complicaciones)  Uso simultáneo de un coxib y un agente gastroprotector en pacientes de alto riesgo a desarrollar lesión gastrointestinal (GI)
  • 18.
  • 19.
  • 20. Terapia individualizada  En caso de requerir tratamiento con AINES para enfermedades reumatológicas  COXIB o AINE+IBP  En pacientes con riesgo cardiovascular se evitará el uso de coxib y los AINES tradicionales con mayor riesgo gastrointestinal como el diclofenaco.