Asfixia Perinatal
Dra. María J. Castro
Servicio de Neonatología
Hospital Miguel Pérez Carreño. Caracas

Asfixia Perinatal
Dra. María J. Castro. Servicio de Neonatología. Hospital Miguel Pérez Carreño. Caracas
• Interrupción de la oxigenación tisular en el
proceso de nacimiento
• Incidencia: 2-6/1000 nacimientos en países
desarrollados
• Mayor incidencia en regiones de bajos
recursos asistenciales

Mortalidad Neonatal y Asfixia Perinatal en Venezuela
ESTUDIO DE LÍNEA DE BASE, CON BASE EN LA METODOLOGÍA DE ANÁLISIS DE DETERMINANTES DE UNICEF Y LOS PROTOCOLOS DE ATENCIÓN INTEGRAL EN SALUD A NIÑAS Y NIÑOS EN EL PERÍODO NEONATAL
APROBADOS POR EL MPPS (2014)

Asfixia Perinatal
Dra. María J. Castro. Servicio de Neonatología. Hospital Miguel Pérez Carreño. Caracas

Criterios que definen Asfixia Perinatal
• Acidemia metabólica o mixta profunda (pH< 7,0) en
muestra de sangre arterial de cordón umbilical
• Puntuación de Apgar ≤ 3 a los 5 minutos de vida
• Secuelas neurológicas neontales (convulsiones,
coma, hipotonía)
• Disfunción multiorgánica (cardiovascular,
gastrointestinal, hematológica, pulmonar y sistema
renal)
American Academy of Pediatrics/American College of Obstetricians and
Gynecologists. Guidelines for Perinatal Care, 3rd edition. AAP/ACOG, 1992 y
1996

Congreso Colegio Americano de Obstetricia y
Ginecología 2002
Criterios Esenciales
•Acidosis Metabólica (pH < 7.0 y déficit de Base ≥ 12 mmol/L en
muestra de sangre umbilical
•Encefalopatía Moderada o severa
•Parálisis cerebral con cuadriplejia espástica o discinética
•Exclusión de otras etiologías
Criterios Adicionales
•Evento centinela
•Cambios abruptos en la FCF
•Puntuación Apgar ≤ 3 a los 5 minutos de vida
•Falla multisitémica en las primeras 72 horas de vida
•Evidencia imagenológica temprana
Task Force American College of Obstetricians and Gynecologists and The American Academy of Pediatrics. Washington
DC: ACOG, 2003.
MacLennan A. BMJ. 1999;319(7216):1054-9. 9

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Diagnóstico de Asfixia Perinatal
APGAR
Necesdiad de RCP
Perinatal
Líquido meconial,
parto de evolución
anormal, prolapso de
cordón, sangrado
vaginal
Intraparto
Complicaciones del
embarazo: sangrado,
amenaza de parto
prematuro
Prenatal
(20%)
Pruebas No estresante
Pruebas de contracción
Perfil biofísico fetal
Patrón de FCF
pH cuero cabelludo
Monitoreo de SatO2 cuero cabelludo
Eco tiempo real. Doppler
EAB cordón (pH, EB)
Química sangre de cordón (CPK, troponina)
Periodo Manifestaciones Diagnóstico
70%

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Diagnóstico de Asfixia Perinatal
Encefalopatía
Morbilidad
multiorgánica
Postnatal
(10%)
• Perfil metabólico: Glucosa, Ca+2, lactato)
• Marcadores hepáticos y cardiacas (CPK,
Troponina, ALT, GPT)
• Marcadores renales (Creatinina, FeNa, FeK,
β2 microglobulina, Cistatin C )
• Marcadores SNC: GFAP , UCH-L1, proteina
S-100β, enolasa neuroespecifica
• EEG
• USG, USG-Doppler, TAC, RMN. PIC,
Espectroscopía semiinfraroja
Periodo Manifestaciones Diagnóstico

Asfixia Perinatal
Encefalopatía Hipóxico-Isquémica
Encefalopatía aguda no estática causada
por hipoxia e isquemia intraparto o
posterior al parto
La severidad de los síntomas refleja la duración y
momento de aparición de la injuria
4Robertson CMT, Perlman M. Paediatr Child Health. 2006;11:278-82
Antonucci R et al. J Pediatr Neonatal Individualized Med. 2014;3(2):e030269

Encefalopatía Hipóxico isquemica
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Lesión Cerebral Neonatal
Puede lucir normal en las primeras 12 horas
• 12 horas: Edema cerebral, congestión capilar, “neuronas rojas”
(daño neuronal irreversible)
• 24-48 horas: Edema cerebral máximo
• 36-48 horas: Infiltración de astrocitos hipertróficos y macrófagos,
desintegración de la mielina
• 4-7 días: Fibrillas gliales entre los astrocitos
• >7 dias: Resolución del edema cerebral, remoción del tejido
necrótico
• 2-4 semanas: Mineralización de las neuronas y calcificación
Volpe JJ. MRDD Research Reviews 2001;7:56–64

Encefalopatía Hipóxico-Isquémica
Patrones de Daño Cerebral:
• Isquemia moderada:
Lesión en los límites de la corteza en territorios de las
arterias mayores
• Isquemia severa:
Lesión de los núcleos profundos y tallo cerebral
En el RNAT la lesión tiende a ser neuronal mientras que
en el RNPT tiende a ser oligodendroglial
Volpe JJ. MRDD Research Reviews 2001;7:56–64

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Atrofia cerebral severa
Encefalopatía multiquísitca

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Ulegiria

Asfixia Perinatal
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Status
Marmoratus

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Manifestaciones clínicas
• Leve (24 horas): Irritabilidad, alerta aumentada,
reflejos exaltados, taquicardia, temblores
• Moderada: Letargia, estupor, hipotonía, reflejos
primitivos suprimidos, convulsiones
• Severa: Coma, flacidez, función de tallo suprimida,
convulsiones, HTEC
Encefalopatía Hipóxico isquemica
Sarnat UN, Sarnat MS. Arc Neurol. 1976; 33: 696-705

Mal pronóstico:
• Hipotonía persistente
• Falla de múltiples órganos
• Convulsiones de aparición precoz, difíciles de
controlar y de duración mayor a 1 semana
• Aumento de la PIC
• Lesión de tallo cerebral
• Microcefalia a los 3 meses de edad
Encefalopatía Hipóxico isquemica
Antonucci R et al. J Pediatr Neonatal Individualized Med. 2014;3(2):e030269

Asfixia Perinatal
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Otros sistemas afectados:
• Corazón
• Disfunción miocárdica
• Arritmias (bradicardia,
bloqueo AV)
• Disfunción de válvulas AV
• Adrenales: Insuficiencia adrenal,
hemorragia
En ambos casos se presenta con
hipotensión arterial severa

Asfixia Perinatal
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Otros sistemas afectados:
Pulmón (Periodo de transición interrumpido):
• Pulmón húmedo (edema pulmonar)
• Déficit de surfactante pulmonar
• Hipertensión pulmonar (Persistencia de
patrón de circulación fetal)

Asfixia Perinatal
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Otros sistemas afectados:
• Riñón:
• IRA prerenal
• Necrosis tubular aguda  IRA orgánica
• Hematuria micro y macroscópica
• Dificultad para concentración urinaria
• Hiponatremia, hiperkalemia
• FeNa elevado, FeK disminuido
• SIADH (central o renal)

Asfixia Perinatal
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Otros sistemas afectados:
• Hígado: Disfunción por necrosis (Elevación de ALT y
GPT, alteración de PT y PTT)
• Intestino: Isquemia transitoria. Riesgo de ECN???
• Médula ósea: Trombocitopenia, leucopenia, anemia

Asfixia Perinatal
MANEJO
Dos momentos claves
•Resucitación
•Post Resucitación

Asfixia Perinatal
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MANEJO EN LA RESUCITACIÓN
Objetivo: Iniciar la respiración espontánea y oxigenar
• Monitoreo Fetal
• Resucitación Óptima
• Evitar hiperoxemia
• Evitar hipotermia

Asfixia Perinatal
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MANEJO POST RESUCITACIÓN
Objetivo: Mantener buena presión de perfusión tisular:
• Mantener Normovolemia
• Mantener adecuada oxigenación y ventilación
• Tratamiento de la hipotensión (inotrópicos)
• Control de glicemia y calcemia
• Reconocimiento y tratamiento de las convulsiones
• No hiperventilar ni alcalinizar
• Xantinas (Aminofilina) en las primeras horas de vida?

Asfixia Perinatal
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MANEJO
Aporte hídrico: Mantener Normovolemia
• RN a término: 40-60 mL/Kg/día
• RNPT: 50-90 mL/Kg/día
•Titular aporte hídrico según necesidad
• Peso
• Diuresis
• PVC
• Osmolaridad (Osm sérica, Sodio sérico)

Asfixia Perinatal
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MANEJO
• Mantener Oximetría 90-94%
• Mantener hematocrito > 40 %
• Mantener normoglicemia (60-120 mg%)
Mantener bajos niveles de stress
neonatal

Convulsiones y Asfixia Perinatal

Asfixia Perinatal
Estrategias de protección Cerebral
• Meta: Interrumpir cualquier paso de la cascada
posteriores a la injuria
• Pareciera que el periodo crítico para lograr
neuroprotección son las primeras 6 horas post injuria
• La combinación de intervenciones podría ser mejor
que agentes terapéuticos aislados
Ramji S et al. Pediatr Res 1993;34:809– 12
Saugstad OD et al. Pediatrics 1998;102:e1
Vento M et al. Pediatrics 2001;107:642– 7
Vento M, et al. Biol Neonate 2001;79:261–7
Gunn AJ et al. Pediatrics 1998;102:1098 –106
Shankaran S. Clin Perinatol 29 (2002) 675– 692

Asfixia Perinatal
Barbitúricos
• Deben ser empleados en pacientes con
convulsiones incluso a altas dosis (40 mg/Kg/dosis
de Fenobarbital) si son necesarias
• Han demostrado mejoría en neurodesarrollo a los 3
años
• No se recomienda su uso profiláctico
Shankaran S. Clin Perinatol. 2002; 29:675–692
Evans DJ et al. Cochrane Library 2001

Asfixia Perinatal
Bloqueantes de los canales de calcio
• Asociados con Inhibición de la liberación de glutamato
• El uso de Flunarazine profiláctica ha demostrado ser
parcialmente neuroprotector pero poco útil en forma
terapéutica
•Nicardipina en infusión continua por 12 horas ha
mostrado hipotensión sistémica y siminución del flujo
cerebral
Boylan GB et al. Pediatr Res 2000;48:12–7
Shankaran S. Clin Perinatol. 2002; 29:675–692

Hipotermia inducida en Asfixia Perinatal
Laptook AR et al. Pediatr Res 1995;38:919–25;
Mecanismo de Acción de la Hipotermia
• Reducción del metabolismo cerebral
• Disminución de la despolarización celular
• Disminución de los neurotransmisores excitatorios
• Supresión de la producción de ROS y peroxidación de
lípidos de membranas

Hipotermia Inducidad en Asfixia Perinatal
Metodo
• Manta Térmica neonatal a 5ºC
• Manta térmica adulto
• Dispositivo temperatura esofágica (servocontrol 33.5°C )
• Sensor Temperatura de piel abdominal (conectada a mesa de calor
radiante servocontrol apagado)
Monitoreo de Temperatura
C/15 min por 4 horas → C/h por 8 horas → C/4 h por 60 horas
72 horas de hipotermia → aumento de temperatura 0,5 ºC/hora
78 horas → Temperatura controlada por la mesa 0,5ªC más alta que la
temperatura de la piel y aumenta 0.5ºC cada hora hasta llegar a 36,5ºC
S
Shankaran S et al. N Engl J Med 2005;353:1574-84

Hipotermia Inducidad en Asfixia Perinatal

Hipotermia Inducidad en Asfixia Perinatal

Hipotermia inducida en Asfixia Perinatal
Shankaran S et al. N Engl J Med 2005;353:1574-84

Hipotermia inducida en Asfixia Perinatal
Shankaran S et al. N Engl J Med 2005;353:1574-84

Hipotermia inducida en Asfixia Perinatal
Edwards AD , Azzopardi DV. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2006;91;127-131

Hipotermia inducida en Asfixia Perinatal
Gunn AJ..Current Opinion in Pediatrics 2000; 12: 111– 5

Asfixia Perinatal
Antagonistas del Glutamato (NBQX): Inmediato post
injuria → Produce hipotermia
Antagonistas de los receptores NMDA: Pocos efectos
terapéuticos. Asociación con efectos adversos
cardiovasculares y en neurodesarrollo
Sulfato de Magnesio: Efectos positivos sólo en forma
profiláctica. Depresión respiratoria e Hipotensión y
bradicardia
Bloqueantes de la XO (Alopurinol): No ha demostrado
efectos terapéuticos beneficiosos
Shankaran S. Clin Perinatol. 2002; 29:675–692

Asfixia Perinatal
Proteínas centinelas que protegen la integridad del
genoma
PARP-1; XRCC1; DNA ligase IIIa; DNA polymerase b, ERCC2,
DNA-dependent protein kinases
• Participan en las cascadas metabólicas llevando a:
• Activación de la supervivencia celular y vías neurotróficas
• Inhibiendo la apoptosis temprana y tardía
• Promoción de la proliferación y diferenciación celular y
neurogénesis-sinaptogénesis
• Pueden ser usadas como marcadores para caracterizar efectos
a largo plazo y destino de nuevas terapéuticas
Herrera-Marschitz M et al. Neurotox Res (2011) 19:603–627

Asfixia Perinatal
Dra. María J. Castro. Servicio de Neonatología. Hospital Miguel Pérez Carreño. Caracas
En conclusión:
• La Asfixia perinatal y sus consecuencias resulta en un
serio problema para el recién nacido que puede dejar
secuelas graves, irreversibles y a largo plazo
• La prevención es prioridad
• El tiempo es oro
• El monitoreo es vital en las primeras horas de vida
• El seguimiento continuo y cercano permite realizar
diagnóstico precoz e intervención oportuna

Epale!
Gracias