1.
OSTEOPOROSIS

2.
OSTEOPOROSIS.
DEFINICIÓN.
Enfermedad esquelética sistémica caracterizada por disminución de la masa
ósea y desorganización de la microarquitectura del tejido óseo, teniendo
como consecuencia el aumento de la fragilidad ósea.
Trastorno caracterizado por resistencia ósea disminuida .
Harrison 17 edición, capitulo 348

3.
EPIDEMIOLOGIA
Estados Unidos 8 millones de
mujeres
2 millones de
hombres
18 millones, presentan niveles de masa ósea que pueden suponerles un
mayor riesgo de padecer osteoporosis.
Harrison 17 edición, capitulo 348

4.
Harrison 17 edición, capitulo 348

5.
EPIDEMIOLOGIA.
Raza blanca > raza negra.
Genero femenino > genero masculino.
Las fracturas de cadera se asocian con una elevada incidencia
de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar (20 a 50%),
y una tasa de mortalidad entre 5 y 20% durante los
primeros meses tras la cirugía.
Harrison 17 edición, capitulo 348

6.
Harrison 17 edición, capitulo 348

7.
FISIOPATOLOGÍA
Harrison 17 edición, capitulo 348

8.
METABOLISMO ÓSEO Y
MINERAL
• El hueso es un tejido dinámico
que se remodela
constantemente durante toda
la vida.
• El hueso constituye un
depósito de calcio, magnesio,
fósforo, sodio y otros
iones necesarios para las
funciones homeostáticas.
Harrison 17 edición, capitulo 348

9.
Harrison 17 edición, capitulo 348

10.
• La remodelación del hueso se
logra gracias a dos tipos de
células :
Osteoblastos, que producen la
matriz ósea
Osteoclastos, que la resorben.
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11.
REMODELACION OSEA.
• a)Las cel tapizadoras se contraen para
exponer el colágeno y atraer los
preosteoclastos.
• B) los osteoclastos se funden en cel
multinucleadas q reabsorben una
cavidad. Las cel, mononucleares
continúan la resorción y los
preosteoblastos son estimulados para
proliferar.
• C) los osteoblastos se alinean al final de
la cavidad y comienzan a formar
osteoide.
• D) Los osteoblastos continúan la
formación y mineralización.. El osteoide
previo empieza a mineralizarse.
• E) Los osteoblastos se aplanan.
• F) los osteoblastos se convierten en cel
tapizadoras, el hueso remodelado en la
superficie inicial es completado.
Harrison 17 edición, capitulo 348
.

12.
LA REMODELACIÓN ÓSEA TIENE
DOS FUNCIONES PRIMARIAS:
1) reparar las microlesiones óseas para conservar la resistencia
del esqueleto.
2) obtener calcio del esqueleto para conservar la concentración
sérica de este ion. La remodelación puede ser activada por
lesiones óseas microscópicas resultantes de cargas excesivas o
acumuladas
Harrison 17 edición, capitulo 348

13.
CONTROL HORMONAL DE LA RESORCION OSEA
Harrison 17 edición, capitulo 348

14.
FISIOPATOLOGÍA
Masa ósea inadecuada
Incremento de la resorción ósea
Decremento de la formación ósea
Harrison 17 edición, capitulo 348

15.
CLASIFICACION
Existen dos tipos:
Tipo 1: hay aumento de la reabsorción ósea, por los
osteoclastos, y los osteoblastos no cubren la resorción ósea
aumentada.
Tipo 2: los osteoclastos realizan la resorción de forma normal,
pero los osteoblastos no cubren la perdida ósea. Tienen
función disminuida.
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16.
FACTORES PATOGÉNICOS
HORMONAS SISTÉMICAS
Esteroides sexuales
1,25(OH)2D
Calcitonina
Glucocorticoides
• Nutrición
• Estilo de vida
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17.
FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES
Sexo femenino
Edad avanzada
Raza blanca
Historia familiar de osteoporosis
Historia previa de fracturas
Menarca tardía y menopausia
precoz
MODIFICABLES
Densidad mineral ósea
disminuida
Déficit de estrógenos
Tabaquismo
Alcohol y cafeína
Sedentarismo
Bajo IMC
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18.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Descenso gradual de la estatura.
Desarrollo de joroba.
Fractura de hueso a la mínima
presión.
Dolor en la parte superior de la
espalda.
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19.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Fracturas vertebrales
Fracturas de cadera
Fracturas de Colles
Otras fracturas
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20.
ETIOLOGÍA
OSTEOPOROSIS PRIMARIA
Post-menopáusica
Degenerativa
Idiopática
Embarazo
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Tx. Endocrinos
Tx. Hematológicos
Colagenopatías
Tx. Renales
Tx. Nutricionales
Drogas
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21.
METODOS
DIAGNOSTICOS
Harrison 17 edición, capitulo 348

22.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Absorciometría de rayos X, de
doble nivel de energía (DXA),
de un solo nivel de energía
(SXA).
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23.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Tomografía computadorizada
cuantitativa
Tomografia de alta resolución
( TC extrema)
Ecografia
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24.
MEDICIONES PERIFÉRICAS
Sistemas de Rayos X (Portátiles) Medición
en: Talón / Mano / Antebrazo
Ultrasonidos (Portátiles)
• Medición en: Talón / Antebrazo
• No hay radiación
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25.
Harrison 17 edición, capitulo 348

26.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CATEGORÍA PUNTAJE T
Normal ± 1 DE
Osteopenia -1 a -2.5 DE
Osteoporosis < -2.5 DE
Osteoporosis grave < -2.5 DE +
fractura(s)
Organización Mundial de la Salud OMS

27.
Harrison 17 edición, capitulo 348

28.
Harrison 17 edición, capitulo 348

29.
Harrison 17 edición, capitulo 348

30.
DENSITOMETRÍA
Harrison 17 edición, capitulo 348

31.
DENSITOMETRIA OSEA
• Se hace con el isótopo radiactivo Gadolinio 132, en forma de
pastilla sólida dentro de un tubo. Este va montado sobre un brazo
que recorre la superficie del cuerpo del paciente. La radiación le
atraviesa y es recogida por un detector específico de radiación
situado en la base del aparato.
• El aparato mide las imágenes y da una cifra de la cantidad
mineral ósea por superficie. Las cifras normales de densidad
mineral ósea (DMO) oscilan entre 0,97 y 1,28 mg/cm². Si es menor
de 0,97 hay una DMO escasa y el 0,97 es el llamado umbral de
fractura
Consenso Iberoamericano de Osteoporosis 2009

32.
INTERPRETACIÓN DE
DENSITOMETRÍA
Consenso Iberoamericano de Osteoporosis 2009

33.
FRAX ® HERRAMIENTA DE EVALUACIÓN DE RIESGO DE
FRACTURA DESARROLLADA POR LA ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE LA SALUD (OMS)
• La herramienta FRAX® ha sido desarrollada por la OMS para
evaluar el riesgo de fractura en pacientes. Se basa en modelos
individuales que combinan e integran factores clínicos de riesgo
con la densidad mineral ósea (DMO) del cuello femoral.
• Los algoritmos de FRAX® calculan la probabilidad de fractura a
10 años, proporcionando la probabilidad de fractura de cadera y
de las fracturas osteoporóticas más importantes a 10 años
(fractura clínica vertebral, antebrazo, cadera u hombro).
World Health Organisation Collaborating Centre for Metabolic Bone Diseases,
University of Sheffield, UK

34.
Harrison 17 edición, capitulo 348

35.
Harrison 17 edición, capitulo 348

36.
TRATAMIENTO………..

37.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Dieta balanceada
Ejercicio
Calzado adecuado
Chequeo visual
Ambiente iluminado y sin obstáculos
Limitar uso de inductores del sueño
Harrison 17 edición, capitulo 348

38.
Harrison 17 edición, capitulo 348

39.
VITAMINA D
Se recomienda:
- ingestiones diarias de 200
Ul para adultos menores de
50 años de edad
- 400 Ul para los que tienen
de 50 a 70 años.
-600 Ul para los mayores de
70 años.
Harrison 17 edición, capitulo 348

40.
ESTRÓGENOS
• Estrógenos equinos conjugados, estradiol, estrona,
estrógenos esterificados, etinilestradiol y mestranol
reducen el recambio óseo, evitan la pérdida de
masa ósea e incluso inducen un ligero incremento
de la masa en la columna, cadera, así como de la
masa ósea corporal total.
Consenso iberoamericano de Osteoporosis 2009

41.
DOSIS:
• Estrógenos orales
• 0.3 mg/día de estrógenos esterificados
• 0.625 mg/día de estrógenos equinos conjugados
5 u.g/día de etinilestradiol.
Estrógenos transdérmicos
50 u.g de estradiol al día, aunque una dosis más baja puede ser adecuada en
algunas mujeres.
Los datos de respuesta a la dosis de estrógenos equinos conjugados indican que las
dosis más bajas (0.3 y 0.45 mg/día) son efectivas. Dosis aun más bajas se han
relacionado con protección de la masa ósea.
Harrison 17 edición, capitulo 348,
Consenso Iberoamericano de Osteoporosis 2009

42.
MODULADORES SELECTIVOS DE LOS
RECEPTORES DE ESTRÓGENOS (SELECTIVE
ESTROGEN RESPONSE MODULATORS, SERM)
Raloxifén, que está aprobado para la prevención y tratamiento de
osteoporosis. Dosis de 60 mg/dia.
Tamoxifén, aprobado para la prevención y tratamiento
del cáncer de mama.
bazedoxifeno (20 a 40 mg al día), disminuye los niveles de
marcadores de recambio óseo (BTM) a un grado similar al
raloxifeno, aumenta la DMO de la columna lumbar en un 2% y
evita la pérdida de masa ósea en la cadera.
Fundacion Internacional de Osteoporosis
Consenso Iberoamericano de Osteoporosis 2009

43.
CALCITONINA (HORMONA POLIPEPTÍDICA
PRODUCIDA POR LA GLÁNDULA TIROIDES)
200 UI/día, aerosol
nasal.
RRF: 33%
Efectos adversos:
náuseas y trastornos
vasomotores.
• No hay evidencia de
efectividad en las fx no
vertebrales.
• Reduce el dolor en las fx
vertebrales agudas.
• NO SE CONSIDERA TX DE
PRIMERA LINEA.
Fundacion Internacional de Osteoporosis
Consenso Iberoamericano de Osteoporosis 2009

44.
TERIPARATIDA
• La hormona paratiroidea es el principal regulador de la
homeostasia del calcio, aunque su elevación crónica, como en
el hiperparatiroidismo, se asocia con perdida de masa osea,
también puede ejercer efectos anabólicos sobre el hueso.
• Con base en estos hallazgos se han realizado varios estudios
clínicos con un análogo exógeno de PTH, teriparatida.
Consenso Iberoamericano de Osteoporosis 2009

45.
TERIPARATIDA (RHPTH)
20 mcg/día, una vez al dia por un maximo de 2 años.
Produce un aumento en la masa osea y mejora la estructura
esqueletica.
Sin tx previo es major administrarla como farmaco unico y
seguir luego con un agente que detenga la resorcion.
Puede inducir hipercalcemia e hipercalciuria en el 21% de
pacientes tomando Calcio y Vitamina D.
Consenso Iberoamericano de Osteoporosis 2009

46.
• PTH + HRT reduce el porcentaje de mujeres
que tenían fracturas vertebrales del 37,5%
al 8,3% (con un criterio de reducción de altura
15%) y del 25% al 0% (utilizando un criterio de
reducción de la altura del 20%) en comparación
con las mujeres que recibieron sólo terapia de
reemplazo hormonal ( p <0,02 para ambos).
• Llegamos a la conclusión que la TRH en curso
mantiene casi todo el incremento de masa ósea
inducida por PTH por 1 año después de la
interrupción de la PTH. Además, la PTH en
combinación con la terapia hormonal es un
medio eficaz para aumentar la masa ósea en
todo el esqueleto y reducir específicamente la
aparición de fractura vertebral en un 75 a
100%, en comparación con la terapia de
reemplazo hormonal sola.

47.
BIFOSFONATOS
• Alendronato, risedronato e
ibandronato: aprobados para
la prevención y tx de
osteoporosis posmenopáusica.
• Alteran de manera especifica
la función de los osteoclastos y
reducen su numero, al inducir
la apoptosis en ellos.
Consenso Iberoamericano de Osteoporosis 2009

48.
BIFOSFONATOS
• En estudios clínicos se ha demostrado que el tratamiento
diario con alendronato (5 mg/día durante dos años y 10 mg/día
durante nueve meses, posteriormente) reduce el riesgo de
fracturas vertebrales en 50%, de fracturas vertebrales
múltiples hasta en 90% y de fracturas de cadera en 50%
Fundacion Internacional de Osteoporosis

49.
Harrison 17 edición, capitulo 348

50.
BIFOSFONATOS
• El Risedronato reduce el recambio de hueso e incrementa la
masa osea, se ha demostrado la reducción de un 40-50% de
fracturas vertebrales.
• Se administra una dosis de 35 mg a la semana.
• El Etidronato: fue el primer bifosfonato que se aprobó para el
tx de la enfermedad de Paget y la hipercalciemia.
• Tiene cierta eficacia contra la ocurrencia de fx vertebrales
cuando se administra por 2 semanas y luego 2.5 meses sin tx.
Consenso Iberoamericano de Osteoporosis 2009

51.
BIFOSFONATOS
• Ibandronato, dosis de 2.5 mg/dia reduce el riesgo de fx
vertebral en un 40%, pero no en las fx no vertebrales, estudios
han demostrado que una dosis de 150 mg al mes por vo, 3 mg
cada tres meses por via IV, tuvieron mayores efectos en el
recambio y la masa osea que 2.5 mg.
Consenso Iberoamericano de Osteoporosis 2009

52.
BIFOSFONATOS
• Acido Zoledronico: es un bifosfonato potente con regímenes de
administración únicos, una vez al año IV.
• 5 mg IV cada año redujo el riesgo de fx vertebrales en 70%, fx
no vertebrales en 25% y el de fx de cadera en un 40%.
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53.
BIFOSFONATOS
Efectos Adversos:
Osteonecrosis
mandibular. El
trastorno afecta
pacientes con cáncer
en tratamiento con
bifosfonatos.
Estenosis esofágica.
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Harrison 17 edición, capitulo 348

54.
Bifosfonatos

55.
RANELATO DE ESTRONCIO
Aumenta la masa osea en todo el
esqueleto.
Reduce el riesgo de fx vertebrales en
37% y no vertebrales en 14%
Dosis: 2 g/día
Efectos adversos: Náuseas, diarrea,
cefalea, tromboembolismo venoso,
embolismo pulmonar.
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56.
DENOSUMAB
• El denosumab es un anticuerpo monoclonal totalmente humano que se
une a RANKL con alta afinidad y especificidad. Bloquea la interacción de
RANKL a RANK e inhibe la resorción ósea. En mujeres posmenopáusicas
con baja DMO, denosumab administrado por vía subcutánea 60 mg cada
6 meses aumentó la DMO de 1 a 7%.
• redujo el riesgo de fractura vertebral en un 70% y el riesgo de fracturas
no vertebrales en un 20% (incluyendo una disminución del 40% en la
incidencia de fractura de cadera)
Consenso Iberoamericano de Osteoporosis 2009

57.
Guias europeas para el dx y tx de osteoporosis
Fractura vertebral Fractura no vertebral
Alendronato + + (incluida cadera)
Risedronate + + (incluida cadera)
Ibandronato + +a
Ácido zoledrónico + + (incluida cadera)
THS + +
Raloxifene + NA
Teriparatida y PTH + +
Ranelato de estroncio + + (incluida cadera)