Fisiologia del crecimiento

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Fisiologia del crecimiento

  1. 1. 36-37.FISIOLOGÍA DEL CRECIMIENTO <ul><li>Concepto de crecimiento. </li></ul><ul><li>Parámetros: talla, peso, perímetro craneal. </li></ul><ul><li>Procesos: Hipertrofia, hiperplasia, diferenciación, morfogénesis </li></ul><ul><li>Evaluación: osificación (edad ósea), desarrollo sexual. </li></ul><ul><li>El crecimiento como parámetro general de “salud”. </li></ul>
  2. 2. Etapas del crecimiento <ul><li>Desarrollo ontogénico: Ausencia de efectos de las hormonas “clásicas” </li></ul><ul><li>Prenatal. Factores condicionantes: </li></ul><ul><ul><li>Alimentación materna </li></ul></ul><ul><ul><li>Estado de la placenta (fumadoras) </li></ul></ul><ul><ul><li>Presión intrauterina (partos gemelares) </li></ul></ul><ul><ul><li>Sexo del conceptus </li></ul></ul><ul><ul><li>Edad madre </li></ul></ul><ul><ul><li>Orden de nacimiento </li></ul></ul><ul><ul><li>Factores genéticos- etnicos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Factores geográficos (altitud) </li></ul></ul><ul><ul><li>Hormonas: efectos de la diabetes y del hipotiroidismo maternos . </li></ul></ul>
  3. 3. <ul><li>Postnatal Factores: </li></ul><ul><ul><li>genéticos: poligénico </li></ul></ul><ul><ul><li>ambientales: alimentación, enfermedades, ejercicio, afecto, clima. </li></ul></ul><ul><li>Talla RN: 50 cm. </li></ul><ul><li>Peso: 2,5-3,5 kg. </li></ul><ul><li>Escasa maduración cerebral en el momento del nacimiento. </li></ul><ul><li>Velocidad de crecimiento: “a saltos” </li></ul><ul><ul><ul><li>1er año: 25 cm </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2º año: 12,5 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>3er año y siguientes hasta pubertad: 6,25. </li></ul></ul></ul><ul><li>Falta de correlación entre talla al nacer y adulto. Si a los 2 años. </li></ul><ul><li>Diferencias intersexos : aumento de la velocidad en pubertad. Curvas de crecimiento. Percetiles. </li></ul>
  4. 4. Regulación Endocrina del crecimiento: <ul><li>Somatotropina (GH)-IGFs </li></ul><ul><li>Hormonas Tiroideas </li></ul><ul><li>Insulina </li></ul><ul><li>Esteroides sexuales </li></ul>
  5. 5. Somatotropina (GH) <ul><li>Filogenia:GH, PRL, HPL. </li></ul><ul><li>Bioquímica: </li></ul><ul><ul><li>HIPOFISARIAS </li></ul></ul><ul><ul><li>PLACENTARIAS (LACTÓGENO) </li></ul></ul><ul><ul><li>CIRCULANTES </li></ul></ul><ul><li>Gen de la GH:. Regulación. HT, Pit-1. </li></ul>
  6. 6. Secreción <ul><li>Circulación: proteínas transportadoras a las que unen menos del 50% de las GH. Relacionado con Receptor. </li></ul><ul><li>Mecanismo de acción: unión a receptor de membrana (R. citoquinas). </li></ul><ul><li>Variación de la secreción a lo largo de la vida </li></ul>
  7. 7. Acciones GH <ul><li>Efectos de la administración terapéutica y experimental o de la ausencia: crecimiento, anabolizante, lipolítica, diabetogénica, lactotrópica. </li></ul><ul><li>Órganos diana: hígado, músculo, hueso. </li></ul><ul><li>Síntesis de somatomedinas (IGF1,IGF2 ) </li></ul><ul><li>GH en envejecimiento y caquexia. </li></ul>
  8. 8. Somatomedinas (IGFs) <ul><li>C (IGF1): Vida 1/2 larga debido a BP. Síntesis : aumento progresivo durante la infancia (aumento final en pubertad). Dependencia de estado nutritivo. </li></ul><ul><li>A (IGF2): Síntesis constante a lo largo de la vida </li></ul><ul><li>Efectos IGFI: </li></ul><ul><ul><li>Insulínicos: hipoglucemiante, Disminución AGL. </li></ul></ul><ul><ul><li>Mitógenico, diferenciación. </li></ul></ul><ul><ul><li>Acción concertada GH y SM en el crecimiento longitudinal del hueso </li></ul></ul>
  9. 9. Regulación de la secreción de GH :GHIH y SST <ul><li>Secreción pulsatil (6-11 pulsos/día) </li></ul><ul><li>Vida media 6-20 min </li></ul><ul><li>GHIH y SST: </li></ul><ul><ul><li>Secreción desfasada GHRH-SST. Mecanismo de acción. </li></ul></ul><ul><ul><li>SST localizaciones (NPeriventr., páncreas). </li></ul></ul><ul><ul><li>SST otras acciones </li></ul></ul><ul><ul><li>GHRH: n. arcuato y ventromedial </li></ul></ul><ul><ul><li>Neurotransmisores </li></ul></ul>
  10. 10. ghrelina
  11. 11. Regulación de la secreción de GH <ul><li>Estimuladores: </li></ul><ul><ul><li>GHRH, ghrelina </li></ul></ul><ul><ul><li>Insulina (hipoglucemia) </li></ul></ul><ul><ul><li>Opiaceos endógenos, Galanina, VIP </li></ul></ul><ul><ul><li>¿Pineal? </li></ul></ul><ul><ul><li>Estados metabolicos “deficientes”: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hipoglucemia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ejercicio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ayuno </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Sueño </li></ul></ul><ul><ul><li>Metabolitos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ingestión proteínas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infusión Arg </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Estrés agudo </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pirógenos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ADH </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Fámacos: L-DOPA </li></ul></ul><ul><li>+/- Glucocorticoides </li></ul><ul><li>Esteroides sexuales </li></ul><ul><li>Inhibidores </li></ul><ul><ul><li>Somatostatina </li></ul></ul><ul><ul><li>IGF1 </li></ul></ul><ul><ul><li>AG </li></ul></ul><ul><ul><li>Glucosa </li></ul></ul><ul><ul><li>GH </li></ul></ul>
  12. 12. PATOLOGIA Enanismo, Enanos de Laron, pigmeos Gigantismo/Agromegalia ACCIONES GH-IGF1 RETENCIÓN Na + ↓ SENS.INSULINA LIPOLISIS SINTESIS PROTEINAS CRECIMIENTO EPIFISARIO INSULINICO ANTILIPOLISIS SINTESIS PROTEINAS CRECIMIENTO EPIFISARIO GH IGF1
  13. 13. Ritmo de secreción de la GH
  14. 14. TIROIDES <ul><li>En el tiroides se asocian dos glándulas productoras de : </li></ul><ul><li>Hormonas tiroideas </li></ul><ul><li>Calcitonina: metabolismo calcio </li></ul>
  15. 15. Hormonas tiroideas La T4 puede considerarse una prohormona de la T3 que es la forma activa Son los únicos compuestos del organismo que tienen yodo
  16. 16. SÍNTESIS Y SECRECIÓN Célula folicular Yodo - capilar Transportador sensible a la TSH tiroglobulina tirosina Otros aminoácidos Tiroglobulina MIT DIT yodación endocitosis Yodo (I) T 4 T 3 I - Folículo tiroideo peroxidasa T3 T4
  17. 17. IODACIÓN DE LA TGB
  18. 18. ETAPAS EN LA BIOSÍNTESIS DE H.T. <ul><li>Captación y concentración de yodo (Bomba de yoduro) </li></ul><ul><li>Biosíntesis de tiroglobulina (TGB) </li></ul><ul><li>Oxidación del yodo e incorporación a la tirosina (organificación del yodo) dentro de la molécula de TGB: formación de DIT y MIT. </li></ul><ul><li>Acoplamiento MIT-DIT, DIT-DIT. </li></ul><ul><li>Proteolisis de TGB y liberación de T3 y T4, MIT, DIT </li></ul><ul><li>Desiodación periférica de T4. </li></ul>
  19. 19. CIRCULACIÓN <ul><li>UNIDAS A </li></ul><ul><ul><li>TGB (Thyroid binndig globulin) </li></ul></ul><ul><ul><li>Transtiretina (TBPA, thyroid bindig prealbumin) </li></ul></ul><ul><ul><li>Albumina </li></ul></ul><ul><li>Libres >0,5 % </li></ul><ul><li>La T4 se desyoda y genera T3 en los tejidos </li></ul><ul><li>Algunos tejidos (SNC, hipófisis necesitan generar su propia T3) </li></ul>
  20. 20. ACCIONES <ul><li>CRECIMIENTO Y DESARROLLO: </li></ul><ul><ul><li>NECESARIA PARA EL NORMAL DESARROLLO DEL SNC (CRETINISMO) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>CRETINISMO NEUROLOGICO </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>NECESARIA PARA LA SÍNTESIS DE GH </li></ul></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>INCREMENTA EL METABOLISMO POR: </li></ul><ul><ul><li>INCREMENTO DE LA BOMBA DE SODIO, MAYOR CONSUMO ATP, AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL: TERMORREGULACIÓN </li></ul></ul><ul><ul><li>INCREMENTO ENZIMAS RESPIRATORIAS </li></ul></ul><ul><ul><li>INCREMENTO OTRAS ENZIMAS </li></ul></ul><ul><ul><li>INCREMENTO ACTIVIDAD SIMPÁTICA: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>AUMENTO RECEPTORES </li></ul></ul></ul>
  21. 21. EFECTOS BIFÁSICOS <ul><li>EXCESO H.T. </li></ul><ul><ul><li>AUMENTO PROTEOLISIS </li></ul></ul><ul><ul><li>AUMENTO LIPOLISIS </li></ul></ul><ul><ul><li>AUMENTO GLUCONEOGÉNESIS </li></ul></ul><ul><li>DÉFICIT H.T. </li></ul><ul><ul><li>DISMINUCIÓN SÍNTESIS PROTEINAS </li></ul></ul><ul><ul><li>HIPOGLUCEMIA </li></ul></ul><ul><ul><li>HIPERCOLESTEROLEMIA </li></ul></ul>
  22. 22. MECANISMO DE ACCIÓN
  23. 23. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

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