Realizado para fines de conocimiento médico en la residencia médica.

1. HIPOCALCEMIA
ROTACIÓN: NEFROLOGÍA
HOSPITALAAA - ESSALUD
DANILO SALVADOR ESCOBAR NÚÑEZ
MR1 ANESTESIOLOGÍA

4. INTRODUCCIÓN
• La hipocalcemia es una anomalía metabólica frecuente.
• Se observa en 15% de los ingresos en urgencias y hasta en el 88% de las
hospitalizaciones en reanimación.
• A menudo es asintomática y un hallazgo fortuito en pruebas de laboratorio pero, a
la inversa, puede traducirse por signos neuromusculares que pueden llegar a
amenazar el pronóstico vital.
• Esta variabilidad de expresión depende de la gravedad de la hipocalcemia, pero
también de la velocidad de su instauración.

5. INTRODUCCIÓN
• El 45% del calcio circulante se transporta unido a proteínas
(sobre todo albúmina),
• El 15% a aniones (como el citrato y fosfato)
• El 40% restante en forma ionizada (que es el calcio
biológicamente activo).

6. OBJETIVOS
• OBJETIVO GENERAL
• Definición de la hipocalcemia y una reseña de los principales elementos fisiológicos que
participan en la regulación de la calcemia.
• OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• Describir las causas, las manifestaciones clínicas y el tratamiento.

7. Hipocalcemia
DEFINICIÓN
 Ca Plasmático <8,5 mg/dl (<2,2 mmol/l).
VN: 9 – 10,5 mg/dl (2,2-2,6 mmol/l)
Cumpliendo además:
En ausencia de Alcalosis
Ausencia de Hiper o hipoalbuminemia
Ó
 Calcio Iónico < 4.45 mg/dl
VN: 4,5 – 5.6 mg/dl (1,1-1,4 mmol/l)
Para convertir miligramos
a milimoles multiplicar
x 0,250 y miligramos a
miliequivalentes
multiplicar por 0,5.
Conn´s Current Therapy
2015, Saunders,
Philadelphia, 2015).

8. CONFIRMAR HIPOCALCEMIA
• La concentración de calcio sérico (mg/dL) debe corregirse según
niveles de albúmina o proteínas (en g/dL) con alguna de estas
fórmulas:
1) [calcio corregido] = [calcio medido] / 0,6 + [proteínas totales /
18,5]
2) [calcio corregido] = [calcio medido] - [proteínas totales)× 0,676]
+ 4,87
3) [calcio corregido] = [calcio medido] + 0,8 × (4,0 –[albúmina
plasmática])

12. FISIOPATLOGÍA

14. 25 hidroxilasa
1 alfa hidroxilasa
Calcitriol
forma activa
Calcidiol
forma
inactiva
PTH

15. MECANISMO DE ACCIÓN A NIVEL ÓSEO
osteoclasto
RANK
PTH

17. ETIOLOGÍA

18. ETIOLOGÍA

19. ETIOLOGÍA

20. Etiologia
Déficit de Vit D
No por hipovitaminosis
Trastornos gastrointestinales
Enf. Crohn, gastrectomía, pancreatitis crónica.

21. ETIOLOGÍA
ALCALOSIS por hiperventilación
Hipermagnsemia
Disminuye PTH
Aumenta la resistencia a PTH
Hiperfosfatemia Aplicación de Enemas
Rabdomiolisis

22. DIAGNÓSTICO
• Ant. Familiares
• Cronicidad
• Clínica
• Ex. Lab. Calcio (iónico)

23. DIAGNÓSTICO GENÉTICO

24. Cromosoma 13q12
Gen Klotho
1alfa hidroxilasa

25. CLINICA

26. CLINICA
 TETANIA Parestesias y espasmos
musculares
Espasmo
Carpopedal
Signo de Chvostek
Signo de Trousseau
T. latente
Convulsiones
Edema de papila
Estridor laríngeo
Electrocardiografía
Mano de
comadrona

27. DIAGNÓSTICO
• CALCEMIA
• FÓSFORO: Pacientes con IRC presentan hiperfosfatemia e hipocalcemia;
esta última, secundaria a hiperparatiroidismo secundario.
VN: 3,0 a 4,5 mg/dL o 1,0 a 1,50 mmol/L
• PROTEINAS TOTALES Y FRACCIONADAS
– Cuando no se puede cuantificar calcio sérico,
– Se determina la proteinemia y la concentración de albúmina sérica, a la cual se
encuentra ligado el calcio
– Una disminución apreciable en la albúmina sérica disminuye los niveles de calcio.
Conn´s Current Therapy 2015, Saunders, Philadelphia, 2015).

28. PROTEÍNASTOTALES
Conn´s Current Therapy 2015, Saunders, Philadelphia, 2015).

29. ALBÚMINA
Conn´s Current Therapy 2015, Saunders, Philadelphia, 2015).

30. DIAGNÓSTICO
• Niveles de PTH:
– VN: 10 a 72 pg/mL.
– Niveles normales o bajos de PTH se evidencian en hipoparatiroidismo y en
pacientes con severa hipomagnesemia.
– En pacientes con resistencia a la PTH (pseudohipoparatiroidismo) se
registran valores elevados de esta hormona, por encima de los 75 pg/mL
– por el amplio rango de variaciones normales su valor diagnóstico en casos
de hipocalcemia es muy limitado.
• Magnesio:
– VN: 1,3 a 2,1 mg/dL (0,65 a 1,05 mmol/L)
– No es necesaria su determinación de rutina.
Conn´s Current Therapy 2015, Saunders, Philadelphia, 2015).

31. DIAGNOSTICO

33. DIAGNOSTICO

34. TRATAMIENTO

35. TRATAMIENTO

36. Bibliografía
• Conn´s Current Therapy 2015, Saunders, Philadelphia, 2015.
• Boulanger H, Ahriz Saksi S, Chhuy F, Flamant M. Hipocalcemia. EMC - Tratado de
medicina 2014;18(2):1-7 [Artículo E – 1-1312].

37. GRACIAS