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Dr. Dairo A. Pinto G. MD
Fundación universitaria sanitas – Residente primer año
Medicina Familiar
ENFOQUE DEL PACIENTE
CON SHOCK
Definición
síndrome clínico que independientemente de la causa, produce la hipoperfusión por el desequilibrio entre la liberación y los
requerimientos de oxígeno por los tejidos, lo que conduce a la disfunción celular POR HIPOXIA
Estado de insuficiencia
circulatoria
Hipoperfusión tisular
Descenso de 02
Metabolismo
celular anaerobio
Producción
lactato
Acidosis
metabólica.
Agotamiento de
de reservas
energéticas a
nivel celular
Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
BOMBA (CORAZON)
CONTENIDO (FLUJO SANGUINEO)
CONTIENTE (DISFUNCION
VASOMOTORA)
Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
Perfusión
celular
TA
Distribución del flujo
GC
RVP
FC
VS Contractilidad
Precarga
Postcarga
Tono del músculo liso
arteriolar Regulación
metabólica
SNA
Endotelio
Barorreceptores
Microcirculación
Factores humorales (renina,
vasopresiona, prostaglandinas)
La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el factor crucial del mecanismo
fisiopatológico del shock
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
Perfusión
celular
TA
Distribución del flujo
GC
RVP
FC
VS Contractilidad
Precarga
Postcarga
Tono del músculo liso
arteriolar Regulación
metabólica
SNA
Endotelio
Barorreceptores
Microcirculación
Factores humorales (renina,
vasopresiona, prostaglandinas)
HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
OBSTRUCTIVO
DISTRIBUTIVO
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
El área transversal de un vaso es el determinante básico de la
resistencia al flujo sanguíneo.
Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
La frecuencia cardiaca, de forma lineal. La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo
su principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la cámara auricular derecha y los
vasos periféricos.
Su implicación también tiene importancia en el consumo de energía en forma de ATP en la que a mayor precarga menor
requerimiento de ATP para mantener la misma eyección.
La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, en relación con la resistencia vascular sistémica.
La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado con la concentración de calcio intracelular,
El grado de acortamiento depende también, del acortamiento. de las miofibrillas previo a la contracción
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
MECANISMO COMPENSATORIOS
HIPOPERFUSION
a) Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona.
b) Incremento de catecolaminas circulantes (a partir de la glándula
suprarrenal).
c) Liberación de la hormona antidiurética o vasopresina.
d) Secreción de factor natriurético atrial.
Actividad simpática.
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos
Responden a la hipotensión e hipoxia. (SNC) Aumenta la actividad simpática neuronal
Estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas.
Shock compensado (respuesta fisiológica de adaptación).
Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
MECANISMO COMPENSATORIOS
Ellender JT, Skinner JC. The use of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of shock. Emerg Med Clin N Am. 2008; 26:759-86
FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA
Alteraciones a nivel celular La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio Aumento de la producción de ácido láctico
Agotamiento ATP Alteración de bombas Na-K
dependientes de ATP
Retención de Na y agua
intracelular
Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018
Alteración en la homeostasis del pH osmótico, intracelular, iónico;
muerte celular por activación de cascadas inflamatorias, alteración de
la circulación microvascular.
Alteración de la membrana celular.
Mayor isquemia esplácnica, Favoreciendo la translocación
bacteriana
HIPOPERFUSION TISULAR
Apoptosis celular
Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018
Durante la isquemia no se regenera ATP, aunque se consume.
cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación y liberación masiva de
radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas metabólicas
durante la isquemia.
Los radicales libres lesionan las membranas a nivel celular y sub celular,
producen desnaturalización de las proteínas. La respuesta inflamatoria que se
desencadena es sistémica y se genera después del shock.
Lo anterior puede ocurrir horas o días después de la resucitación del paciente.
La inflamación posisquémica se inicia por la activación de neutrófilos,
macrófagos y células endoteliales.
La activación de macrófagos por liberación de citocinas amplifica la respuesta
inflamatoria, y la activación de leucocitos y macrófagos.
FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA
Nivel tisular El aumento de la extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de compensación tisular, y varía
dependiendo del tejido.
Cada órgano tendrá un “ umbral anaerobo” punto donde no sostiene ciclo aerobio.
Activación de vías metabólicas alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP.
Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener
la actividad de la cadena respiratoria se producirá un déficit de ATP y un
exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica).
Exceso (NADH) Activa a la enzima lactato
deshidrogenasa derivando el
piruvato a lactato.
La medición de los hidrogeniones o del lactato se
puede utilizar como indicador de la actividad
mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada
perfusión.
Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018
FISIOPATOLOGIA PULMONAR
La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock,
en compensación de acidosis metabólica.
Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que
la hipoperfusión tisular progresa.
Hay aumento de la permeabilidad alveolo-capilar se produce una
acumulación pulmonar de agua extravascular. SDRA
Hipoventilación alveolar. Acidosis respiratoria.
FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Una hipotensión marcada y prolongada puede
producir una isquemia global, que dará lugar a
una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral.
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FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA
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Fisiopatología de la función renal La oliguria es la manifestación más común del compromiso
renal en el shock.
Debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo
sanguíneo renal disminuido.
incremento del tono vascular, mediado por el incremento
de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.
La perfusión renal cortical disminuye mientras que la
perfusión medular aumenta, resultando en una disminución
de la filtración glomerular.
FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA
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Fisiopatología de efectos metábolicos La estimulación
simpática produce una glucogenolisis, que conlleva una
elevación de la glucosa sanguínea, muy común en el
shock.
función hepática Una prolongada hipotensión produce
una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.
IDENTIFICACION DEL SHOCK
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ACONTECIMIENTO INICIAL
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IDENTIFICACION DEL SHOCK
—Preshock: también definido como “shock
caliente o compensado”. Se caracteriza por una
rápida compensación de la disminución de la
percusión titular mediante varios mecanismos.
Los hallazgos clínicos podrían ser únicamente
taquicardia, vasoconstricción periférica y un
discreto ascenso o descenso de la presión
arterial.
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Hipotensión
Oliguria
Taquicardia
Taquipnea
Alteraciones
metales
Pulso
filiforme
Palidez
Cianosis
Piel y temperatura
Llenado capilar
Se considera una meta de llenado
capilar menor a 2 segundos en
partes distales, por lo que se
prefiere valorar en los pulpejos y los
dedos de los pies.
Indice moteado
El moteado cutáneo traduce
hipoperfusión tisular global.
HALLAZGOS CARDINALES
Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018
Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
HALLAZGOS CARDINALES
Ttrastornos acido-base
Disminución del aclaramiento del lactato por el hígado, los riñones y el
músculo esquelético.
La producción de lactato podría incrementarse debido al metabolismo
anaerobio.
HALLAZGOS CARDINALES
Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
HALLAZGOS SEGÚN TIPO - HIPOVOLEMICO
Perdidas menores al 20% solo
se observa hipotensión
postural, piel fría, retraso en el
relleno capilar y reducción de
la presión de pulso.
Pérdidas entre un 20%-
40% aparece
hipotensión, taquicardia,
oliguria, sed, y alteración
del estado mental.
Pérdidas superiores al 40% se observan las manifestaciones
claras de shock: hipotensión, taquicardia, taquipnea, oliguria,
letargia
La vena cava inferior: Su diámetro varia con la
presión intratorácica, en consecuencia, por ende
colapsa con la inspiración debido a la presión
negativa creada por la expansión del tórax.
Los cambios cíclicos en la presión torácica
resultan en colapso del diámetro de la vena cava
inferior en aproximadamente 50%.
Inspiración 0 a 14 mm en reposo en espiración
de 15 a 20 mm en reposo
HALLAZGOS SEGÚN TIPO - HIPOVOLEMICO
Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
HALLAZGOS SEGÚN TIPO - CARDIOGENICO
Característica principal es la hipoperfusión que casi siempre se acompaña
de hipotensión pulso débil y dificultad respiratoria por congestión pulmonar.
Si el fallo es predominantemente izquierdo se observa taquipnea, estertores,
sibilantes en el contexto de congestión pulmonar
predominantemente derecho observamos ingurgitación yugular, reflujo
hepatoyugular e hipotensión sin congestón pulmonar.
Si el shock cardiogénico es obstructivo se observa el signo de Kussmaul (la
inspiración aumenta la ingurgitación venosa) y pulso paradójico (disminución
de la PAS mayor de 10 mmHg con la inspiración).
Criterios hemodinámicos (cuando es posible obtenerlos): gasto cardiaco
reducido con un índice cardiaco < de 2.2 L/min/m² y presión de
enclavamiento pulmonar (PCP) > de 15 mmHg.
Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
La disfunción hepática primaria se manifiesta en el periodo inmediato del
shock
Reducción de la perfusión hepática,deterioro del aclaramiento de lactato.
La gluconeogénesis y la glicogenólisis se deprimen y puede producirse
hipoglucemia.
Puede haber ictericia (hiperbilirrubinemia debida frecuentemente a un
proceso hemolítico) y aumento de transaminasas hepáticas en plasma.
Si la lesión es grave, la presentación puede ser un fallo hepático
fulminante con acidosis metabólica, coagulopatía, encefalopatía y
síndrome hepato-renal.
HALLAZGOS SEGÚN TIPO - HIPOVOLEMICO
Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
HALLAZGOS SEGÚN TIPO – DISTRIBUTIVO (ANAFILACTICO)
Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
HALLAZGOS SEGÚN TIPO – DISTRIBUTIVO (NEUROGENICO)
Hipotensión-
bradicardia
paradójica.
Piel
enrojecida,seca
y caliente (en
contraste con
los resultados
con shock
hipovolémico o
cardiogénico) .
Otros signos de
disfunción
autonómica
incluyen íleo,
retención
urinaria, y
poiquilotermia.
La pérdida de
tono del esfínter
anal con
incontinencia
fecal y
priapismo
sugieren shock
medular.
Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018
Aumento de la presión sanguínea más de 20 mm
Hg por encima de línea de base y puede
ocasionar síntomas tales como dolor de cabeza,
rubor / sudoración (sobre el nivel del daño) y
bradicardia.
Ocasionada por la pérdida de control supraespinal de la
actividad hiperreflexia SNS.
DISREFLEXIA AUTONOMICA
HALLAZGOS SEGÚN TIPO – DISTRIBUTIVO (NEUROGENICO)
La pérdida completa de la función medular que
cursa con parálisis flácica arrefléxica, respiración
diafragmática, priapismo y disfunción autonómica,
asociada a shock neurogénico, se denomina shock
medula
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VARIABLES HEMODINAMICAS
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METAS DE MANEJO
Parámetro Meta a corto plazo Meta a largo plazo
Presión sanguínea sistólica 80-100 mmHg >100 mmHg
Frecuencia cardiaca < 120 latidos x´ < 100 latidos x´
pH arterial > 7.20 Normal
Hematócrito > 25% > 20%
Lactato en suero < 6 Normal
Flujo urinario > 15 ml/kg/h > 30ml/kg/h
Presión de oclusión de AP No medida usualmente > 18 mm Hg
Índice cardiaco No medida usualmente > 3 L/min/m2
Liberación de oxígeno (DO2) No medida usualmente > 600 ml/min/m2
Consumo de oxígeno (VO2) No medida usualmente > 150 ml/min/m2
Saturación de mezcla venosa No medida usualmente > 70%
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
HEMOGRAMA
BUN
CREATININA
AST ALT
AMILASA
BILIRRUBINAS
ELECTROLITOS
GLICEMIA
GASES ARTERIALES
PARCIAL DE ORINA
PCR
EKG
ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS
RADIOGRFIA DE TORAX
ECOGRAFIA PROTOCOLO RUSH (“Bomba, tanque y tuberías)”.
Hace referencia al corazón (con
exploración de la mejor de 3 ventanas
posibles: para-esternal, subxifoidea y
apical.
Los objetivos están dirigidos a valorar
contractilidad del Ventrículo Izquierdo
(VI), tamaño y movilidad del Ventrículo
Derecho (VD) y presencia/ausencia de
derrame pericárdico•
Desarrollo conceptual: Permitirá valorar
la capacidad del corazón para movilizar
los líquidos que se puedan administrar,
además de permitir considerar el uso de
inotrópicos mediante las características
de contractilidad del VI.
Hace referencia a la capacitancia
del sistema venoso (presión venosa
central), también se evalúan las
dificultades más graves y
frecuentes para llenar el tanque y
su probable rebosamiento
(Neumotórax o Edema pulmonar).
también se descarta acumulación
de líquidos en los compartimentos
torácico y abdominal (E-FAST).
• Metodología: Medición y
caracterización de la VCI y VYI +
protocolo E-FAST + FALLS
Hace referencia a la exploración de “filtraciones y obstrucciones” en el sistema vascular,
específicamente dirigido a descartar un Aneurisma Aórtico Abdominal (AAA) y/o probable rotura,
además de descartar Trombosis Venosa Profunda (TVP) en las localizaciones más frecuentes y
potencialmente embolígenas.
Shock cardiogénico
Shock anafiláctico
Shock anafiláctico
QUEDADO CHOQUEADOS…!!!
MUCHAS GRACIAS POR
ESCUCHAR… !!!
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  • 1. Dr. Dairo A. Pinto G. MD Fundación universitaria sanitas – Residente primer año Medicina Familiar ENFOQUE DEL PACIENTE CON SHOCK
  • 2. Definición síndrome clínico que independientemente de la causa, produce la hipoperfusión por el desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno por los tejidos, lo que conduce a la disfunción celular POR HIPOXIA Estado de insuficiencia circulatoria Hipoperfusión tisular Descenso de 02 Metabolismo celular anaerobio Producción lactato Acidosis metabólica. Agotamiento de de reservas energéticas a nivel celular Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
  • 3. Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
  • 4. FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK BOMBA (CORAZON) CONTENIDO (FLUJO SANGUINEO) CONTIENTE (DISFUNCION VASOMOTORA) Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
  • 5. Perfusión celular TA Distribución del flujo GC RVP FC VS Contractilidad Precarga Postcarga Tono del músculo liso arteriolar Regulación metabólica SNA Endotelio Barorreceptores Microcirculación Factores humorales (renina, vasopresiona, prostaglandinas) La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
  • 6. Perfusión celular TA Distribución del flujo GC RVP FC VS Contractilidad Precarga Postcarga Tono del músculo liso arteriolar Regulación metabólica SNA Endotelio Barorreceptores Microcirculación Factores humorales (renina, vasopresiona, prostaglandinas) HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK El área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al flujo sanguíneo. Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
  • 7. La frecuencia cardiaca, de forma lineal. La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo su principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la cámara auricular derecha y los vasos periféricos. Su implicación también tiene importancia en el consumo de energía en forma de ATP en la que a mayor precarga menor requerimiento de ATP para mantener la misma eyección. La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, en relación con la resistencia vascular sistémica. La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado con la concentración de calcio intracelular, El grado de acortamiento depende también, del acortamiento. de las miofibrillas previo a la contracción FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
  • 8. MECANISMO COMPENSATORIOS HIPOPERFUSION a) Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona. b) Incremento de catecolaminas circulantes (a partir de la glándula suprarrenal). c) Liberación de la hormona antidiurética o vasopresina. d) Secreción de factor natriurético atrial. Actividad simpática. Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos Responden a la hipotensión e hipoxia. (SNC) Aumenta la actividad simpática neuronal Estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Shock compensado (respuesta fisiológica de adaptación). Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin N Am. 2017; 25:623-42.
  • 9. MECANISMO COMPENSATORIOS Ellender JT, Skinner JC. The use of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of shock. Emerg Med Clin N Am. 2008; 26:759-86
  • 10. FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA Alteraciones a nivel celular La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio Aumento de la producción de ácido láctico Agotamiento ATP Alteración de bombas Na-K dependientes de ATP Retención de Na y agua intracelular Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018 Alteración en la homeostasis del pH osmótico, intracelular, iónico; muerte celular por activación de cascadas inflamatorias, alteración de la circulación microvascular. Alteración de la membrana celular. Mayor isquemia esplácnica, Favoreciendo la translocación bacteriana HIPOPERFUSION TISULAR Apoptosis celular
  • 11. Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018 Durante la isquemia no se regenera ATP, aunque se consume. cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación y liberación masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas metabólicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las membranas a nivel celular y sub celular, producen desnaturalización de las proteínas. La respuesta inflamatoria que se desencadena es sistémica y se genera después del shock. Lo anterior puede ocurrir horas o días después de la resucitación del paciente. La inflamación posisquémica se inicia por la activación de neutrófilos, macrófagos y células endoteliales. La activación de macrófagos por liberación de citocinas amplifica la respuesta inflamatoria, y la activación de leucocitos y macrófagos. FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA
  • 12. Nivel tisular El aumento de la extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de compensación tisular, y varía dependiendo del tejido. Cada órgano tendrá un “ umbral anaerobo” punto donde no sostiene ciclo aerobio. Activación de vías metabólicas alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP. Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad de la cadena respiratoria se producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica). Exceso (NADH) Activa a la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a lactato. La medición de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de la actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusión. Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018
  • 13. FISIOPATOLOGIA PULMONAR La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, en compensación de acidosis metabólica. Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa. Hay aumento de la permeabilidad alveolo-capilar se produce una acumulación pulmonar de agua extravascular. SDRA Hipoventilación alveolar. Acidosis respiratoria. FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral. Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018
  • 14. FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018 Fisiopatología de la función renal La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido. incremento del tono vascular, mediado por el incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. La perfusión renal cortical disminuye mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una disminución de la filtración glomerular.
  • 15. FISIOPATOLOGIA POR SISTEMA Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018 Fisiopatología de efectos metábolicos La estimulación simpática produce una glucogenolisis, que conlleva una elevación de la glucosa sanguínea, muy común en el shock. función hepática Una prolongada hipotensión produce una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.
  • 16. IDENTIFICACION DEL SHOCK Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018 ACONTECIMIENTO INICIAL
  • 17. Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018
  • 18. IDENTIFICACION DEL SHOCK —Preshock: también definido como “shock caliente o compensado”. Se caracteriza por una rápida compensación de la disminución de la percusión titular mediante varios mecanismos. Los hallazgos clínicos podrían ser únicamente taquicardia, vasoconstricción periférica y un discreto ascenso o descenso de la presión arterial. Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018
  • 19. Hipotensión Oliguria Taquicardia Taquipnea Alteraciones metales Pulso filiforme Palidez Cianosis Piel y temperatura Llenado capilar Se considera una meta de llenado capilar menor a 2 segundos en partes distales, por lo que se prefiere valorar en los pulpejos y los dedos de los pies. Indice moteado El moteado cutáneo traduce hipoperfusión tisular global. HALLAZGOS CARDINALES Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018
  • 20. Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient. HALLAZGOS CARDINALES
  • 21. Ttrastornos acido-base Disminución del aclaramiento del lactato por el hígado, los riñones y el músculo esquelético. La producción de lactato podría incrementarse debido al metabolismo anaerobio. HALLAZGOS CARDINALES Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
  • 22. Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
  • 23. HALLAZGOS SEGÚN TIPO - HIPOVOLEMICO Perdidas menores al 20% solo se observa hipotensión postural, piel fría, retraso en el relleno capilar y reducción de la presión de pulso. Pérdidas entre un 20%- 40% aparece hipotensión, taquicardia, oliguria, sed, y alteración del estado mental. Pérdidas superiores al 40% se observan las manifestaciones claras de shock: hipotensión, taquicardia, taquipnea, oliguria, letargia
  • 24.
  • 25. La vena cava inferior: Su diámetro varia con la presión intratorácica, en consecuencia, por ende colapsa con la inspiración debido a la presión negativa creada por la expansión del tórax. Los cambios cíclicos en la presión torácica resultan en colapso del diámetro de la vena cava inferior en aproximadamente 50%. Inspiración 0 a 14 mm en reposo en espiración de 15 a 20 mm en reposo HALLAZGOS SEGÚN TIPO - HIPOVOLEMICO Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
  • 26. HALLAZGOS SEGÚN TIPO - CARDIOGENICO Característica principal es la hipoperfusión que casi siempre se acompaña de hipotensión pulso débil y dificultad respiratoria por congestión pulmonar. Si el fallo es predominantemente izquierdo se observa taquipnea, estertores, sibilantes en el contexto de congestión pulmonar predominantemente derecho observamos ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular e hipotensión sin congestón pulmonar. Si el shock cardiogénico es obstructivo se observa el signo de Kussmaul (la inspiración aumenta la ingurgitación venosa) y pulso paradójico (disminución de la PAS mayor de 10 mmHg con la inspiración). Criterios hemodinámicos (cuando es posible obtenerlos): gasto cardiaco reducido con un índice cardiaco < de 2.2 L/min/m² y presión de enclavamiento pulmonar (PCP) > de 15 mmHg. Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
  • 27. La disfunción hepática primaria se manifiesta en el periodo inmediato del shock Reducción de la perfusión hepática,deterioro del aclaramiento de lactato. La gluconeogénesis y la glicogenólisis se deprimen y puede producirse hipoglucemia. Puede haber ictericia (hiperbilirrubinemia debida frecuentemente a un proceso hemolítico) y aumento de transaminasas hepáticas en plasma. Si la lesión es grave, la presentación puede ser un fallo hepático fulminante con acidosis metabólica, coagulopatía, encefalopatía y síndrome hepato-renal. HALLAZGOS SEGÚN TIPO - HIPOVOLEMICO Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
  • 28. HALLAZGOS SEGÚN TIPO – DISTRIBUTIVO (ANAFILACTICO) Yesenia Salguero-Rosales, María Eugenia Ezeta-Monroy,1 Jesús Duarte-Mote, Víctor Enrique Lee Eng-Castro3 Non-invasive hemodynamic monitoring. Surveillance of tissular perfusion to the head of the patient.
  • 29. HALLAZGOS SEGÚN TIPO – DISTRIBUTIVO (NEUROGENICO) Hipotensión- bradicardia paradójica. Piel enrojecida,seca y caliente (en contraste con los resultados con shock hipovolémico o cardiogénico) . Otros signos de disfunción autonómica incluyen íleo, retención urinaria, y poiquilotermia. La pérdida de tono del esfínter anal con incontinencia fecal y priapismo sugieren shock medular. Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018 Aumento de la presión sanguínea más de 20 mm Hg por encima de línea de base y puede ocasionar síntomas tales como dolor de cabeza, rubor / sudoración (sobre el nivel del daño) y bradicardia. Ocasionada por la pérdida de control supraespinal de la actividad hiperreflexia SNS. DISREFLEXIA AUTONOMICA
  • 30. HALLAZGOS SEGÚN TIPO – DISTRIBUTIVO (NEUROGENICO) La pérdida completa de la función medular que cursa con parálisis flácica arrefléxica, respiración diafragmática, priapismo y disfunción autonómica, asociada a shock neurogénico, se denomina shock medula Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018
  • 31. VARIABLES HEMODINAMICAS Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias ISBN papel: 978-84-686-5293-1 ISBN Digital: 978-84-686-5294-8 Impreso en España Junio, 2018
  • 32.
  • 33. METAS DE MANEJO Parámetro Meta a corto plazo Meta a largo plazo Presión sanguínea sistólica 80-100 mmHg >100 mmHg Frecuencia cardiaca < 120 latidos x´ < 100 latidos x´ pH arterial > 7.20 Normal Hematócrito > 25% > 20% Lactato en suero < 6 Normal Flujo urinario > 15 ml/kg/h > 30ml/kg/h Presión de oclusión de AP No medida usualmente > 18 mm Hg Índice cardiaco No medida usualmente > 3 L/min/m2 Liberación de oxígeno (DO2) No medida usualmente > 600 ml/min/m2 Consumo de oxígeno (VO2) No medida usualmente > 150 ml/min/m2 Saturación de mezcla venosa No medida usualmente > 70%
  • 34. PRUEBAS DIAGNOSTICAS HEMOGRAMA BUN CREATININA AST ALT AMILASA BILIRRUBINAS ELECTROLITOS GLICEMIA GASES ARTERIALES PARCIAL DE ORINA PCR EKG ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS RADIOGRFIA DE TORAX ECOGRAFIA PROTOCOLO RUSH (“Bomba, tanque y tuberías)”.
  • 35. Hace referencia al corazón (con exploración de la mejor de 3 ventanas posibles: para-esternal, subxifoidea y apical. Los objetivos están dirigidos a valorar contractilidad del Ventrículo Izquierdo (VI), tamaño y movilidad del Ventrículo Derecho (VD) y presencia/ausencia de derrame pericárdico• Desarrollo conceptual: Permitirá valorar la capacidad del corazón para movilizar los líquidos que se puedan administrar, además de permitir considerar el uso de inotrópicos mediante las características de contractilidad del VI.
  • 36. Hace referencia a la capacitancia del sistema venoso (presión venosa central), también se evalúan las dificultades más graves y frecuentes para llenar el tanque y su probable rebosamiento (Neumotórax o Edema pulmonar). también se descarta acumulación de líquidos en los compartimentos torácico y abdominal (E-FAST). • Metodología: Medición y caracterización de la VCI y VYI + protocolo E-FAST + FALLS
  • 37. Hace referencia a la exploración de “filtraciones y obstrucciones” en el sistema vascular, específicamente dirigido a descartar un Aneurisma Aórtico Abdominal (AAA) y/o probable rotura, además de descartar Trombosis Venosa Profunda (TVP) en las localizaciones más frecuentes y potencialmente embolígenas.
  • 38.