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Obesidad
Introducción
Definición - Adultos
Definición - Niños
Epidemiología
Epidemiología
Factores que afectan al riesgo asociado al
IMC
Distribución de
la grasa
corporal
Edad
Enfermedades
concomitantes
Factores que afectan al riesgo asociado al
IMC
Aumento de
peso
Capacidad
física aeróbica
Etnia
Fisiopatología de la
obesidad
Metabolismo energético
Consumo total de
energía
• Es la cantidad de
energía utilizada de
forma total. Es la suma
de las otras tres.
Consumo de
energía en
reposo
• Energía que consumen
las células y órganos en
estado de reposo post-
absorción.
Energía
consumida en
actividad física
• Coste energético de la
actividad voluntaria e
involuntaria.
Energía térmica
de los alimentos
• Representa la energía
utilizada para la
digestión, absorción y
activación del SN
simpática tras ingerir
alimentos.
↑ Ingreso de energía + ↓ Consumo energía = ↑
Peso
Factores involucrados
Genético
s
Ambientale
s
+ = Obesidad
Tejido adiposo
Tejido adiposo blanco
• Es el principal lugar donde se reserva la energía en forma de gotas lipídicas de TG.
• Tiene funciones secretoras involucradas en la homeostasis de energía
Tejido adiposo pardo
• Esta presente principalmente en niños.
• Contiene UDP-1, que puede generar termogénesis por desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa.
Lipogénesis y
almacenamiento
Lipólisis
Señales aferentes
• Provienen de hormonas de
tejidos: Leptina, CCK, GLP-1.
Centros
cerebrales
• Son centros integradores que
incluyen el hipotálamo y el
rombencéfalo.
Alteraciones
ingesta
• El resultado es la prevención
de la inanición.
• Sin contrarregulación.
Señales eferentes
• Estas regulan la intensidad del
hambre y el gasto de energía
Regulació
n ingesta
de
alimentos
Hormonas
reguladoras
Anorexígeno
s
Orexígenos
A largo plazo
(adiposo): Leptina
A corto plazo (GI):
CCK, GLP-1, PYY
Gastrointesinal:
Grelina
Endocannabinoides
Hormonas Sitio de síntesis Patrón de secreción Efectos sobre la ingestión
A largo plazo – Tejido adiposo
Leptina • Adipocitos
• Aumenta con las reservas de grasa
• Disminuye con el ayuno
 Informa al cerebro sobre las reservas de
energía.
A corto plazo - Gastrointestinales
Colecistocinina
(CCK)
• Células duodenales I
• Estimulada por la presencia de
proteínas y grasas en el duodeno.
 Promueve la terminación de la comida y
reduce el tamaño de la comida.
Péptido tipo
glucagón 1
• Células L
intestinales distales
• Presencia de nutrientes en la luz.
 Inhibición a corto plazo de la ingestión
de alimento
PYY
• Células L
intestinales distales
• Tras ingestión de alimentos y
presencia de grasas en luz.
 Reduce el apetito y la ingestión de
 alimento
Grelina
• Células X/A
gástricas
• Estimulada por ayuno; suprimida
por ingestión de alimentos.
 Estimula la ingestión de alimentos
Integración de señales
Neuronas AGRP/NPY
• Orexígenas, inhibidas por la leptina y actividades por PYY y
Grelina.
• Secretan AgRP (proteína r-Agouti) y neuropéptido Y
Neuronas POMC
• Anorexígenas, activadas por la leptina.
• Secretan hormona estimulante de melanocitos α (α-MSH) a
partir de la POMC.
Centros integradores
• Area lateral del hipotálamo, Nucleo Ventromedial y
Dorsomedial del hipotálamo, Nucleo ventricular y Nucleo del
tracto solitario.
• La α-MSH y el AGRP actúan sobre un receptor común, el
receptor de melanocortina 4 (MC4R) que esta en neuronas
del PVN.
Regulación energética y obesidad
Resistencia a la Leptina
• Al contrario de lo esperado, muchos pacientes con obesidad producen cantidades superiores de
leptina.
• Sin embargo, parece ser que existe una resistencia por parte de sus receptores.
Contrarregulación de la ingesta
• El cuerpo humano solo posee mecanismos para evitar la inanición, no para evitar la obesidad.
• Muchos pacientes tras bajar de peso, vuelven a su peso habitual por disminución de la energía
consumida en reposo.
Resistina Adiponectina
Citocinas
• Aumenta con obesidad.
• Relaciona la resistencia
a insulina con obesidad.
• Disminuye con la
obesidad.
• Aumenta la sensibilidad
a insulina en diversos
tejidos.
• TNF – α: Afecta las
señales insulínicas.
• IL-6: Produce resistencia
a insulina por hormonas
contrarreguladoras.
Estrógenos
• El tejido adiposo cuenta
con actividad P450
aromatasa.
• Androstenediona →
Estrona.
Leptina
• Aumenta directamente
con los depósitos de
tejido adiposo.
• Conmutador entre estado
de saciedad y ayuno
Tejido adiposo como órgano
endocrino e inmunitario.
Complicaciones de la
obesidad
Obesidad metabólicamente
normal
• Las personas obesas, metabólicamente normales, presentan un porcentaje parecido de grasa
corporal al de las personas obesas con anomalías metabólicas, pero menor contenido graso
visceral y hepático.
• Según los estudios representan del 2 – 50% de las personas con obesidad.
• Su sensibilidad a la insulina, Presión Arterial y perfiles lipídicos e inflamatorio son normales.
• Presentan menor riesgo de desarrollar diabetes o enfermedades cardiovasculares que los adultos
obesos con anomalías metabólicas, pero su riesgo es mayor que el de los adultos
metabólicamente sanos sin obesidad.
Endocrinopatías y
metabolopatías
Diabetes
Mellitus tipo 2
Dislipidemia
Síndrome
metabólico
Enfermedades cardiovasculares
Hipertensión
arterial
Enfermedad
tromboembólic
a
Cardiopatía
coronaria
Enfermedades cardiovasculares
Insuficiencia
cardiaca
Enfermedad
cerebrovascul
ar
Fibrilación
auricular
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pulmonar
restrictiva
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obstructiva del
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obesidad -
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Mujer
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ovario poliquístico
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Complicaciones genitourinarias-
Varón
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Cáncer
Mama Endometrio
Colorrectal
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Renal
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digestivo
Tratamiento
Bases del tratamiento
Cambios en el estilo
de vida
Cirugía
bariátrica
Tratamiento
farmacológico
Cambios en el estilo de vida
Dieta baja
en calorías
y grasas
Vigilancia
del peso
Patrón de
consumo
Desayuno
regular
Actividad
física
Dieta
Sobrepeso
+ ≥2 factores
de riesgo
Obesidad
Clase I
Obesidad clase
II o más
O → ↓ 500 kcal/día
→ ↓ 500 – 1000 kcal/día
Dieta
Difícil diseñar
dieta
Es necesario
apego
Dietas menos
restrictivas
↓ calorías
= macro –
nutrientes.
Activación física
60 min/día
pérdida peso
30 min/día
↓ Riesgo
cardiovascular
↓ pérdida de
peso
Menor utilidad
sin dieta
Eficaz a largo
plazo
Se desconocen
efectos reales
Tratamiento farmacológico
Mantener a
largo plazo
No usar a
corto plazo
No usar solo
Efectos
secundarios
Eficacia
decrece
Tratamiento farmacológico
Tratamiento farmacológico
Fármacos antidiabéticos
• Metformina
• Agonistas GLP-1
• Liraglutida
• Pramlintida
• Inhibidores SGLT2
Cirugía bariátrica
Criterios
• Paciente con IMC ≥ 40
• Paciente con IMC ≥ 35, con una o más complicaciones graves debidas a la obesidad.
• Incapacidad de pérdida de peso por tratamietnos convencionales
• Riesgo operatorio aceptable
Beneficios
• Gran pérdida de peso
• Control sobre una gran cantidad de las complicaciones.
• Puede ayudar a remitir la DM2.
Complicaciones
• Riesgo de mortalidad pos-operatoria del 0-2%: Fugas en anastomosis con peritonitis, embolia pulmonar.
• Riesgo de hipoglucemia posprandial con hiperinsulinemia.
Bibliografía
Libros
• Gardner, D. G., & Shoback, D. M. Greenspan Endocrinología básica y clínica. Edición 10. Ciudad
de México, México: McGraw-Hill Education. 2018
• Melmed, S., Polonsky, K. S., Larsen, P. R., & Kronenberg, H. M. Williams. Tratado de
endocrinología. Edición 13. Barcelona, España: Elsevier Health Sciences. 2017.
• Boron, W.F., Boulpaep, E.L. Fisiología Médica. Barcelona, España: Elsevier. 2017
Documentos oficiales
• Instituto Nacional de Salud Pública (INSP), “Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2018”, 2018
• Diagnóstico, tratamiento y prevención de sobrepeso y obesidad exógena. Guía de Evidencias y
Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2012.

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  • 7. Factores que afectan al riesgo asociado al IMC Distribución de la grasa corporal Edad Enfermedades concomitantes
  • 8. Factores que afectan al riesgo asociado al IMC Aumento de peso Capacidad física aeróbica Etnia
  • 10. Metabolismo energético Consumo total de energía • Es la cantidad de energía utilizada de forma total. Es la suma de las otras tres. Consumo de energía en reposo • Energía que consumen las células y órganos en estado de reposo post- absorción. Energía consumida en actividad física • Coste energético de la actividad voluntaria e involuntaria. Energía térmica de los alimentos • Representa la energía utilizada para la digestión, absorción y activación del SN simpática tras ingerir alimentos. ↑ Ingreso de energía + ↓ Consumo energía = ↑ Peso
  • 12. Tejido adiposo Tejido adiposo blanco • Es el principal lugar donde se reserva la energía en forma de gotas lipídicas de TG. • Tiene funciones secretoras involucradas en la homeostasis de energía Tejido adiposo pardo • Esta presente principalmente en niños. • Contiene UDP-1, que puede generar termogénesis por desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.
  • 15. Señales aferentes • Provienen de hormonas de tejidos: Leptina, CCK, GLP-1. Centros cerebrales • Son centros integradores que incluyen el hipotálamo y el rombencéfalo. Alteraciones ingesta • El resultado es la prevención de la inanición. • Sin contrarregulación. Señales eferentes • Estas regulan la intensidad del hambre y el gasto de energía Regulació n ingesta de alimentos
  • 16. Hormonas reguladoras Anorexígeno s Orexígenos A largo plazo (adiposo): Leptina A corto plazo (GI): CCK, GLP-1, PYY Gastrointesinal: Grelina Endocannabinoides
  • 17. Hormonas Sitio de síntesis Patrón de secreción Efectos sobre la ingestión A largo plazo – Tejido adiposo Leptina • Adipocitos • Aumenta con las reservas de grasa • Disminuye con el ayuno  Informa al cerebro sobre las reservas de energía. A corto plazo - Gastrointestinales Colecistocinina (CCK) • Células duodenales I • Estimulada por la presencia de proteínas y grasas en el duodeno.  Promueve la terminación de la comida y reduce el tamaño de la comida. Péptido tipo glucagón 1 • Células L intestinales distales • Presencia de nutrientes en la luz.  Inhibición a corto plazo de la ingestión de alimento PYY • Células L intestinales distales • Tras ingestión de alimentos y presencia de grasas en luz.  Reduce el apetito y la ingestión de  alimento Grelina • Células X/A gástricas • Estimulada por ayuno; suprimida por ingestión de alimentos.  Estimula la ingestión de alimentos
  • 18. Integración de señales Neuronas AGRP/NPY • Orexígenas, inhibidas por la leptina y actividades por PYY y Grelina. • Secretan AgRP (proteína r-Agouti) y neuropéptido Y Neuronas POMC • Anorexígenas, activadas por la leptina. • Secretan hormona estimulante de melanocitos α (α-MSH) a partir de la POMC. Centros integradores • Area lateral del hipotálamo, Nucleo Ventromedial y Dorsomedial del hipotálamo, Nucleo ventricular y Nucleo del tracto solitario. • La α-MSH y el AGRP actúan sobre un receptor común, el receptor de melanocortina 4 (MC4R) que esta en neuronas del PVN.
  • 19.
  • 20. Regulación energética y obesidad Resistencia a la Leptina • Al contrario de lo esperado, muchos pacientes con obesidad producen cantidades superiores de leptina. • Sin embargo, parece ser que existe una resistencia por parte de sus receptores. Contrarregulación de la ingesta • El cuerpo humano solo posee mecanismos para evitar la inanición, no para evitar la obesidad. • Muchos pacientes tras bajar de peso, vuelven a su peso habitual por disminución de la energía consumida en reposo.
  • 21. Resistina Adiponectina Citocinas • Aumenta con obesidad. • Relaciona la resistencia a insulina con obesidad. • Disminuye con la obesidad. • Aumenta la sensibilidad a insulina en diversos tejidos. • TNF – α: Afecta las señales insulínicas. • IL-6: Produce resistencia a insulina por hormonas contrarreguladoras. Estrógenos • El tejido adiposo cuenta con actividad P450 aromatasa. • Androstenediona → Estrona. Leptina • Aumenta directamente con los depósitos de tejido adiposo. • Conmutador entre estado de saciedad y ayuno Tejido adiposo como órgano endocrino e inmunitario.
  • 23. Obesidad metabólicamente normal • Las personas obesas, metabólicamente normales, presentan un porcentaje parecido de grasa corporal al de las personas obesas con anomalías metabólicas, pero menor contenido graso visceral y hepático. • Según los estudios representan del 2 – 50% de las personas con obesidad. • Su sensibilidad a la insulina, Presión Arterial y perfiles lipídicos e inflamatorio son normales. • Presentan menor riesgo de desarrollar diabetes o enfermedades cardiovasculares que los adultos obesos con anomalías metabólicas, pero su riesgo es mayor que el de los adultos metabólicamente sanos sin obesidad.
  • 24. Endocrinopatías y metabolopatías Diabetes Mellitus tipo 2 Dislipidemia Síndrome metabólico
  • 28. Enfermedades gastrointestinales Enfermedad de hígado graso no alcohólica Cálculos biliares Enfermedad por reflujo gastroesofágico
  • 30. Complicaciones genitourinarias - Mujer Enfermedad de ovario poliquístico Incontinencia urinaria Infertilidad
  • 34. Bases del tratamiento Cambios en el estilo de vida Cirugía bariátrica Tratamiento farmacológico
  • 35. Cambios en el estilo de vida Dieta baja en calorías y grasas Vigilancia del peso Patrón de consumo Desayuno regular Actividad física
  • 36. Dieta Sobrepeso + ≥2 factores de riesgo Obesidad Clase I Obesidad clase II o más O → ↓ 500 kcal/día → ↓ 500 – 1000 kcal/día
  • 37. Dieta Difícil diseñar dieta Es necesario apego Dietas menos restrictivas ↓ calorías = macro – nutrientes.
  • 38. Activación física 60 min/día pérdida peso 30 min/día ↓ Riesgo cardiovascular ↓ pérdida de peso Menor utilidad sin dieta Eficaz a largo plazo Se desconocen efectos reales
  • 39. Tratamiento farmacológico Mantener a largo plazo No usar a corto plazo No usar solo Efectos secundarios Eficacia decrece
  • 41. Tratamiento farmacológico Fármacos antidiabéticos • Metformina • Agonistas GLP-1 • Liraglutida • Pramlintida • Inhibidores SGLT2
  • 42. Cirugía bariátrica Criterios • Paciente con IMC ≥ 40 • Paciente con IMC ≥ 35, con una o más complicaciones graves debidas a la obesidad. • Incapacidad de pérdida de peso por tratamietnos convencionales • Riesgo operatorio aceptable Beneficios • Gran pérdida de peso • Control sobre una gran cantidad de las complicaciones. • Puede ayudar a remitir la DM2. Complicaciones • Riesgo de mortalidad pos-operatoria del 0-2%: Fugas en anastomosis con peritonitis, embolia pulmonar. • Riesgo de hipoglucemia posprandial con hiperinsulinemia.
  • 43. Bibliografía Libros • Gardner, D. G., & Shoback, D. M. Greenspan Endocrinología básica y clínica. Edición 10. Ciudad de México, México: McGraw-Hill Education. 2018 • Melmed, S., Polonsky, K. S., Larsen, P. R., & Kronenberg, H. M. Williams. Tratado de endocrinología. Edición 13. Barcelona, España: Elsevier Health Sciences. 2017. • Boron, W.F., Boulpaep, E.L. Fisiología Médica. Barcelona, España: Elsevier. 2017 Documentos oficiales • Instituto Nacional de Salud Pública (INSP), “Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2018”, 2018 • Diagnóstico, tratamiento y prevención de sobrepeso y obesidad exógena. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2012.