SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 40
CASO CLINICO 2
DANIEL HURTADO DE MENDOZA CACERES
R1 PATOLOGIA CLINICA
HISTORIA CLINICA :
-FILIACION :
NOMBRE:E.Y.M.H
EDAD:53años
SEXO:FEMENINO
RAZA:MESTIZO
FECHA DE NACIMIENTO:25/11/1969
GRUPO SANGUINEO Y FACTOR RH:O+
INGRESO A EMERGENCIA:11/01/2023
LUGAR DE NACIMIENTO : LIMA
HISTORIA CLINICA : 1244651
PERSONA RESPONSABLE : J.D.M(HIJO)
ANAMNESIS
-ANTECEDENTES PATOLOGICOS :
-ARTRITIS REUMATOIDE HACE 15 AÑOS
-QUISTE DE OVARIO
ANTECEDENTES QUIRURGICOS:
-HERIDA POR ARMA DE FUEGO EN MMII IZQUIERDO
ANTECEDENTES FAMILIARES:
-PADRE : FALLECIDO(CANCER)
-MADRE:APARENTEMENTE SANA
-HERMANOS : 9 HERMANOS :2 FALLECIDOS POR CA DE MAMAY UTERO.
-HIJOS :3 HIJOS APARENTEMENTE SANOS
MEDICAMENTOS:
-PREDNISONAANTERIORMENTE METROTEXATO
ENFERMEDAD ACTUAL:
-TIEMPO DE ENFERMEDAD :6 DIAS
- FORMA DE INICIO : INSIDIOSO
-CURSO: PROGRESIVO
-SIGNOS Y SINTOMAS PRINCIPALES: PETEQUIAS,HEMATOMAS,RECTORRAGIA.
RELATO CRONOLOGICO:
PACIENTE REFIERE CUADRO CLINICO DESDE HACE 5 AÑOS CARACTERIZADO POR
APARICION DE EQUIMOSAIS Y PETEQUIAS EN TODA LA EXTENSION DE SU CUERPO ,
QUE NO LE DIO IMPORTANCIA ,POSTERIOR A ELLO 4 AÑOS ANTES PRESENTO
SANGRADO VAGINAL , EVALUADO ESE AÑO POR GINECOLOGIA QUIEN LE REFIRIO
QUE NO PRESENTO NINGUNAALTERACION.
EN ELAÑO 2019 ,EN UN CONTROL POR REUMATOLOGIA, EN EL HNSEB DEBIDO A
ENFERMEDAD POR A.R PRESENTO PLAQUETOPENIA, LO CUAL DERVIO EN UNA
INTERCONSULTAA HEMTOLOGIA DONDE SE LE HIZO UN A.M.O CON RESULTADO DE
HIPERPLASIA MODERADA DE MEGACARIOCITOS.
3 DIAS ANTES DEL INGRESO AL NOSOCOMIO,PACIENTE REFIERE SANGRADO EN
HECES (RECTORRAGIA)ACOMPAÑADO DE CEFALEA,YADEMAS REFIERE CONTINUA
CON PETEQUIAS Y EQUIMOSIS, POR LO QUE ACUDE A EMERGENCIA .
- SE LE COLICITAN EXAMANES URGENTES DE HEMOGRAMAY PLAQUETAS,DONDE
LOS RESULTADOS FUERON :
HB:7.80 mg/dl, PLAQUETAS :2.00
INMEDIATAMENTE SE LE REALIZO TRANSFUSION DE PAQUETES GLOBULARES Y
PLAQUETARIOS, PARA POSTERIORMENTE REALIZAR UNA ENDOSCOPIA QUE FUE
DIFERIDA POR TENER AUN PLAQUETOPENIA .
EXAMEN FISICO:
-PIEL Y TCSC: SE EVIDENCIA PETEQUIAS Y EQUIMOSIS EN TODO EL CUERPO.
-HEMOGRAMA12/1/2023(CONTROL)
HB:6.4,PLAQUETAS:10000,SEGMENTADOS:6.15,LINFOCITOS:22.0,LEUCOCITOS:8.43.
EXAMEN DE ORINA : LEUCOCITOS:12-15,HEMATIES:1-2.
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA:
- TROMBOCITOPENIA DE EAD
-PTI PROBABLE
-ANEMIA SEVERA
-EDA: ULCERA PEPTICA
-LEUCOCITURIA
-ARTRITIS REUMATOIDEA POR HC
EVOLUCION
-PACIENTE CON EVOLUCION TORPIDA , PASAA HOSPITALIZACION EN MEDICINA EL 14
/1/2023 Y DE INMEDIATO ES UBICADO EN ZONA DE INTERMEDIOS DE DICHO AMBIENTE,
LOS EXAMANES SOLICITADOS PRINCIPALMENTE DE HEMOGRAMAY PLAQUETAS NO
SON FAVORABLES SU HB :9.8MG/DL, PLAQUETAS : 8000MCL.
-SE SOLICITA LA TRANSFUSION DE 6 UNIDADES DE PLAQUETAS PRN A SANGRADO
ACTIVO AL PRESENTAR LA PACIENTE EPISODIOS EN DIFERENTES DIAS DE VOMITOS
PORRACEOS.
-EN JUNTA MEDICAAL VER QUE LATERAPIA CON CORTICOIDES NO FUNCIONABA
(ULTIMO CORTICOIDE USADO :METILPREDNISOLONA 1 GR +NACL0.9% 250CCEV
C/24HRAS, SE DECIDIO APLICAR TERAPIA BIOLOGICA (RITUXIMAB) SE INTENTARA
APLICACIÓN SEMANAL POR 4 SEMANAS A ESPERAR RESULTADOS FAVORABLES PARA
POSTERIOR REEVALUACION
-PLASMAFERESIS REALIZADA EN LA NOCHE DEL 29 DE ENERO, SIN COMPLICACIONES.
-A.M.O :(2/2/2023):TEJIDO ADIPOSO INCREMENTADO CON SERIE ERITROIDE
CONSERVADO.
-SE SOLICITA I/C A NEUROLOGIA POR CONDICION , EN RESULTADOS DE TOMOGRAFIA
SE EVIDENCIA HEMORRAGIA DE CISTERNA DE BASE DE CRANEO.
-POR ANISOCORIA SE SOLICITA I/C A OFTAMOLOGIA QUIEN EVIDENCIA POSIBLE
HEMORRAGIACONJUNTIVAL.
.
-LAMINA PERIFERICA (14/02/2023):SERIE ROJA : ANEMIA , Anisocitosis 1+; SERIE
BLANCA:sin alteraciones significativas, PLAQUETAS :Trombocitopenia.
-BIOPSIA MEDULAR (18/2/2023): A ESPERAS DE RESULTADOS TENTATIVAMENTE
LUNES 27 DE FEBRERO.
-ULTIMOS EXAMANES :22/02/2023: HB :8.70G/DL,LEUCOCITOS :12.50, PLAQUETAS :
7.00
TROMBOCITOPENIA
DANIEL HURTADO DE MENDOZA CACERES
R1 PATOLOGIA CLINICA.
ANOMALIAS PLAQUETARIAS
 Cuantitativas Trombocitopenia
Trombocitosis
Defecto de Ahesión
Defecto de Agregación
Defecto de Secreción
 Cualitativas
TROMBOCITOPENIA
Valores normales
150,000 - 400,000 / mm3
Leve 80
Moderada 21
Severa
- 149,000
- 79,000
< 20,000
TROMBOCITOPENIA
 Causas
1.- Producción disminuída
2.- Destrucción incrementada
3.- Distribución irregular
TROMBOCITOPENIA
1.- PRODUCCION DISMINUIDA
A.- CONGENITAS
 Sindrome de Wiskott-Aldrich
- Ligada al sexo
- Frotis: plaquetas pequeñas.
-Hemorragias , eczemas frecuentes, muy
suceptibles a infecciones
- Mejora con esplenectomía
TROMBOCITOPENIA
1.- PRODUCCION DISMINUIDA
A.- CONGENITAS
 Sindrome de Bernard Soullier
- Autosomico recesivo
- Trombocitopenia moderada
- Defecto de agregación plaquetario
- No mejora con corticoides ni Qx.
- Soporte plaquetario
TROMBOCITOPENIA
1.- PRODUCCION DISMINUIDA
A.- CONGENITAS
 Anomalía de May-Hegglin
- Autosomica dominante
- Moderada trombocitopenia
-Frotis : acumulo de palquetas, cuerpos de
Dohle en PMS
- Hemorragias leves
- Función plaquetaria normal.
- No requiere tratamiento
TROMBOCITOPENIA
2.- DESTRUCCION INCREMENTADA
- Generalmente no tienen anormalidades de
leucocitos ni eritrocitos
- Estudio de Médula Osea normal.
- No hay esplenomegalea
TROMBOCITOPENIA
2.- DESTRUCCION INCREMENTADA
A..- INMUNOLOGICOS
PTI
Secundaria a drogas
Secundaria a ETC
Por enfermedad Linfoproliferativa
Asociada a infecciones
Post-transfusión
TROMBOCITOPENIA
2.- DESTRUCCION INCREMENTADA
B.- NO INMUNOLOGICO
- CID
- Sepsis
- PTT
- Inducida por etanol.
- Perdida masiva de sangre
- Toxemia
TROMBOCITOPENIA
 Drogas que pueden causar
Quinidina
Quinina
Sulfonamidas
Heparina Sales
de oro
Rifampicina
TROMBOCITOPENIA
3.- DISTRIBUCION IRREGULAR
- Hiperesplenismo
PTI
T
rastorno adquirido caracterizado por
trombocitopenia aislada y ausencia de
otras anomalías que causen
trombocitopenia
⦿Se forman autoanticuerpos dirigidos
contra antígenos (glucoproteínas GP)
presentesen la superficie de la plaqueta
y megacariocitos
⦿Están dirigidos más a menudo contra
una molecula GPIIb-IIIa modificada
(teoria del antigeno críptico).
⦿Producción de los autoanticuerpos
depende de los linfocitos B, también los
linfocitos Tparticipan porlo que también
hay destrucción plaquetaria por
citotoxicidad
⦿ Tombocitopenia leve 50000 a 100000
plaquetas/ul, se relaciona con TS
prolongado
⦿ Trombocitopenia moderada 20000 a 50000
plaquetas/ul, aparicion facil de
hematomas y equimosis despues de
traumatismos leves
⦿ Trombocitopenia severa <20000
plaquetas/ul aumenta riesgo de
hemorragia espontánea
⦿ <10000 plaquetas/ ul riesgo de hemorragia
a SNC muy alto sobre todo en mayores de
60 años
⦿Incidencia de PTI50 a 100 personas por
millon por año
⦿La PTIse divide en dos grupos que
difieren en grupo de edad, curso clinico
y patogenia.
⦿Niños previamente sanos de 2 a 4 años
de edad
⦿Frecuente en otoño e invierno paralela
a las infecciones de vías respiratorias
altas
⦿Inicio repentino de cuadro purpúrico
con petequias y equimosis,
recuperación espontánea en los
siguientes seismesesen 83%de
pacientes. 20%puede seguir un curso
crónico
Relación entre la infección y la destrucción
de las plaquetas no está completamente
corroborada.
 Losinmunocomplejos formados durante el
cuadro infeccioso se fijan a las plaquetas,
cuando circulan a través del bazo los
macrófagos las fagocitan teoría del
‘’espectador inocente’’
 Otra teoría es la de la alteración de la
estructura plaquetaria por el agente
infeccioso lo que estimula la producción de
anticuerpos antiplaquetarios específicos de
la clase IgG, Las plaquetas estarán
cubiertas de moléculas IgG y serán
eliminadas por los macrófagos esplénicos.
La supervivencia plaquetaria varía desde
algunos minutos hasta dos o tres días.
 Existe también una disfunción
plaquetaria debido a una reacción de
liberación deficiente. La participación
del bazo consiste en la fagocitosis de
plaquetas jóvenes y es el principal sitio
de síntesis del anticuerpo
antiplaquetario
⦿ Hemorragia petequial,
purpura, sangrado gingival,
equimosis e incluso hemorragia
gastrointestinal, urinaria o
ambas.
⦿ Inicio súbito, avanza en pocas
horas
⦿ Intensidad de la hemorragia se
correlaciona con el grado de
trombocitopenia
⦿ Cuadro purpurico persiste por
unos días o semanas, el
recuento plaquetario puede
permanecer bajo mas tiempo
⦿Cifras plaquetarias >50000/ul y sin
manifestaciones clínicas  observación.
⦿Cifra de plaquetas entre 30000 y
50000/ul es fácil tener sangrado
mucocutáneo no requiere tratamiento
⦿Concentracionesmenoresde 20000/ul o
entre 20000 y 50000/ul con sangrado
significativo o factoresde riesgo (HTA,
actividades vigorosas, enfermedad
ulcero péptica) tratamiento
⦿ Corticoesteroides:
Inhibición de la fagocitosis y disminución de la
tasa de síntesis de Ac, aumento en producción
de plaquetas y estabilidad del endotelio. V.o.
diario dosis de 2mg/kg no mas de 3 semanas
con reducción progresiva
⦿ Inmunoglobulina G intravenosa:
Resistentes a cortico esteroides o terapia de
urgencia.
Disminuye la rapidez de aclaramiento de
plaquetas por los macrófagos, satura sus
receptores
⦿Esplenectomía
Considerar cuando no responde al
tratamiento a dosis máximas de
prednisona +hemorragia y recuento
plaquetario <10000/ul. Se procura que
se extirpe después de los 6 años de
edad. Riesgo de sepsis fulminante
⦿ 33%de los adultos puede tener
trombocitopenia asintomática,
diagnostico accidental.
⦿PTIdel adulto predomina 2:1 en mujeres
entre las edades de 15 a 40 años.
⦿No hay enfermedad precipitante
concomitante
⦿Instalación insidiosa, puede incluir larga
historia de hemorragia mucocutanea
moderada, o hipermenorrea en la mujer
que puede progresar a franca
metrorragia
⦿Curso clínico fluctuante hemorragias
que duran días o semanas, intermitentes
o cíclicas
⦿30-50%resistentesa tratamiento con
esteroides
⦿Mortalidad asociada 3 a 5%en adulto
debido a enfermedad refractaria con
tasa de hemorragia aguda letal de 5%.
⦿ Se correlaciona con el recuento plaquetario
⦿ >50000/ul hemorragia postraumática
⦿ Entre 10000 y 50000/ul equimosisy petequias
⦿ <10000/ul hemorragia grave
⦿ En piel y mucosas petequias, equimosis,
vesículas, y bulas hemorrágicas, gingivorragia,
epistaxis, hemorragia genitourinaria,
metrorragia, hematuria, melena, hematemesis
⦿ Bazo palpable sugiere que PTIno es la causa
de la trombocitopenia
varía de petequial a múltiples
hematomas. Hemorragia retardada
y hemartrosis son extremadamente
raras
⦿De modo frecuente recuento
plaquetario <20000/ul.
⦿FSP:trombocitopenia aislada, plaquetas
anormalmente grandes,
microplaquetas, formas irregulares,
fragmentos de megacariocitos.
⦿TP
, T
TPa se encuentran dentro de los
valores normales.
⦿TSa menudo aumentado
⦿ La trobocitopenia es un síntoma y el
diagnostico de PTIes de exclusión
respecto a trobocitopenia secundaria a
medicamentos, toxinas,
trombocitopenias hereditarias, otras
enfermedades hematológicas leucemia
aguda, anemia aplásica, LES, PTT
, CID,
hiperesplenismo
⦿Corticoesteroides: bloqueo de la función
del sistema fagocitico mononuclear
⦿Esplenectomía: única terapia curativa.
Eliminación del sitio principal de
destrucción plaquetaria y síntesis de
anticuerpos. Puede haber una tasa de
recaída
⦿Inmunosupresores: ciclofosfamida,
andrógenos, globulina humana anti-D,
Rituximab

Más contenido relacionado

Similar a CASO CLINICO(I-II)-PTI DANIEL 2023.pptx

Similar a CASO CLINICO(I-II)-PTI DANIEL 2023.pptx (20)

Vasculitis leucocitoclastica
Vasculitis leucocitoclasticaVasculitis leucocitoclastica
Vasculitis leucocitoclastica
 
Presentacion shock
Presentacion shockPresentacion shock
Presentacion shock
 
Preeclampsia eclampsia
Preeclampsia eclampsiaPreeclampsia eclampsia
Preeclampsia eclampsia
 
Ataque agudo de gota
Ataque agudo de gotaAtaque agudo de gota
Ataque agudo de gota
 
neumonia adquirida en la comunidad
neumonia adquirida en la comunidadneumonia adquirida en la comunidad
neumonia adquirida en la comunidad
 
Sepsis
SepsisSepsis
Sepsis
 
Púrpuras
PúrpurasPúrpuras
Púrpuras
 
Purpura Trombocitopenica Idiopatica
Purpura Trombocitopenica IdiopaticaPurpura Trombocitopenica Idiopatica
Purpura Trombocitopenica Idiopatica
 
Sme nefrotico en pediatrico
Sme nefrotico en pediatricoSme nefrotico en pediatrico
Sme nefrotico en pediatrico
 
sepsis 2018.pdf
sepsis 2018.pdfsepsis 2018.pdf
sepsis 2018.pdf
 
Sepsis. Dr. Justo Venereo
Sepsis. Dr. Justo VenereoSepsis. Dr. Justo Venereo
Sepsis. Dr. Justo Venereo
 
Síndromes purpúricos
Síndromes purpúricosSíndromes purpúricos
Síndromes purpúricos
 
Nuemo
NuemoNuemo
Nuemo
 
Caso completo
Caso completoCaso completo
Caso completo
 
Purpura Dr Toledo
Purpura Dr ToledoPurpura Dr Toledo
Purpura Dr Toledo
 
Semiologia Del Paciente Grave
Semiologia Del Paciente GraveSemiologia Del Paciente Grave
Semiologia Del Paciente Grave
 
Púrpura trombocitopénica idiopática
Púrpura trombocitopénica idiopáticaPúrpura trombocitopénica idiopática
Púrpura trombocitopénica idiopática
 
Accidente ofidico
Accidente ofidicoAccidente ofidico
Accidente ofidico
 
Derrame pleural
Derrame pleuralDerrame pleural
Derrame pleural
 
CHOQUE SEPTICO.pptx
CHOQUE SEPTICO.pptxCHOQUE SEPTICO.pptx
CHOQUE SEPTICO.pptx
 

Más de DanielHurtadodeMendo

EXTRACCION DE ACIDOS NUCLEICOS-EXPO DANIEL.pptx
EXTRACCION DE ACIDOS NUCLEICOS-EXPO DANIEL.pptxEXTRACCION DE ACIDOS NUCLEICOS-EXPO DANIEL.pptx
EXTRACCION DE ACIDOS NUCLEICOS-EXPO DANIEL.pptxDanielHurtadodeMendo
 
BACILOSCOPIA PARA EL DIAGNOSTICO DE TBC.pptx
BACILOSCOPIA PARA EL DIAGNOSTICO DE TBC.pptxBACILOSCOPIA PARA EL DIAGNOSTICO DE TBC.pptx
BACILOSCOPIA PARA EL DIAGNOSTICO DE TBC.pptxDanielHurtadodeMendo
 
METODOLOGIA DE LABORATORIO EXPO.pptx
METODOLOGIA DE LABORATORIO EXPO.pptxMETODOLOGIA DE LABORATORIO EXPO.pptx
METODOLOGIA DE LABORATORIO EXPO.pptxDanielHurtadodeMendo
 
Conceptos Básicos de Autoinmunidad 1.pptx
Conceptos  Básicos de Autoinmunidad 1.pptxConceptos  Básicos de Autoinmunidad 1.pptx
Conceptos Básicos de Autoinmunidad 1.pptxDanielHurtadodeMendo
 
VIRUELA DEL MONO -EXPO DANIEL.pptx
VIRUELA DEL MONO -EXPO DANIEL.pptxVIRUELA DEL MONO -EXPO DANIEL.pptx
VIRUELA DEL MONO -EXPO DANIEL.pptxDanielHurtadodeMendo
 
ANALGESIA EN EL TRABAJO DE PARTO DR. PAVEL QUIÑONEZ BENEDETTI.ppt
ANALGESIA EN EL TRABAJO DE PARTO DR. PAVEL QUIÑONEZ BENEDETTI.pptANALGESIA EN EL TRABAJO DE PARTO DR. PAVEL QUIÑONEZ BENEDETTI.ppt
ANALGESIA EN EL TRABAJO DE PARTO DR. PAVEL QUIÑONEZ BENEDETTI.pptDanielHurtadodeMendo
 

Más de DanielHurtadodeMendo (20)

LLA DANY.pptx
LLA DANY.pptxLLA DANY.pptx
LLA DANY.pptx
 
EXTRACCION DE ACIDOS NUCLEICOS-EXPO DANIEL.pptx
EXTRACCION DE ACIDOS NUCLEICOS-EXPO DANIEL.pptxEXTRACCION DE ACIDOS NUCLEICOS-EXPO DANIEL.pptx
EXTRACCION DE ACIDOS NUCLEICOS-EXPO DANIEL.pptx
 
AFERESIS EXPO DANIEL.pptx
AFERESIS EXPO DANIEL.pptxAFERESIS EXPO DANIEL.pptx
AFERESIS EXPO DANIEL.pptx
 
BACILOSCOPIA PARA EL DIAGNOSTICO DE TBC.pptx
BACILOSCOPIA PARA EL DIAGNOSTICO DE TBC.pptxBACILOSCOPIA PARA EL DIAGNOSTICO DE TBC.pptx
BACILOSCOPIA PARA EL DIAGNOSTICO DE TBC.pptx
 
METODOLOGIA DE LABORATORIO EXPO.pptx
METODOLOGIA DE LABORATORIO EXPO.pptxMETODOLOGIA DE LABORATORIO EXPO.pptx
METODOLOGIA DE LABORATORIO EXPO.pptx
 
CASO CLINICO 2.pptx
CASO CLINICO 2.pptxCASO CLINICO 2.pptx
CASO CLINICO 2.pptx
 
GENE EXPERT.pptx
GENE EXPERT.pptxGENE EXPERT.pptx
GENE EXPERT.pptx
 
LABORATORIO VIRUELA DEL MONO.pptx
LABORATORIO VIRUELA DEL MONO.pptxLABORATORIO VIRUELA DEL MONO.pptx
LABORATORIO VIRUELA DEL MONO.pptx
 
Muestras Viruela del mono6.pptx
Muestras Viruela del mono6.pptxMuestras Viruela del mono6.pptx
Muestras Viruela del mono6.pptx
 
CLIA 2022.pptx
CLIA 2022.pptxCLIA 2022.pptx
CLIA 2022.pptx
 
Conceptos Básicos de Autoinmunidad 1.pptx
Conceptos  Básicos de Autoinmunidad 1.pptxConceptos  Básicos de Autoinmunidad 1.pptx
Conceptos Básicos de Autoinmunidad 1.pptx
 
ELISA 2022 (1).pptx
ELISA 2022 (1).pptxELISA 2022 (1).pptx
ELISA 2022 (1).pptx
 
TECNICAS IMDX.2.pptx
TECNICAS IMDX.2.pptxTECNICAS IMDX.2.pptx
TECNICAS IMDX.2.pptx
 
TECNICAS IMDX-1.pptx
TECNICAS IMDX-1.pptxTECNICAS IMDX-1.pptx
TECNICAS IMDX-1.pptx
 
VIRUELA DEL MONO -EXPO DANIEL.pptx
VIRUELA DEL MONO -EXPO DANIEL.pptxVIRUELA DEL MONO -EXPO DANIEL.pptx
VIRUELA DEL MONO -EXPO DANIEL.pptx
 
ANALGESIA EN EL TRABAJO DE PARTO DR. PAVEL QUIÑONEZ BENEDETTI.ppt
ANALGESIA EN EL TRABAJO DE PARTO DR. PAVEL QUIÑONEZ BENEDETTI.pptANALGESIA EN EL TRABAJO DE PARTO DR. PAVEL QUIÑONEZ BENEDETTI.ppt
ANALGESIA EN EL TRABAJO DE PARTO DR. PAVEL QUIÑONEZ BENEDETTI.ppt
 
OBITO FETAL.pptx
OBITO FETAL.pptxOBITO FETAL.pptx
OBITO FETAL.pptx
 
UTERO PEXIA LAPAROSCOPICA.pptx
UTERO PEXIA LAPAROSCOPICA.pptxUTERO PEXIA LAPAROSCOPICA.pptx
UTERO PEXIA LAPAROSCOPICA.pptx
 
5. CLAVE ROJA cap cap.pptx
5. CLAVE ROJA cap cap.pptx5. CLAVE ROJA cap cap.pptx
5. CLAVE ROJA cap cap.pptx
 
VIRUELA DEL MONO -DANIEL.pptx
VIRUELA DEL MONO -DANIEL.pptxVIRUELA DEL MONO -DANIEL.pptx
VIRUELA DEL MONO -DANIEL.pptx
 

Último

Mapa conceptual vitaminas que ayudan al cuerpo
Mapa conceptual vitaminas que ayudan al cuerpoMapa conceptual vitaminas que ayudan al cuerpo
Mapa conceptual vitaminas que ayudan al cuerpoMarielaChango1
 
Obstetricia - Williams - GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdf
Obstetricia - Williams -  GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdfObstetricia - Williams -  GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdf
Obstetricia - Williams - GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdfJudith Inga
 
F-Words y Comunicación desde el nacimiento y los 1ros años del bebé - Estrat...
F-Words y Comunicación desde el nacimiento y los 1ros años del bebé  - Estrat...F-Words y Comunicación desde el nacimiento y los 1ros años del bebé  - Estrat...
F-Words y Comunicación desde el nacimiento y los 1ros años del bebé - Estrat...Olaf Kraus de Camargo
 
NTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdf
NTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdfNTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdf
NTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdfFernandoSaldaa26
 
Pòster "Exploración de la identidad mediante el collage artístico en grupos t...
Pòster "Exploración de la identidad mediante el collage artístico en grupos t...Pòster "Exploración de la identidad mediante el collage artístico en grupos t...
Pòster "Exploración de la identidad mediante el collage artístico en grupos t...Badalona Serveis Assistencials
 
TRYPANOSOMA CRUZI-1.pptxhnnnmmmmnnnnnnnnn
TRYPANOSOMA CRUZI-1.pptxhnnnmmmmnnnnnnnnnTRYPANOSOMA CRUZI-1.pptxhnnnmmmmnnnnnnnnn
TRYPANOSOMA CRUZI-1.pptxhnnnmmmmnnnnnnnnnnickoletorrez
 
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacion
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacionEMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacion
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacionCarinPerezCamacho
 
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA, MAXIMA INTERCUSPIDACION
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA,  MAXIMA INTERCUSPIDACIONResumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA,  MAXIMA INTERCUSPIDACION
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA, MAXIMA INTERCUSPIDACIONJuan Carlos Loayza Mendoza
 
Casos clínicos de partograma ministerio de salud.pptx
Casos clínicos de partograma ministerio de salud.pptxCasos clínicos de partograma ministerio de salud.pptx
Casos clínicos de partograma ministerio de salud.pptxKarinaZambrano20
 
Gestion de Recursos Humanos en el Sector Salud
Gestion de Recursos Humanos en el Sector SaludGestion de Recursos Humanos en el Sector Salud
Gestion de Recursos Humanos en el Sector SaludTatianaHeredia11
 
EXAMEN FISICO DE ABDOMEN semiologia de abdomen
EXAMEN FISICO DE ABDOMEN semiologia de abdomenEXAMEN FISICO DE ABDOMEN semiologia de abdomen
EXAMEN FISICO DE ABDOMEN semiologia de abdomenDrRenEduardoSnchezHe
 
FLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN EN SERVICIOS DE SALUD.pdf
FLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN  EN SERVICIOS DE SALUD.pdfFLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN  EN SERVICIOS DE SALUD.pdf
FLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN EN SERVICIOS DE SALUD.pdfmanuelantoniomedinal1
 
Ganchos de barra circunferenciales y tipo barra o acción de punta (2).pptx
Ganchos de barra circunferenciales y tipo barra o acción de punta (2).pptxGanchos de barra circunferenciales y tipo barra o acción de punta (2).pptx
Ganchos de barra circunferenciales y tipo barra o acción de punta (2).pptxFernanda449450
 
Tipos y niveles de Ambulatorios en venezuela.pptx
Tipos y niveles de Ambulatorios en venezuela.pptxTipos y niveles de Ambulatorios en venezuela.pptx
Tipos y niveles de Ambulatorios en venezuela.pptxNelson695201
 
1. PPT Protocolo de la Visita domiciliaria Día 1-2024.pptx
1. PPT Protocolo de la Visita domiciliaria Día 1-2024.pptx1. PPT Protocolo de la Visita domiciliaria Día 1-2024.pptx
1. PPT Protocolo de la Visita domiciliaria Día 1-2024.pptxerikaidrogob
 
Infecciones de Vias Urinarias mapa mental
Infecciones de Vias Urinarias mapa mentalInfecciones de Vias Urinarias mapa mental
Infecciones de Vias Urinarias mapa mentalalejandraaguzman195
 
16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx
16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx
16. Sustentación de la tesis de investigación.pptxMedalytHuashuayoCusi
 
secreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiado
secreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiadosecreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiado
secreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiadoFrank015
 
DIURETICOS MEDICAMENTOS Y SU MECANISMO DE ACCION
DIURETICOS MEDICAMENTOS Y SU MECANISMO DE ACCIONDIURETICOS MEDICAMENTOS Y SU MECANISMO DE ACCION
DIURETICOS MEDICAMENTOS Y SU MECANISMO DE ACCIONAndreaGonzlez19082
 
Rotafolio de salud oral o bucal ........
Rotafolio de salud oral o bucal ........Rotafolio de salud oral o bucal ........
Rotafolio de salud oral o bucal ........AnaChinchilla10
 

Último (20)

Mapa conceptual vitaminas que ayudan al cuerpo
Mapa conceptual vitaminas que ayudan al cuerpoMapa conceptual vitaminas que ayudan al cuerpo
Mapa conceptual vitaminas que ayudan al cuerpo
 
Obstetricia - Williams - GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdf
Obstetricia - Williams -  GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdfObstetricia - Williams -  GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdf
Obstetricia - Williams - GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdf
 
F-Words y Comunicación desde el nacimiento y los 1ros años del bebé - Estrat...
F-Words y Comunicación desde el nacimiento y los 1ros años del bebé  - Estrat...F-Words y Comunicación desde el nacimiento y los 1ros años del bebé  - Estrat...
F-Words y Comunicación desde el nacimiento y los 1ros años del bebé - Estrat...
 
NTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdf
NTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdfNTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdf
NTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdf
 
Pòster "Exploración de la identidad mediante el collage artístico en grupos t...
Pòster "Exploración de la identidad mediante el collage artístico en grupos t...Pòster "Exploración de la identidad mediante el collage artístico en grupos t...
Pòster "Exploración de la identidad mediante el collage artístico en grupos t...
 
TRYPANOSOMA CRUZI-1.pptxhnnnmmmmnnnnnnnnn
TRYPANOSOMA CRUZI-1.pptxhnnnmmmmnnnnnnnnnTRYPANOSOMA CRUZI-1.pptxhnnnmmmmnnnnnnnnn
TRYPANOSOMA CRUZI-1.pptxhnnnmmmmnnnnnnnnn
 
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacion
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacionEMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacion
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacion
 
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA, MAXIMA INTERCUSPIDACION
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA,  MAXIMA INTERCUSPIDACIONResumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA,  MAXIMA INTERCUSPIDACION
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA, MAXIMA INTERCUSPIDACION
 
Casos clínicos de partograma ministerio de salud.pptx
Casos clínicos de partograma ministerio de salud.pptxCasos clínicos de partograma ministerio de salud.pptx
Casos clínicos de partograma ministerio de salud.pptx
 
Gestion de Recursos Humanos en el Sector Salud
Gestion de Recursos Humanos en el Sector SaludGestion de Recursos Humanos en el Sector Salud
Gestion de Recursos Humanos en el Sector Salud
 
EXAMEN FISICO DE ABDOMEN semiologia de abdomen
EXAMEN FISICO DE ABDOMEN semiologia de abdomenEXAMEN FISICO DE ABDOMEN semiologia de abdomen
EXAMEN FISICO DE ABDOMEN semiologia de abdomen
 
FLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN EN SERVICIOS DE SALUD.pdf
FLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN  EN SERVICIOS DE SALUD.pdfFLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN  EN SERVICIOS DE SALUD.pdf
FLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN EN SERVICIOS DE SALUD.pdf
 
Ganchos de barra circunferenciales y tipo barra o acción de punta (2).pptx
Ganchos de barra circunferenciales y tipo barra o acción de punta (2).pptxGanchos de barra circunferenciales y tipo barra o acción de punta (2).pptx
Ganchos de barra circunferenciales y tipo barra o acción de punta (2).pptx
 
Tipos y niveles de Ambulatorios en venezuela.pptx
Tipos y niveles de Ambulatorios en venezuela.pptxTipos y niveles de Ambulatorios en venezuela.pptx
Tipos y niveles de Ambulatorios en venezuela.pptx
 
1. PPT Protocolo de la Visita domiciliaria Día 1-2024.pptx
1. PPT Protocolo de la Visita domiciliaria Día 1-2024.pptx1. PPT Protocolo de la Visita domiciliaria Día 1-2024.pptx
1. PPT Protocolo de la Visita domiciliaria Día 1-2024.pptx
 
Infecciones de Vias Urinarias mapa mental
Infecciones de Vias Urinarias mapa mentalInfecciones de Vias Urinarias mapa mental
Infecciones de Vias Urinarias mapa mental
 
16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx
16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx
16. Sustentación de la tesis de investigación.pptx
 
secreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiado
secreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiadosecreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiado
secreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiado
 
DIURETICOS MEDICAMENTOS Y SU MECANISMO DE ACCION
DIURETICOS MEDICAMENTOS Y SU MECANISMO DE ACCIONDIURETICOS MEDICAMENTOS Y SU MECANISMO DE ACCION
DIURETICOS MEDICAMENTOS Y SU MECANISMO DE ACCION
 
Rotafolio de salud oral o bucal ........
Rotafolio de salud oral o bucal ........Rotafolio de salud oral o bucal ........
Rotafolio de salud oral o bucal ........
 

CASO CLINICO(I-II)-PTI DANIEL 2023.pptx

  • 1. CASO CLINICO 2 DANIEL HURTADO DE MENDOZA CACERES R1 PATOLOGIA CLINICA
  • 2. HISTORIA CLINICA : -FILIACION : NOMBRE:E.Y.M.H EDAD:53años SEXO:FEMENINO RAZA:MESTIZO FECHA DE NACIMIENTO:25/11/1969 GRUPO SANGUINEO Y FACTOR RH:O+ INGRESO A EMERGENCIA:11/01/2023 LUGAR DE NACIMIENTO : LIMA HISTORIA CLINICA : 1244651 PERSONA RESPONSABLE : J.D.M(HIJO)
  • 3. ANAMNESIS -ANTECEDENTES PATOLOGICOS : -ARTRITIS REUMATOIDE HACE 15 AÑOS -QUISTE DE OVARIO ANTECEDENTES QUIRURGICOS: -HERIDA POR ARMA DE FUEGO EN MMII IZQUIERDO ANTECEDENTES FAMILIARES: -PADRE : FALLECIDO(CANCER) -MADRE:APARENTEMENTE SANA -HERMANOS : 9 HERMANOS :2 FALLECIDOS POR CA DE MAMAY UTERO. -HIJOS :3 HIJOS APARENTEMENTE SANOS MEDICAMENTOS: -PREDNISONAANTERIORMENTE METROTEXATO
  • 4. ENFERMEDAD ACTUAL: -TIEMPO DE ENFERMEDAD :6 DIAS - FORMA DE INICIO : INSIDIOSO -CURSO: PROGRESIVO -SIGNOS Y SINTOMAS PRINCIPALES: PETEQUIAS,HEMATOMAS,RECTORRAGIA. RELATO CRONOLOGICO: PACIENTE REFIERE CUADRO CLINICO DESDE HACE 5 AÑOS CARACTERIZADO POR APARICION DE EQUIMOSAIS Y PETEQUIAS EN TODA LA EXTENSION DE SU CUERPO , QUE NO LE DIO IMPORTANCIA ,POSTERIOR A ELLO 4 AÑOS ANTES PRESENTO SANGRADO VAGINAL , EVALUADO ESE AÑO POR GINECOLOGIA QUIEN LE REFIRIO QUE NO PRESENTO NINGUNAALTERACION. EN ELAÑO 2019 ,EN UN CONTROL POR REUMATOLOGIA, EN EL HNSEB DEBIDO A ENFERMEDAD POR A.R PRESENTO PLAQUETOPENIA, LO CUAL DERVIO EN UNA INTERCONSULTAA HEMTOLOGIA DONDE SE LE HIZO UN A.M.O CON RESULTADO DE HIPERPLASIA MODERADA DE MEGACARIOCITOS. 3 DIAS ANTES DEL INGRESO AL NOSOCOMIO,PACIENTE REFIERE SANGRADO EN HECES (RECTORRAGIA)ACOMPAÑADO DE CEFALEA,YADEMAS REFIERE CONTINUA CON PETEQUIAS Y EQUIMOSIS, POR LO QUE ACUDE A EMERGENCIA .
  • 5. - SE LE COLICITAN EXAMANES URGENTES DE HEMOGRAMAY PLAQUETAS,DONDE LOS RESULTADOS FUERON : HB:7.80 mg/dl, PLAQUETAS :2.00 INMEDIATAMENTE SE LE REALIZO TRANSFUSION DE PAQUETES GLOBULARES Y PLAQUETARIOS, PARA POSTERIORMENTE REALIZAR UNA ENDOSCOPIA QUE FUE DIFERIDA POR TENER AUN PLAQUETOPENIA . EXAMEN FISICO: -PIEL Y TCSC: SE EVIDENCIA PETEQUIAS Y EQUIMOSIS EN TODO EL CUERPO. -HEMOGRAMA12/1/2023(CONTROL) HB:6.4,PLAQUETAS:10000,SEGMENTADOS:6.15,LINFOCITOS:22.0,LEUCOCITOS:8.43. EXAMEN DE ORINA : LEUCOCITOS:12-15,HEMATIES:1-2. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA: - TROMBOCITOPENIA DE EAD -PTI PROBABLE -ANEMIA SEVERA -EDA: ULCERA PEPTICA -LEUCOCITURIA -ARTRITIS REUMATOIDEA POR HC
  • 6. EVOLUCION -PACIENTE CON EVOLUCION TORPIDA , PASAA HOSPITALIZACION EN MEDICINA EL 14 /1/2023 Y DE INMEDIATO ES UBICADO EN ZONA DE INTERMEDIOS DE DICHO AMBIENTE, LOS EXAMANES SOLICITADOS PRINCIPALMENTE DE HEMOGRAMAY PLAQUETAS NO SON FAVORABLES SU HB :9.8MG/DL, PLAQUETAS : 8000MCL. -SE SOLICITA LA TRANSFUSION DE 6 UNIDADES DE PLAQUETAS PRN A SANGRADO ACTIVO AL PRESENTAR LA PACIENTE EPISODIOS EN DIFERENTES DIAS DE VOMITOS PORRACEOS. -EN JUNTA MEDICAAL VER QUE LATERAPIA CON CORTICOIDES NO FUNCIONABA (ULTIMO CORTICOIDE USADO :METILPREDNISOLONA 1 GR +NACL0.9% 250CCEV C/24HRAS, SE DECIDIO APLICAR TERAPIA BIOLOGICA (RITUXIMAB) SE INTENTARA APLICACIÓN SEMANAL POR 4 SEMANAS A ESPERAR RESULTADOS FAVORABLES PARA POSTERIOR REEVALUACION -PLASMAFERESIS REALIZADA EN LA NOCHE DEL 29 DE ENERO, SIN COMPLICACIONES. -A.M.O :(2/2/2023):TEJIDO ADIPOSO INCREMENTADO CON SERIE ERITROIDE CONSERVADO. -SE SOLICITA I/C A NEUROLOGIA POR CONDICION , EN RESULTADOS DE TOMOGRAFIA SE EVIDENCIA HEMORRAGIA DE CISTERNA DE BASE DE CRANEO. -POR ANISOCORIA SE SOLICITA I/C A OFTAMOLOGIA QUIEN EVIDENCIA POSIBLE HEMORRAGIACONJUNTIVAL. .
  • 7. -LAMINA PERIFERICA (14/02/2023):SERIE ROJA : ANEMIA , Anisocitosis 1+; SERIE BLANCA:sin alteraciones significativas, PLAQUETAS :Trombocitopenia. -BIOPSIA MEDULAR (18/2/2023): A ESPERAS DE RESULTADOS TENTATIVAMENTE LUNES 27 DE FEBRERO. -ULTIMOS EXAMANES :22/02/2023: HB :8.70G/DL,LEUCOCITOS :12.50, PLAQUETAS : 7.00
  • 8. TROMBOCITOPENIA DANIEL HURTADO DE MENDOZA CACERES R1 PATOLOGIA CLINICA.
  • 9. ANOMALIAS PLAQUETARIAS  Cuantitativas Trombocitopenia Trombocitosis Defecto de Ahesión Defecto de Agregación Defecto de Secreción  Cualitativas
  • 10. TROMBOCITOPENIA Valores normales 150,000 - 400,000 / mm3 Leve 80 Moderada 21 Severa - 149,000 - 79,000 < 20,000
  • 11. TROMBOCITOPENIA  Causas 1.- Producción disminuída 2.- Destrucción incrementada 3.- Distribución irregular
  • 12. TROMBOCITOPENIA 1.- PRODUCCION DISMINUIDA A.- CONGENITAS  Sindrome de Wiskott-Aldrich - Ligada al sexo - Frotis: plaquetas pequeñas. -Hemorragias , eczemas frecuentes, muy suceptibles a infecciones - Mejora con esplenectomía
  • 13. TROMBOCITOPENIA 1.- PRODUCCION DISMINUIDA A.- CONGENITAS  Sindrome de Bernard Soullier - Autosomico recesivo - Trombocitopenia moderada - Defecto de agregación plaquetario - No mejora con corticoides ni Qx. - Soporte plaquetario
  • 14. TROMBOCITOPENIA 1.- PRODUCCION DISMINUIDA A.- CONGENITAS  Anomalía de May-Hegglin - Autosomica dominante - Moderada trombocitopenia -Frotis : acumulo de palquetas, cuerpos de Dohle en PMS - Hemorragias leves - Función plaquetaria normal. - No requiere tratamiento
  • 15. TROMBOCITOPENIA 2.- DESTRUCCION INCREMENTADA - Generalmente no tienen anormalidades de leucocitos ni eritrocitos - Estudio de Médula Osea normal. - No hay esplenomegalea
  • 16. TROMBOCITOPENIA 2.- DESTRUCCION INCREMENTADA A..- INMUNOLOGICOS PTI Secundaria a drogas Secundaria a ETC Por enfermedad Linfoproliferativa Asociada a infecciones Post-transfusión
  • 17. TROMBOCITOPENIA 2.- DESTRUCCION INCREMENTADA B.- NO INMUNOLOGICO - CID - Sepsis - PTT - Inducida por etanol. - Perdida masiva de sangre - Toxemia
  • 18. TROMBOCITOPENIA  Drogas que pueden causar Quinidina Quinina Sulfonamidas Heparina Sales de oro Rifampicina
  • 20. PTI T rastorno adquirido caracterizado por trombocitopenia aislada y ausencia de otras anomalías que causen trombocitopenia ⦿Se forman autoanticuerpos dirigidos contra antígenos (glucoproteínas GP) presentesen la superficie de la plaqueta y megacariocitos
  • 21. ⦿Están dirigidos más a menudo contra una molecula GPIIb-IIIa modificada (teoria del antigeno críptico). ⦿Producción de los autoanticuerpos depende de los linfocitos B, también los linfocitos Tparticipan porlo que también hay destrucción plaquetaria por citotoxicidad
  • 22. ⦿ Tombocitopenia leve 50000 a 100000 plaquetas/ul, se relaciona con TS prolongado ⦿ Trombocitopenia moderada 20000 a 50000 plaquetas/ul, aparicion facil de hematomas y equimosis despues de traumatismos leves ⦿ Trombocitopenia severa <20000 plaquetas/ul aumenta riesgo de hemorragia espontánea ⦿ <10000 plaquetas/ ul riesgo de hemorragia a SNC muy alto sobre todo en mayores de 60 años
  • 23. ⦿Incidencia de PTI50 a 100 personas por millon por año ⦿La PTIse divide en dos grupos que difieren en grupo de edad, curso clinico y patogenia.
  • 24. ⦿Niños previamente sanos de 2 a 4 años de edad ⦿Frecuente en otoño e invierno paralela a las infecciones de vías respiratorias altas
  • 25. ⦿Inicio repentino de cuadro purpúrico con petequias y equimosis, recuperación espontánea en los siguientes seismesesen 83%de pacientes. 20%puede seguir un curso crónico
  • 26. Relación entre la infección y la destrucción de las plaquetas no está completamente corroborada.  Losinmunocomplejos formados durante el cuadro infeccioso se fijan a las plaquetas, cuando circulan a través del bazo los macrófagos las fagocitan teoría del ‘’espectador inocente’’
  • 27.  Otra teoría es la de la alteración de la estructura plaquetaria por el agente infeccioso lo que estimula la producción de anticuerpos antiplaquetarios específicos de la clase IgG, Las plaquetas estarán cubiertas de moléculas IgG y serán eliminadas por los macrófagos esplénicos. La supervivencia plaquetaria varía desde algunos minutos hasta dos o tres días.
  • 28.  Existe también una disfunción plaquetaria debido a una reacción de liberación deficiente. La participación del bazo consiste en la fagocitosis de plaquetas jóvenes y es el principal sitio de síntesis del anticuerpo antiplaquetario
  • 29. ⦿ Hemorragia petequial, purpura, sangrado gingival, equimosis e incluso hemorragia gastrointestinal, urinaria o ambas. ⦿ Inicio súbito, avanza en pocas horas ⦿ Intensidad de la hemorragia se correlaciona con el grado de trombocitopenia ⦿ Cuadro purpurico persiste por unos días o semanas, el recuento plaquetario puede permanecer bajo mas tiempo
  • 30. ⦿Cifras plaquetarias >50000/ul y sin manifestaciones clínicas  observación. ⦿Cifra de plaquetas entre 30000 y 50000/ul es fácil tener sangrado mucocutáneo no requiere tratamiento ⦿Concentracionesmenoresde 20000/ul o entre 20000 y 50000/ul con sangrado significativo o factoresde riesgo (HTA, actividades vigorosas, enfermedad ulcero péptica) tratamiento
  • 31. ⦿ Corticoesteroides: Inhibición de la fagocitosis y disminución de la tasa de síntesis de Ac, aumento en producción de plaquetas y estabilidad del endotelio. V.o. diario dosis de 2mg/kg no mas de 3 semanas con reducción progresiva ⦿ Inmunoglobulina G intravenosa: Resistentes a cortico esteroides o terapia de urgencia. Disminuye la rapidez de aclaramiento de plaquetas por los macrófagos, satura sus receptores
  • 32. ⦿Esplenectomía Considerar cuando no responde al tratamiento a dosis máximas de prednisona +hemorragia y recuento plaquetario <10000/ul. Se procura que se extirpe después de los 6 años de edad. Riesgo de sepsis fulminante
  • 33. ⦿ 33%de los adultos puede tener trombocitopenia asintomática, diagnostico accidental. ⦿PTIdel adulto predomina 2:1 en mujeres entre las edades de 15 a 40 años. ⦿No hay enfermedad precipitante concomitante
  • 34. ⦿Instalación insidiosa, puede incluir larga historia de hemorragia mucocutanea moderada, o hipermenorrea en la mujer que puede progresar a franca metrorragia ⦿Curso clínico fluctuante hemorragias que duran días o semanas, intermitentes o cíclicas
  • 35. ⦿30-50%resistentesa tratamiento con esteroides ⦿Mortalidad asociada 3 a 5%en adulto debido a enfermedad refractaria con tasa de hemorragia aguda letal de 5%.
  • 36. ⦿ Se correlaciona con el recuento plaquetario ⦿ >50000/ul hemorragia postraumática ⦿ Entre 10000 y 50000/ul equimosisy petequias ⦿ <10000/ul hemorragia grave ⦿ En piel y mucosas petequias, equimosis, vesículas, y bulas hemorrágicas, gingivorragia, epistaxis, hemorragia genitourinaria, metrorragia, hematuria, melena, hematemesis ⦿ Bazo palpable sugiere que PTIno es la causa de la trombocitopenia
  • 37. varía de petequial a múltiples hematomas. Hemorragia retardada y hemartrosis son extremadamente raras
  • 38. ⦿De modo frecuente recuento plaquetario <20000/ul. ⦿FSP:trombocitopenia aislada, plaquetas anormalmente grandes, microplaquetas, formas irregulares, fragmentos de megacariocitos. ⦿TP , T TPa se encuentran dentro de los valores normales. ⦿TSa menudo aumentado
  • 39. ⦿ La trobocitopenia es un síntoma y el diagnostico de PTIes de exclusión respecto a trobocitopenia secundaria a medicamentos, toxinas, trombocitopenias hereditarias, otras enfermedades hematológicas leucemia aguda, anemia aplásica, LES, PTT , CID, hiperesplenismo
  • 40. ⦿Corticoesteroides: bloqueo de la función del sistema fagocitico mononuclear ⦿Esplenectomía: única terapia curativa. Eliminación del sitio principal de destrucción plaquetaria y síntesis de anticuerpos. Puede haber una tasa de recaída ⦿Inmunosupresores: ciclofosfamida, andrógenos, globulina humana anti-D, Rituximab