Presentación en la que se exponen las principales causas de anemias secundarias a padecimientos no hemáticos, como lo son infecciones, neoplasias, etc. Ideal para la clase en la universidad o el hospital. Para estudiantes y médicos.

1. ANEMIAS SECUNDARIAS A
PADECIMIENTOS NO HEMÁTICOS
Daniel Lira Lozano
FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD SALTILLO / UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA

2. «La existencia del poder arbitrario es una
violación permanente del derecho y de la
justicia, que ni el tiempo, ni las armas pueden
justificar jamás y que es preciso destruir para
honor de México y de la humanidad».
El presidente constitucional de los Estados
Unidos Mexicanos, Benito Juarez Garcia , carta
a sus compatriotas mexicanos.
Chihuahua, Chihuahua
1 de Enero de 1865

3. INTRODUCCIÓN
• Son trastornos muy numerosos, que
constituyen la mayoría de los casos de anemia
en pacientes hospitalizados.
• Los trastornos generalmente implican
padecimientos de evolución crónica.

4. De trastornos crónicos
De la insuficiencia renal
Secundaria a trastornos endócrinos
Secundarias a infecciones
Secundaria a neoplasias malignas no hem.
Secundaria a alcoholismo y cirrosis
Secundaria a inflamaciones crónicas
Por desnutrición

5. ANEMIA DE LOS TRASTORNOS
CRÓNICOS (ATC)
• Acompaña a los padecimientos infecciosos,
inflamatorios y neoplásicos de evolución
crónica.
• Es de moderada intensidad, normocítica
normocrómica.
• Niveles de hemoglobina de 8-11 g/dL.
• Existen cuatro mecanismos.

6. • IL-1 estimula la formación de apoferritina, la
cual inmoviliza el hierro intracelular.
• Se libera lactoferrina presente en los
neutrófilos, pero es cedida a las macrófagos.
• Existe hipoferremia con aumento de los
depósitos de hierro.
• Hay nivel bajo de transferrina, alto de ferritina,
hemosiderina aumentada y sideroblastos
disminuidos.
Alteración en el metabolismo de hierro.

7. • La vida media de los eritrotrocitos disminuye
de un 20 a 30% debido a activación
inmunitaria de los macrófagos.
Destrucción eritrocítica exagerada.

8. • En condiciones fisiológicas la producción de
EPO esta regulada por la hipoxia tisular y el
grado de anemia.
• En la ATC, esto no ocurre, por lo que el nivel
de EPO es menor en relación a la anemia es
por esto, que la actividad eritropoyética de la
médula ósea esta inhibida.
Eritropoyetina e insuficiencia de la médula.

9. • Las ATC, condicionan la activación del
sistema inmunitario y la elaboración de
citocinas por los macrófagos.
• IL-1 altera el metabolismo del hierro, participa
en la destrucción eritrocitaria e inhibe la
producción de EPO.
• Similares mecanismos poseen, TNF, IF-G y
TGF-β.
Macrófagos y citocinas.

10. DIAGNÓSTICO
• Principalmente clínico, encontraremos una
anemia de grado moderado (Hb de 9 a
11g/dL), normocítica normocrómica.
• Puede aparecer hipocromía y microcitosis.
• Se pueden hacer determinaciones de ferritina.
• El diagnóstico diferencial es la anemia por
deficiencia de hierro.

11. TRATAMIENTO
• No debe de administrarse hierro.
• Se puede considerar el uso de eritropoyetina
humana recombinante (EPOrHu) cuando sus
beneficios sean mayores sobre la enfermedad
base.
• El paquete globular se empleara cuando exista
compromiso cardopulmonar
El nivel de Hb nunca debe de ser el único
dato para transfundir al paciente.

13. ANEMIA SECUNDARIA A
INFECCIONES
• Todos los enfermos con infecciones crónicas,
invariablemente presentan anemia.
• Cualquier microorganismo después de 2 a 3
semanas la produce.
Secundarias a infecciones crónicas.
Asociadas al SIDA.
Infecciones en las que hay hemólisis.

14. SECUNDARIAS A INFECCIONES
CRÓNICAS
• Se desarrollan de forma gradual y usualmente
tienen niveles de Hb de 9 a 12 g/dL.
• Se acompañan de otros signos como lo son la
fiebre y pérdida de peso.
• La disminución de hierro plasmático supone
un mecanismo de adaptación contra bacterias
que lo utilizan.

15. ANEMIAS POR HEMÓLISIS
EXAGERADA
• Se dividen en dos grupos las mediadas por
anticuerpos y las que son producto directo del
patógeno.
• Importante recalcar que no existe un defecto
intrínseco en los eritrocitos.

16. PALUDISMO
• La anemia es una manifestación común de esta
enfermedad y se debe a ina invasion
intracelular por parte del parásito.
• P. vivax y P. ovale invaden los reticulocitos, P.
malarie ataca células maduras y P. falciparum
afecta eritrocitos en todos los estadios de
maduración

18. OTROS PARÁSITOS
Toxoplasmosis
Trypanosmoa
gambiense
Trypanosoma
rhodesiense

19. OTROS AGENTES
Bartonella
bacilliformis
Clostridium
perfringens
Mycobacterium
tuberculosis

20. ANEMIAASOCIADAAL SIDA
• 15% de infectados con VIH y asintomáticos
tienen anemia.
• 30% de los pacientes con síntomas tienen
anemia.
• 80% de los pacientes con SIDA tienen anemia.
• AZT puede ocasionar la anemia.

21. ANEMIA DE LA IRC
• Ocurre como resultado directo de las fallas de
las funciones endócrinas y exócrinas del riñon.
Secreción inadecuada de eritropoyetina.
Superrvivencia acortada de los eritrocitos.
Depresión de la eritropoyesis.

22. OTROS FACTORES PATOGÉNICOS
• Existe una deficiencia de hierro, debido a los
sangrados crónicos y en sujetos sometidos a
diálisis (CAPD)hay pérdidas diarias de entre 5
a 6 md/dL.
• Deficiencia de ácido fólico por la desnutrición.
• Exceso de aluminio, el cual interfiere con la
síntesis de hemo y con el transporte, causa
anemia microcítica.

23. HIPERPARATIROIDISMO
• Ocurre de forma secundaria.
• Suprime la eritropoyesis y causa fibrosis
medular.
• Después de la paratiroidectomía el hematocrito
aumenta de 40 a 50%.

24. CUADRO CLÍNICO
• Letargo, astenia y mareo.
• La palidez acentuada suele ser el primer signo.
• Generalmente la anemia es normocítica
normocrómica, se pueden encontrar
acantocitos, la Hb suele estar entre 5 y 10
mg/dL.
Generalmente no hay anemia mientras los
valores de depuración de creatinina sean
mayores a 40mL/min.

25. TRATAMIENTO
• Lo ideal es el trasplante renal
Hemodiálisis.
Administración de folatos y hierro.
Uso de EPOrHu.
Diálisis CAPD.