efecto cardioprotector omega 3

1. Omega 3
Evidencia científica y recomendaciones
internacionales en patologías cardiovasculares
Daniela Gómez Figueroa
NUTRICIONISTA.

2. Introducción
Chile : Enfermedades
cardiovasculares como primera causa de
muerte.
Uso de Omega 3 : ha jugado un rol
trascendental por su papel
Cardioprotector .

3. Objetivo:
Conocer diferentes evidencias científicas y
recomendaciones del uso de los ácidos grasos
omega 3 a través de la dieta o mediante
suplementos, como protector o tratamiento de
patologías cardiovasculares.

4. Marco Teórico

5. Ácidos Grasos Poliinsaturados de
cadena larga : Omega 3 y Omega 6

6. FUENTES ACIDOS GRASOS ESENCIALES
Omega 3  ALN :
:
 EPA y

DHA
Omega 6  LN

7. Estructura Química
Los Vegetales
: Introducen
dobles
enlaces en
C3, C6 y C9 y
.:. Sintetizan
AO, LI y ALN
Omega 3
Omega 3
Mamíferos No pueden poner dobles enlaces en
Y
Y
estas posiciones Omega 6
Omega 6
ESENCIALES
ESENCIALES
Solo pueden hacerlo a partir del carbono 9

8. A partir de los Ac Grasos
esenciales : producción
de Ac Grasos de cadena
mas larga.
Ambos requieren del
mismo sistema enzimático
 competencia .
Desaturasas: agregan
Desaturasas
un doble enlace a través
de eliminación de O2.
Elongasas : agregan ARA EPA
átomos de carbono.
DHA

9. Competición en la
formación y acción de
Eicosanoides

10. agregante plaquetario y Sin efecto agregante plaquetario
proinflamatorio y antiinflamatorio

11. Un consumo dietético exagerado del precursor
N6 da origen a una mayor síntesis endógena de
ARA.
.:. este aumento en los fosfolípidos de las
membranas, inclinaría la balanza hacia la síntesis
preferencial de eicosanoides Proinflamatorios

12. Por lo tanto el EPA, y DHA, incluido a
través de la dieta, podrían entonces reducir
los riesgos generados por el exceso de ARA .
 Como también a un importante efecto
protector frente a la aparición de
complicaciones cardiovasculares.
cardiovasculares

13. Hipótesis
propuestas:
Evidencia Científica

14. 1 º Hipótesis:
Los EPA Y DHA provenientes del
pescado o de suplementos de aceite de
pescado, pero no el acido linolénico,
linolénico
ejercen el efecto cardioprotector

15.  Revisión de numerosos ensayos clínicos desde 1966 hasta el 2005.
 Objetivo : El objetivo fue comparar los efectos a partir de dos diferentes fuentes. Uso de los
Ac Grasos de pescado (DHA + EPA) y de vegetales a partir de linaza, canola y soja
(ALN) .
 Método : Adultos con suplementación con DHA + EPA, no mayor a 6 gr/día como
tratamiento de prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares
 Resultado y Conclusión : EPA y DHA reducen significativamente el riesgo de
diversas patologías cardiovasculares, mientras que los ALN no lo hacen.

16.  Objetivo: examinar efecto de diferentes dietas en la prevención secundaria a infarto al
miocardio.
 Metodología : 2033 hombres con antecedentes de infarto al miocardio y se dividieron en
grupos con 3 dietas distintas por 3 meses:
 reducir el consumo de grasa saturada y aumentar la ac grasos insaturados
 aumentar el consumo de pescado
 aumentar el consumo de fibra por medio de cereales
 Se compararon con un grupo que no recibió ningún tipo de consejo dietético
.

17. Resultados:
 El grupo con ↑ EPA + DHA :
 Suplemento de 450mg/dia  redujo mortalidad en 56% y mortalidad por
enfermedad coronaria fue de un 62%
 Consumo de pescado: 800 mg/dia  reducción significativa de 29% de
mortalidad.
 Grupo que ↓ Grasas Saturadas
No hubo cambios
 Grupo de ↑ fibra
significativos
Conclusiones
 Consumo de EPA y DHA  disminución de la mortalidad por infartos al miocardio

18. •.:. Consumo DHA + EPA 
asociados disminución de la
muerte por enfermedades
cardiovasculares
• Mientras que ALN , que
también tiene N3  no es
suficiente eficaz.
•Según Brenna Jt 2002 : no
mayor a un 5% del ALN ,se < 5%
transformará finalmente en
DHA y el resto se oxida con la
finalidad de obtener energía
.:. No hay beneficios
continuos obtenidos a través
del consumo directo de
alimentos ricos en DHA y
EPA como lo es en el caso de
pescados o su suplemento

19. 2 º Hipotesis
El EPA y DHA y su efecto hipotensor

20.  Objetivo : efecto sobre la presión arterial con 6 o 12 gr de suplemento de aceite de pescado
por día, comparado con suplemento de aceite de oliva como placebo
 Método : ensayo doble ciego con 18 sujetos hipertensos moderados sin tratamiento . Le
presión se midió cada 6 semanas en una clínica y tres veces diaria en casa.
 Resultados :
 Sin cambios significativos pº medidas en casa con 6 y 12 gr /dia .
 Diminución leve de pº en comparación con aquellos con placebo en sujetos que consumieron 12 g /día,
la cual descendió -0.8/-0.4 mm Hg , (-4.4, +2.8) en la sistólica ; (- 3.2, +2.4) en la diastólica.

21. Conclusión :
Dosis moderadas de EPA + DHA no tiene un
efecto sustancial sobre la pº arterial
 Por lo tanto , no sería un tratamiento práctico para la
hipertensión leve a moderada

22. Objetivo : Efecto del aceite de pescado en la presión arterial
Método :
Análisis 31 ensayos, 1356 sujetos
Fueron diferenciados por :
 Dosis administradas ( ≤3 g/d, >3 – 7 g/día y 15 g/día)
 tiempos de tiempo de tratamiento
 estado de salud de los sujetos
 diseño de estudio.

23.  RESULTADOS: Promedio de ↓ de presión : fue de -3.0/-1.5 mm Hg (presión
sistolica-4.5, -1.5; y diastólica -2.2, -0.8).
 Efecto fue proporcional a > dosis > efecto

24. Conclusión :
Existe una respuesta a los dosis de aceite de pescado en la
presión sanguínea a mayor dosis y en individuos con
enfermedades cardiovaculares.

25. 3º Hipotesis
El EPA Y DHA y el efecto sobre metabolismo lipídico

26. García 2009  evidencia un importante rol por parte de el EPA
+ DHA sobre el metabolismo lipídico, principalmente sobre los
TG
Factor de riesgo independiente de cardiopatía isquémica
reconocido  National Cholesterol Educational Program Adult Treatment Panel y la
European Society of Cardiology
.
 Asociación a otros procesos patológicos : DM2, obesidad y sd
Metabólico

27. Objetivo :
Conocer efecto del aceite de pescado en los lipidos
plasmaticos y lipoproteinas,
Metodología:
Incluyeron estudios con control/ placebo, paralelos que se
consumieran más de 7 g de EPA + DHA
Periodo de Tto ≥ 2 semanas
Se incluyeron 3 estudios con uso de ALN (aceite de linaza),
para analizar su efecto

28. Resultados:
 Uso de aceite de linaza n3  sin diferencia vs uso de con el con uso de n6 ( aceite
de maravilla y vegetal)
 Solo hubo efecto cuando se utilizó 60 g/día

29.  Col Total : sin cambio significativo
 4 g/día de EPA + DHA, disminuyo las concentraciones plasmáticas de TG en un 25% a
30%, acompañado en un incremento de las LDL en un 5% a 10% y un aumento de un 1%
a 3% en HDL. (Figura 9)

30. Conclusión :
EPA + DHA disminuye las concentraciones plasmáticas de
triglicéridos

31. Control formación y liberación de
lípidos por parte del hígado:
Inhibe el ensamblaje de las VLDL
Inhibe la lipogénesis hepática a
nivel del sistema sintetasa de
ácidos grasos.
↓ de TG sanguíneos.
↓conversión de VLDL en LDL.

32. 4º Hipotesis
Efecto de DHA + EPA en triglicéridos de pacientes
con Diabetes Melitus no insulino dependientes
(DMNID)
Mataix g, 2004, los EPA Y DHA reducen los TG (15-35%) en pacientes con
DMNID de forma similar a las de los no diabéticos

33. Objetivo: analizar efecto de suplementacion de aceite de
pescado en diabeticos tipo 2.
Metodología : Análisis de 18 estudios controlados en
pacientes con DMNID, 823 pacientes recibieron aceite de
pescado (3-18 g/día) durante al menos un año

34.  Reducción en
concentraciones de TG
(un promedio de 0,56
mmol/l) y un aumento
del HDL (0,21 mmol/l)
 La de ↓ TG y  >
efecto en paciente con
hipertrigliceridemia y >
dosis de aceite de
pescado (18 gr)

35. Glicemia y HbA1 
sin cambios
significativos

36. Conclusión :
El uso de EPA + DHA disminuye significativamente
triglicéridos plasmáticos en placientes diabéticos.

37. 5º hipótesis
Efecto mayor de combinación de EPA + DHA con
hipolipidemiantes
Según Caballero, 2006, Diversos estudios demuestran que la combinación de aceites de
pescado con estatinas (atorvastatina, pravastatina y simvastatina) es segura y efectiva, y que
produce una reducción adicional (20-30%) en las concentraciones plasmáticas de
triglicéridos.

38.  Objetivo: efecto de la atorvastatina y omega 3 en los LDL en pacientes
con hiperlipidemia mixta. (triglicéridos 2-15 mmol/l, colesterol total
> 5,3 mmol/l)
 Metodologia: 42 pacientes con hiperlipidemia mixta se tratados con
10 mg de atorvastatina se dividieron en 2 grupos : con aceite de
pescado ( 1,7g/dia) y con aceite de maiz

39. Resultados:
Reducción significativa en las concentraciones plasmáticas de
LDL, triglicéridos, apolipoproteínas B, E, CII y CIII, LDL
pequeñas densas (LDLIII) y en la hipertrigliceridemia
posprandial, y en un aumento en las de HDL
Conclusión
 Efecto adicional, de la combinación de Omacor® (EPA + DHA) o
placebo con 10 mg/día de atorvastatina en pacientes con
hiperlipidemia combinada

40. 6º Hipotesis
El EPA y DHA : efecto
Antitrombótico

41. Objetivo: examinar suplementación de omega 3 y pescado en relación a los efectos
sobre la ateroesclerosis.
Metodologia :
• grupo multiétnico de 5488 adultos, de edades entre 45 y 84 años, libres de
patologías cardiovasculares.
•Se les evaluó su dieta usando una encuesta de tendencia de consumo.
•La ateroesclerosis se determino mediante la medida espesor-íntima media
carotideo, la cantidad de calcio de la arteria coronaria y el índice de tobillo braquial.
Conclusion : El consumo de suplementos o aceite de pescado no tiene un resultado si
existe una baja prevalencia de ateroesclerosis marcada.

42. 7 º hipotesis
La forma culinaria afectan los componentes
nutricionales del pescado

43. Objetivo: Investigar en distintos grupos étnicos el consumo de pescado y marisco y la
forma del consumo de estos alimentos.
Metodología: Participaron 900 sujetos de 6 comunas distintas de E.E.U.U de distintos
grupos étnicos (hispanos, raza negro, raza blanca y Chino americano).
Resultados:
La población estudiada, consumía estos productos (pescado y mariscos) 2.4
veces/semana en preparaciones fritas y de 1.0 veces / semana en preparaciones no
frita.
Además se asocia el consumo de pescado no frito con mayor educación, ingresos de
la familia mas altos, mayor ejercicio físico y hábitos saludables de vida.
 En la diferencia racial/étnica se pudo apreciar que el consumo más alto de pescado
no frito era de la raza chico americano y quienes consumían más pescado frito eran los
afroamericanos (raza negra)
Se concluyo que al freír el pescado termina de ser una buena fuente de EPA Y DHA ,
ya que cambia la configuración de los ácidos grasos, por lo tanto si se fríe el pescado
este no ayudaría a disminuir enfermedades cardiovasculares.

44. Objetivo: Analizar relación de la forma frita y no frita del pescado y su posible efecto en
los marcadores biológicos: PCR, antígeno de fibrinógeno, Interleucina-6( IL-6), Factor
de necrosis tumoral (TNF-R1).
Metodología:
Se analizo a individuos con edades comprendidas entre 45 y 84 años , sin
antecedentes de enfermedad cardiovascular , en 6 comunas de Estados Unidos.
Para la obtención de la información dietaría se administro un cuestionario de
frecuencia de consumo y se registró información acerca de la técnica culinaria utilizada.
Se realizaron además, exámenes de sangre para medir los marcadores
biológicos anteriormente descritos.

45. Resultados:
Se obtuvo que el consumo de pescado sin freír fue asociado
inversamente con la PCR, IL-6, fibrinógeno.
Por lo que en su forma frita se relaciono positivamente con la PCR
y la IL-6.
La relevancia de estos resultados de estos marcadores biológicos
inflamatorios y de activación endotelial es por el proceso aterogenico
ha sido reconocido.

46. Recomendaciones internacionales
Desde el año Desde el 2000, la Asociación Americana del Corazón (HAH) estableció las
siguientes recomendaciones:
Recomendaciones de la American Heart Association (AHA) para el consumo de
ácidos grasos omega 3
Tipo de población Recomendación
Pacientes sin Comer una variedad de pescados (preferiblemente
enfermedad coronaria grasos) al menos dos veces a la semana. Incluir aceites y
documentada comidas ricas en ácido alfalinolénico (aceites de semilla
de lino, canol y soya; semillas de lino y nueces).
Pacientes con
enfermedad Consumir 1 g de EPA + DHA al día, preferentemente de
documentada
aceite de pescado. Los suplementos de EPA + DHA
pueden ser considerados, previa consulta con el médico.
Pacientes con 2 a 4 g de EPA - DHA al día en cápsulas, bajo prescripción
necesidad de bajar los médica
triglicéridos

47. Recomendaciones internacionales
Recomendación de la Organización Mundial de la Salud
Asociación Recomendación pacientes
saludables
OMS
Pacientes sanos consumir 0.3 a
0.5 de Omega 3 por día

48. Costo beneficio

49. Conclusiones
El acido graso Omega 3, específicamente los EPA y DHA, obtenidos a través del
consumo de aceite de pescado mediante la dieta o suplemento; tienen una gran
aplicación clínica en cuanto a las patologías cardiovasculares.
En cuanto al uso de DHA versus ALN, se obtuvo que el consumo de pescado o
suplemento de DHA + EPA , se asocian con la disminución de la muerte por
enfermedades cardiovasculares .
Mientras que el consumo de aceites vegetales (ALN) , que también tiene este
acido graso N3 no es tan eficaz.
En relación a la presión arterial, se puede concluir que las dosis moderadas
DHA Y EPA no tendrían un efecto trascendental sobre la presión , pero sí hubo
efecto en el caso de tratamiento a sujetos hipertensos e hipercolesterolemicos , y
que el efecto fue proporcional a la cantidad de gramos de DHA Y EPA
administrados.
En cuanto al uso en la modificación del perfil lipídico se obtuvo que el uso de
ALN no tendría un efecto marcado, y solo este sería efectivo en el caso de
grandes dosis administradas.

50. Por otro lado, se obtuvo que el colesterol total no es significativamente afectado y que
con 4 g/día se logra disminuir las concentraciones plasmáticas de Trigliceridos en un 25%
a 30% , acompañado en un incremento de las LDL en un 5% a 10% y un aumento de un
1% a 3% en HDL.
 En cuanto al efecto sobre la ateroesclerosis se obtuvo que el consumo de EPA Y DHA
no tendría resultados certeros si existe una baja prevalencia de ateroesclerosis
marcada.
En el estudios de pacientes con DMNID se obtuvo una reducción en las
concentraciones de TG y aumento de HDL, pero no hubo cambios significativos en las
glicemias o concentraciones plasmáticas de HbA1c, colesterol total o cHDL42.
En cuanto a la forma de consumir el DHA Y EPA para obtener los efectos esperados, se
concluye que esto puede ser mediante suplementos directos de EPA + DHA o
directamente del pescado.
Según un análisis de mercado se obtuvo que para cumplir la recomendación
establecida por la AHA, en el caso de pacientes con enfermedad cardiovascular o para
reducir el nivel de triglicéridos en sangre , resulta más económica , realizarlo mediante
100 gr trucha o 135 gr de atún, ya que resultaron ser los más económicos

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