Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y apenas centrales Fuente: Diagnostico y tratamiento en neumología, Francisco Gonzalez Juarez, 2° edición

1. SÍNDROME DE APNEA
OBSTRUCTIVA
DEL SUEÑO (SAOS)

2. DEFINICIÓN
Trastorno respiratorio
del dormir definido
por episodios
repetitivos de
obstrucción completa
(apnea) o parcial
(hipopnea) de la vía
aérea superior que
ocurren durante el
sueño

3. Somnolencia Deterioro cognoscitivo
Alteraciones cardíacas
Estos episodios de
obstrucción de la vía
aérea superior inducen
síntomas diurnos
Además se asocian con
alteraciones
respiratorias, cardíacas,
metabólicas e
inflamatorias

4. EPIDEMIOLOGÍA E IMPORTANCIA
• Frecuente
• 3% de la población
• Hombre:Mujer 2:1
• En CDMX  2.2% en mujeres
y 4.4% en hombres
• Relacionada con la epidemia
de obesidad
• 10% de los pacientes con IMC
>40 kg/m2
Asociaciones: Mala calidad de
vida, accidentes, sx depresivo y
ansiedad, problemas de
memoria, atención y
concentración. Enfermedades
CV como HTA, CI, arritmias, IC,
HA pulmonar y EVC

5. FISIOPATOLOGÍA
• Obstrucción de la
VAS a nivel de la
faringe
• No tiene soporte
óseo ni
cartilaginoso
Presión subatmosférfica,
presión de las estructuras
que rodean la luz faríngea
(grasa, etc)
Adecuada actividad de los
músculos dilatadores de
faringe (geniogloso),
Volumen pulmonar
La interrupción del flujo aéreo es sólo la
primera parte de la enfermedad

6. MECANISMOS DE DAÑO
Hipoxemia
intermitente-
reoxigenación
Cambios de presión
intratorácica
Alertamientos o
microdespertares
• Obstrucción de la VAS  Caída en la
pO2 arterial  Restauración si hay
mejoría del FA
• Patrón cíclico de hipoxemia 
estimulación endotelial  liberación de
sust proinflamatorias y coagulantes
• Reoxigenación EROs  Estrés
oxidativo
Hipoxemia intermitente-reoxigenación

7. MECANISMOS DE DAÑO
• Esfuerzo inspiratorio contra una VA
ocluida  cambios de presión torácica
(-80mmHg)  >> poscarga del VI en
apnea
• Apertura de VA  >> retorno venoso
 desplazamiento del septum
interventricular a la izquierda  <<
distensibilidad de VI
Cambios de presión intratorácicaHipoxemia
intermitente-
reoxigenación
Cambios de presión
intratorácica
Alertamientos o
microdespertares

8. MECANISMOS DE DAÑO
• El cerebro debe alertarse para que los músculos
dilatadores de la faringe se activen y se restaure
el flujo de aire
• Si se presentan con frecuencia fragmentaran la
arquitectura del sueño  somnolencia
• Sobreestimulación simpática (alertamientos)
incremento del tono vascular  HTA largo
plazo
Alertamientos o microdespertaresHipoxemia
intermitente-
reoxigenación
Cambios de presión
intratorácica
Alertamientos o
microdespertares

9. DEFINICIONES

10. CLASIFICACIÓN
Leve
Moderado
Grave
Índice de apnea-hipopnea (IAH) >5 y <15
eventos por hora de sueño
Índice de apnea-hipopnea >15 y <30 eventos
por hora de sueño
Índice de apnea-hipopnea >30
𝐼𝐴𝐻 =
𝑎𝑝𝑒𝑛𝑎 − ℎ𝑖𝑝𝑜𝑝𝑛𝑒𝑎
ℎ𝑜𝑟𝑎𝑠 𝑑𝑒 𝑠𝑢𝑒ñ𝑜

11. CUADRO CLÍNICO
• Ronquido habitual,
intenso que perturba
la calidad de sueño
del compañero
• Apneas o “Ahogos”

12. CUADRO CLÍNICO
• Somnolencia excesiva
• Cefalea, problemas de atención
y memoria, disminución de la
libido, alteraciones en estado de
ánimo

13. CUESTIONARIO DE EPWORTH

14. DIAGNÓSTICO
Sleep Apnea Clinical Score
Se obtiene de la circunferencia del
cuello en centímetros a la que se le
añaden:
• 4 unidades por el AP de HTA
• 3 u por ronquido habitual
• 3 u por apneas presenciadas
Baja probabilidad: <43 cm
Intermedia: 43-48 cm
Alta: >48 cm
Sensibilidad de
90% y especificidad
de 63%

15. • Polisomnografía (PSG) estándar
nocturna  estándar de oro
• Señales respiratorias, frecuencia
cardíaca, señales de movimiento
• Tto con presión positiva
• Noche dividida  Primeras
horas se documenta apnea, la
otra mitad tto con presión
positiva

17. • Desarrollo de equipos
portátiles, mas sencillos
• Miden variables respiratorias
como FA, oximetría de pulso,
movimiento respiratorio,
frecuencia cardiaca, ronquido
y posición corporal.
• Indicaciones: Px sin
comorbilidades

18. TRATAMIENTO
Meta: Evitar el colapso de la faringe durante el
sueño
Presión positiva
no invasiva
Dispositivos de
avance
mandibular
Cirugía

19. PRESIÓN
POSITIVA NO
INVASIVA
• Proporciona presión positiva
a través de una mascarilla 
Evita colapso
• PRIMERA LINEA en SAOS
grave y en leve-moderado
con factores de riesgo
cardiovascular
CPAP Auto CPAP
Presión positiva
de dos presiones

20. CPAP
• Colocar al px un
sistema presurizador
del aire que evita que
se colapse la faringe.
Mantiene la misma
presión en todo el ciclo
respiratorio
Auto-CPAP
• Algoritmo analiza la
curva flujo del px e
incrementan la presión
en respuesta a eventos
obstructivos, ronquido
y limitación del FA
Presión positiva de dos
presiones (binivel)
• Dos niveles de presión
positiva: una en fase
espiratoria  evita
colapso y otra, la
inspiratoria
PRESIÓN POSITIVA NO INVASIVA

21. DISPOSITIVOS DE
AVANCE MANDIBULAR
• Dispositivo odontológico 
Expanden el espacio faríngeo
por tracción de la mandíbula
anteriormente
• SAOS leve y moderado o
cuando el px no tolera
equipo de CPAP

23. CIRUGÍA
• Uvulopalatofaringoplastía  El éxito
depende de la experiencia del cirujano
y de la adecuada selección del paciente
• Indicada en casos leves-moderados,
intolerancia a CPAP o defectos cráneo-
faciales evidentes

24. PRONÓSTICO
• SAOS grave sin
tratamiento  RR
de 2.87 de
evento
cardiovascular
fatal y 3.17 de un
evento no fatal
Arritmias
Hipertensión
arterial sistémica
Síndromes
coronarios
agudos
Muerte súbita
Enfermedad
vascular cerebral
Arterioesclerosis
acelerada
Deterioro
cognoscitivo
Ansiedad y
depresión
Trastornos del
metabolismo de la
glucosa
Accidentes de
transito
Glaucoma
Diversos tipos de
cáncer

25. SÍNDROME
S DE
APNEA
CENTRAL
DEL
SUEÑO
(SACS)

26. DEFINICIÓN
Grupo heterogéneo de trastornos
con un índice de apnea hipopnea
>5 eventos por hora de sueño
Hipopnea central: aquella
que carece de las siguientes
características
• Ronquido.
• Aplanamiento inspiratorio del
flujo respiratorio en un sensor
de presión o dispositivo de
presión positiva.
• Respiración toracoabdominal
paradójica durante el evento,
pero no preevento.

27. • En niños es la caída del flujo
respiratorio ≥ 90% relacionado con
una ausencia del esfuerzo
inspiratorio durante todo el evento
y que cumpla con 1 criterio:
Duración ≥ a la ausencia de dos respiraciones,
acompañado de un alertamiento o una desaturación
de oxígeno ≥ 3%
Duración ≥ 20 segundos.
Caída de la frecuencia cardiaca por debajo de 50
latidos por minuto por cinco segundos continuos o por
debajo de 60 latidos por minuto por 15 segundos

28. • Hipopnea en adultos se define
como la caída del flujo
respiratorio ≥ 30%, con respecto
a la respiración basal preevento,
duración ≥ 10 segundos y ligado
con un desaturación ≥ 3% o un
alertamiento

29. UMBRAL APENICO
• Umbral apneico  nivel de PaCO2
que ocasiona una apena central
• Más intenso durante el sueño
donde no hay movimientos
oculares rápidos
• Determinado de forma genética
• 6-7 mmHg bajo la PaCO2 en vigilia
• Ganancia de un sistema de
retroalimentación negativa  sistema
controla la ventilación, respuesta
negativa y cíclica ante una perturbación
que lo inestabiliza  apnea o hipopnea
central
• Px con aumento de asa  respuesta
ventilatoria elevada para la retención
de CO2 en la pausa respiratoria
GANANCIA DE ASA
AUMENTADA
FISIOPATOLOGÍA

30. CLASIFICACIÓN
ACS con respiración Cheyne Stokes:
• Apneas/hipopneas centrales cíclicas y
periódicas separadas por respiración con
patrón crescendo-decrescendo de 40s
• IC asociada, EVC, IR
• FR para deterioro de clase funcional y
muerte
• Tx  oxigeno nocturno o CPAP, binivel ST
AC debido a un trastorno médico sin CS
• Raro, con apenas e hipopneas centrales
(periódicas o cíclicas) sin Cheyne Stokes
(respiración sin forma de crescendo-
descrescendo >40s)
• Por trastornos neurológicos, ECV,
alteración del tallo cerebral
• Servoventilación y binivel modo ST

31. ACS debida a respiración periódica
por altitud
• Apneas/hipopneas centrales
periódicas (alturas >4000m)
• Personas susceptibles desde 2500-
1500m
• Despertar frecuente, sueño no
reparador, disnea nocturna
• Periodo de compensación de 3
días a 2 semanas >>frec sex masc

32. ACS por medicamentos o
sustancias
• Consumo de un narcótico o
depresor del SNC por >2meses
(metadona)
• Hipoventilación durante el
sueño y apneas obstructivas
(por efecto en ME)
• Suspensión del fármaco o
sustancia causante) y
servoventilación
AC primaria
• Raro, apneas/hipopneas
centrales sin patrón crescendo-
decrescendo, intermitente y de
causa desconocida
• FR  Alcalosis respiratoria
diurna. Morbilidad y mortalidad
desconocido
• Tx servoventilación adaptativa y
en binivel modo ST

33. AC primaria de la infancia
• Primeras semanas y menes de
vida de niños >37sdg
• Eventos de cianosis o apena al
dormir (confirmación con
monitoreo)
• Sin relación con la muerte súbita
• FR: infecciones, anemia, ERGE,
hipoxemia, alt metabólicas
• Resolución espontanea al 1er año
AC primaria del prematuro
• Eventos de cianosis o apenas
centrales durante el sueño de
niños <37sdg
• Asociados a hipoxemia y
bradicardia con apenas
obstructivas y mixtas.
• También necesita de FR, es
autolimitado
• Tx= estimulantes del control
central de la respiración

34. AC emergentes a tratamiento
• (Complejas), en px con SAOS que con el tto con CPAP
muestran resolución a los eventos obstructivos pero
persisten los centrales
• >>frec en sueños de no movimientos oculares rápidos
 >>alertamiento
•  Presión terapéutica excesiva o insuficiente

35. ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES EN LA APNEA
DEL SUEÑO

36. • La obesidad y el
síndrome
dismetabólico
predisponen por si
mismos a la
enfermedad
cardiovascular
• Cardiopatía
isquémica es la
primera causa de
muerte en México y
el EVC es el 4to lugar

37. FISIOPATOLOGÍA DEL SAOS EN EL
SCV
• Alertamientos autonómicos, hipoxemia transitoria y
disminución de la presión transpleural en las apneas
obstructivas
Transición del estado de
despierto a el sueño
SNA >>tono PS y
<<tono simpático
Pequeños cambios de
PA, FC, GC y RVP son
detectados por los
barorreceptores mas
sensibles
Alertamiento por los
disturbios respiratorios
lo alteran con
incrementos súbitos de
la PA, FC y tono vascular

38. En SAOS hay cambios vasculares oscilan en las hrs de
sueño (ventilación y apnea)
Cambios 5-7 s después del evento respiratorio
Bradiarritmia y taquiarritmia
Los músculos inspiratorios continúan con su trabajo pero
la VAS se colapsa no entra aire a los pulmones
Las presiones diastólicas del VI son mas negativas de lo
normal>>diferencia entre sistólica y diastólica
Incremento de la presión transmural y >> trabajo
miocárdico  hipertrofia del VI

39. Presion torácica negativa aumenta el retorno
venoso, <<fracción de expulsión en las apenas
Modifica el tono simpático (>>tono simpático,
<<tono PS)
Termino del episodio respiratorio, >>FC, >>PA
O2 oscilante

40. EFECTOS A LARGO PLAZO
Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (Disf
diastolica y dilatación de AI)
Actividad simpática aumentada de forma persistente en
vigilia
Respuesta presora a la hipoxemia, >> sensibilidad de
quimioreflejos y << sens de barorreceptores en vigilia
Niveles hormonales aumentados (estrés CV promueve >> catecolaminas,
renina AT, aldosterona, endotelina, PNA nicturia) y << de NO2
>> PCR, TNF-a, IL-1, IL-6, IL-18 y FkBN, <<HSP70
<< glutatión peroxidasa, γ glutamil transferasa, vitaminas A, E, B12 y
folatos
Efectos del SAOS en la coagulación  Estado procoagulante por
aumento de adherencia de las plaquetas por >> catecolaminas
Estado inflamatorio crónico que aumenta el fibrinógeno,
hematocrito y promueven el estado de viscosidad
En SAOS se presenta una disfunción endotelial que
condiciona aterosclerosis. >> calcificación coronaria (67%)

41. ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
RELACIONADAS

42. • Cardiopatía isquémica, enfermedad
vascular cerebral e hipertensión arterial
sistémica  principales entidades
asociadas a SAOS
• 40% de los px con SAOS presentan HTA
y 30% de los pacientes con HTA tienen
SAOS

43. Relacionado con
DM al aumentar los
niveles de glicemia
y resistencia a la
insulina de manera
independiente de la
obesidad
01
FR para una
fibrilación auricular,
al mismo tiempo
relacionada con
EVC
02
FR independiente
para cardiopatía
isquémica y
también
insuficiencia
cardíaca
03
Incrementa el
riesgo de eventos
cerebrales
vasculares
04

44. SÍNDROME DISMETABÓLICO
• Se asocia a DM, hipertensión arterial
sistémica, dislimpidemia y obesidad
• 60% de los px con SAOS tienen Sx
dismetabolico
• Predispone a la enfermedad CV
• Tratamiento del SAOS promueve la
mejoría en el control de la glicemia
(<<resistencia a insulina)

45. • 60-80% de los px tienen IMC
>28kg/m2
• Los px con obesidad 
>>leptina y resistencia a ella en
el SNC
• Tto del SAOS también
<<resistencia a leptina
• Px con SAOS  >>niveles de
colesterol DHL

46. EFECTOS CV DEL
TRATAMIENTO
• Tto con CPAP
• <<PA, mejoran la función ventricular, fracción de
expulsión y gasto cardíaco
• En hipertrofia ventricular izquierda  disminución
de la masa miocárdica en 6 meses
• Mejoría del control de disipidemias
• En HTA de difícil control  a los 3 meses se logra
un tratamiento farmacológico con dosis bajas