Insuficiencia renal aguda

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Insuficiencia renal aguda

  1. 1. Asociación Mexicana de Enfermeras Neonatales A.C.“Diplomado Cuidados de Enfermería Neonatal” INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Licenciado en Enfermería y Especialista Neonatal Javier Pérez Gutiérrez
  2. 2. DefiniciónSe caracterizada por aumento en los niveles séricos decreatinina, nitrogeno ureico en sangre, acido úrico ydisminución de la taza de filtración glomerular. Inhabilidadpara mantener el equilibrio hidroelectrolítico.Oliguria: gasto urinario < 0.5 ml/kg/hr. Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-1
  3. 3. EtiologíaPRERENALES• Deshidratación• Pérdidas Gastro Intestinales• Diabetes insípida• Pérdidas al tercer espacio• ICC• Pericarditis, tamponade cardiacoRENALES• Necrosis tubular aguda• Nefritis intersticial• Lesiones vasculares• InfecciosasPOSTRENALES• Uropatía obstructiva
  4. 4. IRA Pre-renal• Debido a disminución de la perfusión renal.• Riñón intrínsecamente normal.• Restaura el flujo sanguíneo renal:  Regresa la función renal normal• Necrosis tubular aguda:  Daño renal intrínseco Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  5. 5. IRA Pre-renal Activación del eje R-A-A Producción de Flujo Liberación de prostaglandinas VASODILATACIÓNsanguíneo renal catecolaminas vasodilatadoras Aspirina o Antiinflamatorios no esteroideos Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  6. 6. Necrosis Tubular Aguda• Vasoconstricción inicial seguida de necrosis tubular en parches.• EGO:  Proteinuria de bajo grado  Cilindros granulares• Índices urinarios:  Incapacidad para retener sodio y agua• Aumento de creatinina 0.5 - 1.0 mg/dl por día Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  7. 7. Necrosis Tubular Aguda• El pronóstico es bueno, excepto en casos en que el daño es muy severo y lleva a daño vascular formación de microtrombos y necrosis cortical.• La morbilidad y mortalidad es mucho más alta en recién nacidos con falla orgánica múltiple. Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  8. 8. Necrosis Tubular Aguda• La recuperación depende de los daños que la precipitaron y puede ir desde algunos días hasta varias semanas o meses (<4 meses)• Fase diurética: túbulos se empiezan a recuperar pero aun no tienen adecuada capacidad para reabsorción de sodio y agua. Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  9. 9. IRA Nefrotoxica• Causada por medicamentos o toxinas endógenas en recién nacidos:  Aminoglucósidos  Antiinflamatorios no esteroideos  Medio de contraste IV  Anfotericina B  Hemoglobinuria  Mioglobinuria Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  10. 10. IRA Nefrotoxica• Aminoglucósidos:  IRA no oligúrica con pocas anormalidades en el EGO.  La incidencia depende de la dosis y duración de la terapia antibioticos y de la función renal previa.  Disfunción lisosomal de los túbulos proximales.  Reversible al suspender el antibiotico, sin embargo la elevación de creatinina puede continuar por varios días por niveles altos a nivel del parénquima renal. Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  11. 11. Daños Vasculares Trombosis de arteria renal: asociado a cateterismo umbilical. Trombosis de vena renal. IRA, hipertensión, hematuria micro o macroscópica, trombocitopenia y oliguria. Arterial ….USG puede ser normal. Venosa…..USG riñón aumentado de tamaño. Doppler con flujo disminuído o nulo. Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  12. 12. Daños Vasculares• NECROSIS CORTICAL:  Daños hipóxico/isquémicos: Asfixia perinatal, desprendimiento de placenta.  Hematuria micro o macroscópica, oliguria, hipertensión.  Elevación de BUN, creatinina y trombocitopenia.  USG en un inicio normal, posteriormente disminución del tamaño.  Mal pronóstico = insuficiencia renal CRÓNICA Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  13. 13. Epidemiología• Incidencia en UCIN: 6 - 24%  Cirugía cardiaca  Asfixia perinatal• 3.9/1000-----------RN• 34.5/1000--------- admitidos a terapia Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  14. 14. Diagnóstico• Historia clínica: a. Anteparto • Historia familiar • USG • Enfermedad materna y uso de medicamento b. Intraparto • Infecciones congénitas • Hipoxia/Isquemia c. Postparto • Enfermedades actuales • Uso de medicamentos Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
  15. 15. Diagnóstico• Exploración física:  Dismorfias  Edad gestacional  Presión arterial  Pulsos periféricos  Llenado capilar  Presencia de catéteres Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
  16. 16. Diagnóstico Estudios de Laboratorio EGO y microscopía  Bioquímica urinaria  Hematuria  Creatinina  Hemoglobinuria  Sodio  Mioglobinuria  Osmolaridad  Proteinuria QS  Ultrasonido renal:  Urea  Alteraciones en la estructura renal y el  Creatinina parénquima  ES, Ca, P.  Tracto urinario, tamaño vesical  Doppler de vasculatura renal BH:  Hb (policitemia)  Cuenta plaquetaria Gasometría Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
  17. 17. Diagnóstico- FeNa: (NaUr) (CrSerica) (NaSerico)(CrUr)Pre Renal Renal Pos Renal <2 1-2 >2 Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
  18. 18. Tratamiento Tratar la causa. Manejo de sostén (volumen, aportes, diálisis). Evitar progresión del daño renal. Evitar el uso de medicamentos nefrotóxicos. Nutrición Valorar realización de gammagrama renal. Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213 Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  19. 19. Tratamiento• DIURÉTICOS:  Manitol (0.5 – 1 g/kg)  Furosemide (1-5 mg/kg/do)  Uso de infusión en recién nacido que no respondan a la terapia con bolos.• DOPAMINA dosis renal  0.5-5 mcg/kg/min  No existe evidencia de que disminuya el uso de diálisis o mejore la sobrevida. Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213 Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  20. 20. Tratamiento• Hiponatremia:  > 120……restricción hídrica  < 120…… corrección + restricción hídrica• Hiperkalemia• Hiperfosfatemia• Acidosis metabólica Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  21. 21. Tratamiento• TERAPIAS DE REEMPLAZO:  Diálisis peritoneal  Hemodiálisis  Hemofiltración Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  22. 22. Indicaciones de Dialisis• Hiperkalemia• Acidosis metabólica• Hipervolemia• Uremia• Hiperuricemia• Hiperfosfatemia Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
  23. 23. Gracias por su Atención

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