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Producida por falta de material hematopoyético como
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Aportes
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B12 (microgramos)
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
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Unión de las cobalaminas y sus análogos por las cobalofilinas del
estómago.
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  • 3. Macrocitos o Macrocitosis  Macrocitos Es un aumento en el tamaño de los eritrocitos. El diámetro es mayor a 9 Micras. Estos eritrocitos más grandes de lo normal provienen de una serie megaloblástica en que los eritrocitos nucleados de la médula ósea se van a visualizar más grandes de lo normal Producida por falta de material hematopoyético como vitamina B12 o ácido fólico.
  • 4. Aportes Aportes cotidianos recomendados B12 (microgramos) Bebés < 6 meses Niño de 6 – 12 meses Niño de 1 – 3 años Niño de 4 – 9 años Niño de 10 – 12 años Adolescentes Hombre adulto Mujer adulta Embarazada Madre lactante de Vitamina 0.5 1 1 2 2 3 3 3 4 4
  • 5. Metabolismo B12 Tracto gastrointestinal humano en 5 pasos      Liberación de las cobalaminas de los alimentos. Unión de las cobalaminas y sus análogos por las cobalofilinas del estómago. Digestión de las cobalofilinas en la parte alta del intestino por las proteasas pancreáticas con transferencia de las cobalaminas al factor intrínseco (FI). Adhesión del complejo vitamina B12 FI al receptor específico en el íleon. Endocitosis y unión intracelular a la transcobalamina II o TcII
  • 7. Diferentes Funciones La vitamina B12 es esencial en numerosas reacciones bioquímicas en la naturaleza, la mayoría de las cuales implican redistribución de hidrógenos o de carbonos Reducción de ribonucleótidos Biosíntesis de la metionina. Isomerización del metilmalonato a succinato Isomerización de metil aspartato a glutamato Conversión de aldehídos en dioles
  • 8. Anemia Macrocitica/Megaloblastica  Es Aquella en la que se presenta una alteracion en la maduracion de los precursores de la linea roja que se debe a una anomalia en la sintesis de ADN, que da como resultado Hematies Grandes.
  • 9. Principales causas  Deficiencias de acido fólico y vitamina B12. El  Alcoholismo crónico  Una cirugía abdominal o intestinal que afecta la producción     del factor intrínseco o la absorción Enfermedad de Crohn Trastornos por malabsorción intestinal Tenias Anemia perniciosa causada por una deficiencia del factor intrínseco Indispensables para la síntesis normal de DNA y los tejido con elevado recambio.
  • 10.  La medula se torna megaloblastica; aparecen células precursoras de mucho mayor tamaño que el normal y no pueden concluir su división, lo que tiene como resultado una eritropoyesis ineficaz, la emision de hematíes macrocíticos a la circulación y una anemia que empeora.
  • 11. Principal Deficiencia: La deficiencia de vitamina B12 se debe: A la formación de anticuerpos Afectando a la Cubierta del estómago la cual es la principal Productora de Factor Intrínseco Ocasionando absoluta no absorción de vitamina B12
  • 12. FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo abarcan: Antecedentes familiares de la enfermedad Antecedentes de enfermedades endocrinas auto inmunitarias, incluyendo: Enfermedad de Addison Tiroiditis crónica Enfermedad de Graves Hipoparatiroidismo Hipopituitarismo Miastenia grave Amenorrea secundaria
  • 13. Metabolismo normal de ácido fólico y la vitamina B12 Dieta Vitamina B12 Metiltetrahidrofol ato CH 3 Sintesis de purinas y pirimidinas Tetrahidrofola to Serina + B6 Glicina Metilvitamin a B12 Dihidrofolato 5,10 metilentetrahidrofalato Timidilato Desoxiuridila to DNA Metionina Homocisteína
  • 14. Absorción y transporte de la vitamina B12 a los tejidos  La vitamina B12 de la dieta se una de manera secuencial a la proteina R y el factor intrinseco, en preparacion para unirse a receptores en las celulas de la mucosa ileal.  Despues se transporta en la TC II hacia el higado y los tejidos.
  • 15. Absorción y transporte del ácido fólico  Los poliglutamatos de folato de los alimentos se hidrolizan, reducen y metilan para constituir el monoglutamato de metiltetrahidofolato, que despues se transporta a los tejidos, donde participa de modo activo como donador de metilos y sustrato del metabolismo de purinas y pirimidinas y en sintesis de DNA.
  • 16.  El diagnostico generalmente se basa en HC y frotis de sangre periferica, que suele mostrar anemia macrocitica con ansocitosis y poiquilocitosis, grandes hematies ovalados (macrovalocitos), neutrofilos hipersegmentados y reticulocitopenia.
  • 17. SIGNOS Y SINTOMAS: Produce Sintomas Solo en Graves Maculas Hiperpigmentadas Hiperpigmentacion Dorso Palmar Ictericia Neuropatia Periferica Demencia Degeneracion combinada Subaguda Diarrea Glositis Perdida De Masa Muscular
  • 19. B12 Deficiencia de folato durante el embarazo Anemia notoria y neuropatia Neuropatias perfericas y trastornos neuropsiquiatricos Inicio gradual de la fatiga Anomalia del desarrollo fetal en especial del tubo neural Intolerancia al ejercicio Descompensacion cardiaca progresiva ( hematocrito <15 a 20%) Faringitis Perdida del sentido del gusto Atrofia de la mucosa lingual
  • 20. DIAGNOSTICO El frotis muesta macrovalocitos, anisocitos y poiquilocitosis. Análisis de sangre. Análisis de Hb en sangre. Análisis de niveles séricos de vitamina B12 ( < 100 pg/mL) y de folato ( > 4 ng/mL). Anticuerpos anti-células parietales Los cuerpos de Howell-Jolly son frecuentes.
  • 21. Estudios de laboratorio para el diagnostico de las anemias macrocíticas Pruebas de Muestreo Recuento hematológico completo/ indice reticulocítico Aspirado de médula ósea Estudios del hierro: SI, TIBC, cifra de ferritina sérica Recuento de leucocitos polimorfonucleares multilobulados Determinacion de acido metilmalonico y homocisteina sericos y urinarios Deficiencia de vitamina B12 Determinacion de cobalamina serica (vitamina b12) Concentracion de proteinas transcobalaminas Analisis de anticuerpos sercios contra celulas parietales y el factor intrinseco Prueba Schilling Prueba de supersion de DU Deficiencia de acido folico Cuantificacion de folato serico y eritocitico
  • 22. Perfil eritropoyético de la anemia macrocítica intensa Anemia Intensa (Hb <8-10 g/100ml) MCV (fl) 110-140 Morfología del frotis Macrocíticica, normocítica Indice reticulocítico <1 Médula Razón E/G Morfología >1:1 Megaloblástica Hierro sérico/ tibc Aumentado / normal Porcentaje de saturación >50 Reservas medulares de hierro Aumentadas Ferritina sérica Aumentadas Bilirrubina/ LDH Aumentadas / aumentada
  • 23. Prueba de la deficiencia B12 y ácido fólico Deficiencia de viamina B12 Deficiencia de ácido fólico Vitamina B 12 sérica (normal >200 pg/ml) <100 >200 Cifra de folato sérico (normal >4 ng/ml) >4 <4 Acido metilmalónico sérico (normal <270 nM/L) 2-100 X normal Normal Homocisteína sérica (normal <16 nM/L) 2-20 X normal 2-10 X normal
  • 24. TRATAMIENTO  Los objetivos del tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 son :  Corregir la anemia y los transtornos epiteliales,  Reducir los transtornos neurologicos  Normalizar los depositos histicos de cobalamina.  Inyeccion Mensual Cobalamina
  • 25. COMPLICACIONES  Complicaciones Cardiacas  Pulmonares secundarias a cardiacas  Defectos De Nacimiento  Esterilidad
  • 26. Bibliografia: Eduardo Contreras, Julián Ramírez, Raúl Vallejo, Leidy Zúñiga.. Anemia Perniciosa: descripción de un caso. Rev Col Gastroenterol / 2008.  Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter. Mariela Forrellat,Irma Gómis, Hortensia Gautier du Défaix. Vitamina B12: metabolismo y aspectos clínicos de su deficiencia  De Paz R, Hernández- Navarro F. Manejo, prevención y control de la anemia perniciosa. Nutr Hosp. Scielo Chile [en línea] 2005  University of Virginia Health System   Charles Herbert Best, Norman Burke Taylor, Daniel P. Cardinali, “Bases Fisiologicas de la Practica Medica” 2003; Editorial Medica Panamericana