Expo Antibioticos .pptx

ANTIBIOTICOS
MARÍA ELENA ÁLVAREZ CARBAJAL
YENDI CRUZ JIMÉNEZ
ARIADNA FERNÁNDEZ RAMÍREZ
MARÍA DE LOS ÁNGELES YÁÑEZ ESCORZA

Las bacterias son organismos procariotas unicelulares,
unicelulares que pertenecen al grupo de los moneras
Son células de tamaño variable cuyo límite inferior está
en las 0,2 µm y el superior en las 50 µm (micra)
National Human Genome Research Institute (Instituto Nacional de Investigacion del Genoma Humano: https://www.genome.gov/es/genetics-
Hay dos grandes grupos de bacterias como:
 ARQUEOBACTERIAS: Son vitales para los ecosistemas
del planeta. Algunas especies pueden vivir en
condiciones realmente extremas de temperatura y
presión, también viven en medios halófilos (muy
salados)
 EUBACTERIAS: Son las bacterias típicas. (Escherichia
coli) cuyo tamaño oscila entre 1 y 10 µm y adaptados a
vivir en cualquier ambiente, Las hay autótrofas:
fotosintéticas y quimio sintéticas, y heterótrofas:
saprofitas, simbióticas y parasitarias.

 PUEDEN SER DE DIFERENTES FORMAS, SE CLASIFICAN Y AGRUPAN DE DIFERENTE
MANERA.
Bacilos
•Forma alargada, cilíndrica (mayor relación
superficie volumen)
•Obtienen nutrientes de manera más eficaz
•Viven en medios pobres en nutrientes
(suelos, aguas)
•Menos resistentes
•Suelen ser saprófitas
Cocos
•Forma redondeada (relación superficie
volumen mínima)
•Poca relación con el exterior
•Viven en medios ricos en nutrientes
•Se transmiten por el aire
•Muy resistentes
•Suelen ser patógenas
Espirilos y Vibrios
•Forma de hélice y de coma
•Viven en medios viscosos
•Pequeño diámetro
•Atraviesan fácilmente las mucosas
•Patógenas por contacto directo o mediante
vectores

DNA CIRCULAR Y
DOBLE CADENA
EXCEPCION DE
MICOPLASMA
SIN PARED CELULAR
Ácido
Desoxirribonucleic
o
VIVEN FUERA DE LA
CELULA
RESIDEN DENTRO
Crecen, se reproducen
y causan
enfermedades
Chlamydia y
Rickettsia.
Mycobacterium
tuberculosis.

CLASIFICACIÓN
•Morfología
•Tinciones
•Encapsulación
•Requerimientos de oxígeno
MORFOLOGIA
•Cilíndricas (bacilos)
•Esféricas (cocos)
•Espiraladas (espiroquetas)
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/enfermedades-infecciosas/bacterias-y-f%C3%A1rmacos-antibacterianos/generalidades-sobre-las-bacterias

 La tinción de Gram es la coloración más común para la
identificación general de las bacterias.
TINCIONES

Algunas bacterias están rodeadas por cápsulas; en algunos de
estos casos (p. ej., Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae), la cápsula ayuda a proteger al patógeno de la ingesta
por parte de los fagocitos.
La encapsulación aumenta la virulencia de las bacterias.
ENCAPSULACIÓN

REQUERIMIENTO DE
OXIGENO
 Las bacterias aeróbicas necesitan oxígeno para producir energía y
crecer en un cultivo. Estas bacterias producen energía mediante la
respiración celular aeróbica.
 Las bacterias anaeróbicas no necesitan oxígeno y no crecen en un
cultivo en presencia de aire. Producen energía mediante la
fermentación o respiración anaeróbica. Estas bacterias son comunes
en el tubo digestivo, la vagina, las grietas de la superficie de los
dientes y las heridas crónicas si hay disminución del riego sanguíneo.
 Las bacterias facultativas pueden crecer con o sin oxígeno.
Producen energía mediante fermentación o respiración anaeróbica si
no hay oxígeno, o por respiración celular aeróbica en presencia de
oxígeno. Las bacterias microaerófilas prefieren una tensión de
oxígeno reducida (p. ej., de 2 a 10%).
Las clamidias son parásitos intracelulares estrictos que toman la energía
de la célula del huésped y no la producen por sí mismos.

 Existen bacterias perjudiciales, llamadas
patogénicas, las cuales causan
enfermedades; pero también hay bacterias
buenas, en nuestro sistema digestivo, en el
intestino, tenemos bacterias que son muy
necesarias para que nuestro cuerpo
funcione correctamente.
 Se encargan de la parte del
proceso digestivo en el que
asimilamos los nutrientes y
micronutrientes procedentes de
los alimentos para tener una
buena salud (FLORA INESTINAL)

LAS BACTERIAS DEL INTESTINO:
 Nutricional: favorece la síntesis de
compuestos como las vitaminas,
entre ellas la K y las del grupo B,
facilita la absorción de calcio y hierro
en el colon, y favorece
el movimiento intestinal.
 Protectora: la microbiota impide la
implantación de bacterias patógenas
externas que puedan provocar
infecciones.
 Inmunológica: este conjunto de
bacterias activa y fortalece el sistema
inmunológico, aumentando nuestras
defensas frente a las infecciones
bacterianas y víricas.

CRECIMIENTO BACTERIANO
 Rezago o letargo: Las bacterias se
adaptan a las condiciones ambientales
para iniciar su crecimiento y a su vez
requiere de la síntesis de nuevas enzimas
y proteínas.
 Exponencial: Las bacterias se dividen
ilimitadamente gracias a las condiciones
ambientales optimas y no existe
limitación en su desarrollo.
 Estacionaria: Su crecimiento experimenta
una reducción por el agotamiento de los
nutrientes y la acumulación de desechos
metabólicos producidos por las mismas
que a su vez resulta letal.
 Declinación o muerte: La mortalidad de la
población aumenta sostenidamente lo
que determina su extinción.

RELACION ENTRE BACTERIA Y ANTIBIOTICO:
Antibiosis
Antibiótico
Organismo
infeccioso
Homeostasi
s
Es el balance del cuerpo entre la salud y
enfermedad, dependiendo de la relación entre
las bacterias y el organismo, las bacterias
invasoras son destruidas por el sistema inmune
pero cuando son demasiadas o se tiene
resistencia baja a la infección se necesita de los
antibióticos para restaurar la homeostasis
Sustancia
obtenida de
Bacterias u
Hongos y de
Síntesis Químicas

MECANISMO DE LOS ANTIBIOTICOS.

 Actúan a través de dos
mecanismos principales :
Acción
Bactericida
Acción
Bacteriostática
Matan
microorganismo
s existentes
Impide su
reproduccion

El término farmacodinamia procede de la raíz pharmaco, «medicina», y
dynamics, «cam-bio.
En términos sencillos, la farmacodinamia hace referencia a cómo un
medicamento modifica el organismo.
Una definición más completa describe la farmacodinamia como la rama de
la farmacología que se ocupa de los mecanismos de acción del fármaco y de
la relación entre la concentración del fármaco y la respuesta del organismo.
La farmacodinamia tiene importantes aplicaciones clínicas, ya que los
profesionales sanitarios deben ser capaces de prever si un fármaco producirá
un cambio significativo en los pacientes.
Aunque, a menudo, los profesionales inician los tratamientos aplicando las
dosis estándar recogidas en una guía farmacéutica, la experiencia y la
intuición suelen convertirse en la práctica empleada para determinar la dosis
eficaz en un paciente concreto.
El conocimiento de los índices terapéuticos, la relación dosis-respuesta y las
interacciones fármaco-receptor ayudarán al profesional de enfermería a
proporcionar un tratamiento seguro y eficaz.

CURVATURA DE DISTRIBUCIÒN DE FRECUENCIA
La variabilidad en las respuestas de los pacientes a los fármacos puede
entenderse mejor estudiando una curva de distribución de frecuencia.
Una curva de distribución de frecuencia es una representación gráfica del
número de pacientes que responden a diferentes dosis de un fármaco.
En esta curva puede apreciarse el amplio rango de las dosis

DOSIS
RESPUESTA
Respuesta terapéutica y relación dosis-respuesta.
La relación dosis-respuesta gradual es un concepto funda-mental en farmacología.
La observación y la cuantificación de la respuesta del paciente a diferentes dosis del
fármaco permiten explicar diversas relaciones clínicas importantes.
Las tres fases distintivas de la curva dosis-respuesta reflejan los principios
farmacodinámicos básicos que tienen relevancia en la práctica clínica.
La fase 1 corresponde a las dosis más bajas; la condición plana de esta porción de la
curva indica que el fármaco ha llegado a pocas células diana.
La fase 2 es la fase ascendente de la curva; este tramo suele mostrar una relación
lineal entre la cantidad de fármaco administrado y el grado de
respuesta obtenido en el paciente. Por ejemplo, si se duplica la dosis, se duplica la
respuesta. Este es el rango de dosis ideal para la farmacoterapia, ya que la
administración de una dosis mayor logra un aumento proporcional del efecto,
mientras que la disminución de la dosis logrará un efecto menor.

En la fase 3 se alcanza un punto máximo o meseta en el que el aumento de la dosis
del fármaco no se traducirá en una respuesta terapéutica adicional. Esto puede
deberse a diversas razones. .
Una posibilidad es que todos los receptores del fármaco estén ocupados, También
puede deberse a que el fármaco haya logrado el 100% de alivio; así, cuando se logra
la desaparición de una migraña la administración de una dosis mayor no producirá
más alivio.
Aunque en esta fase un aumento de la dosis no consigue un mayor efecto
terapéutico, sí puede producir reacciones adversas y el profesional de enfermería
debe ser consciente de este hecho.
Índice terapéutico = dosis letal mediana DL50
Dosis eficaz mediana DE50 cuanto mayor sea la diferencia entre las dos dosis,
mayor será el índice terapéutico.
Así, el índice terapéutico constituye una medida del margen de seguridad del
fármaco: cuanto más alto sea este valor, más seguro será el medicamento.
El índice terapéutico ofrece al profesional de enfermería información práctica
sobre la seguridad del fármaco y un instrumento para comparar un fármaco
con otro.

Dentro de una misma clase farmacológica, no todos los fármacos son igualmente
efectivos en el tratamiento del trastorno.
Por ejemplo, algunos antineoplásicos destruyen más células tumorales que otros, ciertos
antihipertensivos logran una mayor disminución de la presión arterial y algunos
analgésicos son más eficaces en el alivio del dolor intenso que otros de la misma clase.
Además, fármacos de la misma clase son efectivos en dosis diferentes; un antibiótico
puede ser efectivo a una dosis de 1 mg/kg, mientras que otro es más efectivo a una dosis
de 100 mg/kg.
Existen dos medios fundamentales para comparar los medicamentos de una misma clase
farmacológica o terapéutica.
En primer lugar, la potencia. Un fármaco más potente producirá un efecto terapéutico con
una dosis menor de la que sería necesaria con otro fármaco de la misma clase.
El segundo método empleado para comparar los fármacos se denomina eficacia y
corresponde a la magnitud de la respuesta .
POTENSIA Y EFICACIA

RECEPTORES CELULARES Y ACCIÓN FARMACOLÓGICA
Los fármacos actúan regulando o modificando procesos bioquímicos y
fisiológicos existentes. Para llevar esto a cabo, el fármaco debe interactuar con
sustancias químicas y moléculas específicas que se encuentran habitualmente
en el organismo.
Una macromolécula celular a la que un medicamento se une para desencadenar
sus efectos se denomina receptor. El concepto de la unión de un fármaco a un
receptor para provocar cambios químicos o fisiológicos en el organismo es una
teoría fundamental en la farmacología.
La teoría de los receptores explica los mecanismos por los que la mayoría de
los fármacos producen sus efectos. Sin embargo, es importante comprender
que estos receptores no existen en el organismo únicamente para unirse a los
fármacos; su función normal es unirse a moléculas endógenas como hormonas,
neuro-transmisores y factores de crecimiento.

Aunque cualquier tipo de macromolécula puede actuar como receptor de un fármaco, la
inmensa mayoría son proteí-nas.
La estructura extracelular de un receptor suele consistir en varias subunidades proteínicas
dispuestas alrededor de un canal central o poro. Otros receptores consisten en multitud
de segmentos transmembrana que atraviesan la membrana plasmática.
La unión del fármaco y su receptor es específica, similar a la de una llave y su cerradura, y
pequeños cambios en la estructura del fármaco o de su receptor pueden debilitar o
incluso impedir la unión entre las dos moléculas. Una vez efectuada esta unión, los
fármacos pueden desencadenar una serie de procesos dentro de la célula conocidos
como mensajeros secundarios, como la conversión de la adenosina trifosfato (ATP) en
monofosfato cíclico de adenosina (AMP cíclico), la liberación de calcio intracelular o la
activación de proteínas G específicas y enzimas asociadas. Estas cascadas bioquímicas
estimulan o inhiben una actividad normal de la célula y de esta forma inician la acción del
fármaco.
No todos los receptores se localizan en las membranas plasmáticas; algunos son
moléculas intracelulares como el ADN o las enzimas citoplasmáticas. La interacción con
este tipo de receptores permite a los medicamentos inhibir la síntesis proteica o regular
procesos como el metabolismo o la replicación celular. Algunas sustancias que se unen a
componentes intracelulares son los fármacos esteroideos, las vitaminas y las hormonas.

FARMACOLOGIA DEL FUTURO
Tratamiento farmacológico individualizado:
Hasta hace poco, se pensaba que cada fármaco suponía el mismo tratamiento
seguro y eficaz para todos los pacientes.
Desafortunadamente, un porcentaje significativo de la población desarrolla
efectos secundarios inaceptables a algunos fármacos o bien no responde en
absoluto. En la actualidad, muchos científicos y clínicos descartan el
planteamiento «uno para todo» del tratamiento farmacológico, diseñado para
tratar a toda una población sin abordar la variación interpersonal.
Con la llegada del Proyecto Genoma Humano y otros avances médicos, los
farmacéuticos esperan que en el futuro los fármacos puedan ajustarse a
pacientes que posean similitudes genéticas específicas. En el pasado, las
respuestas impredecibles e inexplicables se denominaban respuestas
idiosincráticas. Se espera que la realización de una prueba de ADN antes de la
administración del fármaco pueda prevenir algún día estos efectos secundarios
idiosincráticos.

Carencias enzimáticas en determinados grupos étnicos .
La farmacogenética ha identificado en algunos individuos una deficiencia de la
enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), una enzima esencial en el
metabolismo de los carbohidratos. Se estima que esta deficiencia afecta a 400
millones de personas en todo el mundo y los varones de ascendencia
mediterránea y africana tienen más tendencia a expresarla. El trastorno está
causado por mutaciones en la estructura del ADN que codifica el G6PD que
ocasionan uno o más cambios en los aminoácidos de la molécula proteica. Tras
la administración de ciertos fármacos, como la primaquina, las sulfamidas o la
nitrofurantoína, se produce una hemólisis aguda de los eritrocitos por la
ruptura de los enlaces químicos de la molécula de hemoglobina, pudiendo
destruirse hasta el 50% de los eritrocitos circulantes.
La tipificación genética no siempre predice la toxicidad; así, el profesional de
enfermería debe vigilar atentamente a los pacientes tras la administración de
estos medicamentos. Afortunadamente, existen buenas alternativas para estos
medicamentos.
CONSIDERACIONES ESPECIALES

RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS

Orígenes de la resistencia a los antibióticos
Después de la introducción de los
primeros antibióticos, rápidamente
comenzaron a aparecer los
reportes de resistencia a dichos
compuestos por parte de las
bacterias, a través de diversos
mecanismos.
Alexander Fleming, ganador del
Premio Nobel por el descubrimiento
de la penicilina, ya había advertido
acerca de los riesgos de la
resistencia a los antibióticos; a
pesar de ello, a unos 10 años de la
introducción a gran escala del
citado antibiótico, comenzaron a
reportarse los primeros casos de
resistencia
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=
S1728-59172019000200011
Alexander Fleming

Los antibióticos son herramientas
esenciales para prevenir y tratar
las infecciones causadas por
bacterias específicas en las
personas, los animales y los
cultivos.
En la atención médica, los
antibióticos son uno de los
medicamentos más potentes para
combatir infecciones bacterianas
potencialmente mortales.
¿Qué son los antibióticos?

La resistencia a los
antibióticos ocurre cuando los
microbios ya no responden a
los antibióticos creados para
eliminarlos. Eso significa que
los microbios no se eliminan
y continúan multiplicándose.
Las infecciones causadas por
microbios resistentes a los
antibióticos son difíciles y
algunas veces imposibles de
tratar.
¿Qué es la resistencia a los antibióticos?

¿Por qué la resistencia a los antibióticos
es una preocupación Mundial?
Nuevos mecanismos de resistencia en todo el
mundo
Nuevos mecanismos de resistencia en todo el
mundo
Aumento en los costos en atención medica
Estadía prolongada en hosptales

Impacto de la resistencia de los antibióticos
en la comunidad
Las resistencias impactan en el tratamiento de las infecciones adquiridas en la
comunidad; como ejemplo:
 Las infecciones urinarias por Escherichia coli
 Las infecciones respiratorias por Streptococcus pneumoniae o Haemophilus
influenzae
Impacto de la resistencia de los antibióticos
en los hospitales
 Aumento en la morbi mortalidad de los pacientes ingresados en los
hospitales
 Ocasionan gran aumento en los costos de salud por la prescripción de
medicamentos más caros y la prolongada estancia hospitalaria.
 Suelen ocasionar una alta mortalidad.

Contención de la resistencia
de los antibióticos
Prescripción adecuada
Educación comunitaria
Vigilancia de la resistencia
Uso y dispensación

EFECTOS
ADVERSOS
 Fármaco sintético de amplio espectro perteneciente al grupo
de las fluoroquinolonas producientes de efectos bactericidas
por la inhibición de DNA polimerasa II intracelular, esta
enzima se encarga de la duplicación y reparación del DNA
bacteriano.
Aeróbicos
GRAM+
Aeróbicos
GRAM-
SNC:
• Ansiedad
• Mareos
• Cefalea
• Nerviosismo
• Somnolencia e
insomnio
• Aumento de PIC
CV:
• Palpitaciones
• Dolor Torácico
• Edema
periférico
• Hipotensión
• Bradicardia
• Angina de
pecho
OS:
• Acufenos
• Alteraciones en
la visión
• Epistaxis
• Dolor ocular o
de oídos
GI:
• Anorexia
• Nauseas
• Vomito
• Diarrea
• Dolor
abdominal
• Flatulencias
• estreñimiento
Hepático:
• Aumento de enzima
hepática
GU:
• Disuria
• Hematuria
• Anuria
Metabólico:
• Eritema pigmentado fijo

 Disminución de Frecuencia
respiratoria
 Vomito acompañado de
convulsiones
SOBREDOSIS  Realizar lavado gástrico
 Vigilar y hacer ECG
 Mantener la hidratación
 Diálisis y Hemodiálisis
TRATAMIENTO
FARMACOCINETICA
Liberación Absorción Distribución Metabolismo Excreción
Después de una
dosis Oral
G.I
• Biodisponibilid
ad 70 – 80%
• Unión de
proteínas
20 – 40%
Hepático
Urinaria sin
cambios 40 – 70%
INTERACCIÓN
• Antiácidos, sales de hierro, sucralfato, sales de cinc ya que
disminuyen la adsorción del fármaco
• Fármacos Antiinflamatorios no esteroides aumentan efectos
en SNC
• Anticoagulantes (Aumentan sus efectos)
• Leche y yogurt

CONTRAINDICACION
• Hipersensibilidad a fluoroquinolonas
• Niños <18 años
• Pacientes con arritmias cardiacas
• Predisposición a convulsiones
• Hay poca información sobre su uso en embarazo, pero
presenta un efecto mutageno y carcinógeno
• Se acumula en la leche materna (proteínas)
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA
 Supervisar función hepática y renal
 Si alguna dosis no se toma, administrarla lo antes posible
y no duplicar dosis.
 Tomar con bastante liquido (240ml)
 Explorar tejidos blandos por lesiones en extremidades,
dolor, hinchazón o eritema
 La duración del tratamiento debe considerarse hasta 2
días después de la desaparición de los síntomas

INDICACIONES DE CIPROFLOXACINO
• Infecciones leves a moderadas de aparato
urinario causadas por bacterias susceptibles
• Diarrea Infecciosa
• Infecciones importantes o complicaciones de
aparato urinario
ADULTOS 250 a 500 mg VO, o 200 a 400 mg. IV
c/12hs
• Fiebre tifoidea
• Infecciones leves o moderadas del aparato
respiratorio
• Infecciones micro bacterianas en piel.
ADULTOS 500 A 750 mg VO c/12hs o 400 mg IC
c/12hs
• Infecciones intraabdominales
ADULTOS 500mg VO c/12hs
• Meningitis
ADULTOS 500 a 750mg VO como dosis única o
250mg VO por dos días

Bactericida Glucopeptido que inhibe el segundo paso de la síntesis de mureina
al bloquear la polimerización de glucopeptidos en la síntesis de la pared
bacteriana, su espectro es reducido y se utiliza comúnmente en infecciones
graves, incluidos los resistentes a otros antibióticos.
GRAM+
• Staphylococcus
epidermidis
• Staphylococcus Aureus
QUE SON RESISTENTES A
METICICLINA
• Staphylococcus
Pneumoniae
RESISTENTE A
PENICILINA
Liberación Absorción Distribución Metabolismo Excreción
INTRAVENOSA
G.I
Distribución amplia,
inclusive pericárdica,
pleural y placentaria
En meninges
inflamadas alcanza
nivel terapéutico en
SNC
--------------
-
Renal por filtración
en un tiempo de
6hs
En depuración de
creatinina de 10 a
30ml/min es de
146hs
FARMACOCINETICA

EFECTOS
ADVERSOS
SNC:
• Hipotensión.
GI:
• Nauseas
GU:
• BUN y creatinina en
suero alto
(Nefrotoxicidad)
RESPIRATORIOS:
• Estertores
• Disnea
PIEL:
• Síndrome de cuello
rojo” en infusión IV
rápida.
OTROS:
• Escalofríos
• Fiebre
• Anafilaxia
• Sobreinfección
• Dolor o
tromboflebitis
INTERACCIÓN
• Aminoglucosidos, colistina, efecto aditivo, ajustar dosis en
caso necesario.
• Relajantes musculares no despolarizantes: mayor bloqueo
neuromuscular
• En insuficiencia hepática o renal, hipoacusia previa, alergia a
otros antibióticos, administración de fármacos simultaneos,
neurotóxicos o nefrotoxicos en pacientes de >60 años t
CONTRAINDICACION Solo en pacientes con hipersensibilidad al
fármaco

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA
Vancomicina se usa para tratar infecciones
importantes o graves no tratables con otros
antimicrobianos, inclusive la penicilina y las
cefalosporinas.
La administración IM esta contraindicada por ser
muy irritante.
 Pruebas periódicas de función renal
 Análisis de orina
 Cuenta de leucocitos
 Concentraciones de vancomicina en dosis
altas,
 Función renal inestable
 Nefrotoxinas
ACTIVIDADES DE VIGILANCIA

Meropenem pertenece a un grupo de medicamentos denominados antibióticos
carbapenemes. Actúa destruyendo bacterias, que pueden causar infecciones
graves.
Cada vial de 500 mg contiene 104 mg
de carbonato sódico que equivalen a
1,96 mmol de sodio
(aproximadamente 45 mg).
PRESENTACIÓN
Cada vial de 1 g contiene 208 mg de
carbonato sódico que equivalen a 3,92
mmol de sodio (aproximadamente 90
mg).

INDICACIONES TERAPEUTICAS
Meropenem Accordpharma está indicado para el
tratamiento de infecciones en adultos y niños mayores
de 3 meses
•Neumonía grave, incluyendo neumonía
adquirida en el hospital y asociada a ventilación
•Infecciones broncopulmonares en fibrosis
quística.
•Infecciones complicadas del tracto urinario.
•Infecciones complicadas intraabdominales.
•Infecciones intra- y postparto.
•Infecciones complicadas de la piel y tejidos
blandos.
•Meningitis bacteriana aguda.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al principio activo
Hipersensibilidad a cualquier otro agente antibacteriano carbapenem.
Hipersensibilidad grave (por ejemplo, reacción anafiláctica, reacción cutánea
grave) a
cualquier otro tipo de agente antibacteriano betalactámico (por ejemplo,
penicilinas o cefalosporinas)
Meropenem ejerce su acción bactericida inhibiendo la síntesis de la pared celular
bacteriana en bacterias Gram-positivas y Gram-negativas, ligándose a las proteínas
de unión a penicilina
FARMACODINAMIA

 Absorción
En individuos sanos la semivida media plasmática es aproximadamente 1
hora; el volumen de distribución medio es aproximadamente 0,25 l/kg y el
aclaramiento medio es 287 ml/min a 250 mg, cayendo a 205 ml/min a 2 g.
Estudios de farmacocinética en individuos sanos de edad avanzada (65-80
años) han mostrado una reducción en el aclaramiento plasmático, que se
corresponde con una reducción del aclaramiento de creatinina asociado a la
edad, y una reducción menor en la eliminación no renal. No se requiere ajuste
de dosis en pacientes geriátricos, excepto en casos de insuficiencia renal
moderada a grave
FARMACOCINETICA

 Distribución
La unión a proteínas plasmáticas promedio de meropenem fue
aproximadamente del 2% e independiente de la concentración. Tras una
administración rápida (5 minutos o menos) la farmacocinética es bi-
exponencial, pero es mucho menos evidente tras 30 minutos de perfusión. Se
ha mostrado que meropenem penetra de forma adecuada en algunos fluidos y
tejidos corporales: incluyendo pulmón, secreciones bronquiales, bilis, fluido
cerebroespinal, tejidos ginecológicos, piel, fascia, músculo y exudados
peritoneales.
 Metabolismo
Meropenem se metaboliza por hidrólisis del anillo betalactámico,
generando un metabolito microbiológicamente inactivo. In vitro,
meropenem muestra una sensibilidad reducida a la hidrólisis por la
dehidropeptidasa-I humana (DHP-I) en comparación con
imipenem, y no se requiere la co-administración de un inhibidor de
la DHP-I

 Eliminación
Meropenem se excreta inalterado principalmente a través de los riñones;
aproximadamente el 70% (50-75%) de la dosis se excreta inalterada en 12 horas. Se
recupera un 28% adicional como el metabolito microbiológicamente inactivo. La
eliminación fecal representa sólo aproximadamente el 2% de la dosis.
El aclaramiento renal determinado y el efecto de probenecid muestran que
meropenem sufre tanto filtración
como secreción tubular
 Incompatibilidades
Este medicamento no debe mezclarse con otros
 Periodo de validez
3 años
Tras la reconstitución: Uso inmediato. El intervalo entre la reconstitución y el final de
la inyección/perfusión intravenosa no debe exceder una hora.

TRIMETOPRIM
ANTIBIOTICO SULFAMIDA

 Es un farmaco bacteriostaticoutilizado enfermedades infecciosas
 De amplio expectro en bacterias gramnegativas y gampositivas
 Impiden el crecimiento bacteriano inhibiendo la sintesis de la vitamina
esencial del complejo b , acido folico ( fundamental para el crecimiento
celular)

 La combinación antibiótica de trimetoprim-sulfametoxazol marco el
resurgimiento del uso de las sulfamidas en el tratamiento de la
infecciones urinarias.
 Los agentes de esta clase de farmacológica también se prescribe para
el tratamiento de la neumonía por pneumocystis carinii y las
infecciones del intestino delgado por shigella.
 Su acción es sinérgicas y alcanza una mayor eliminación bacteriana
con la combinación fija que con cualquiera de los fármacos por
separado.
 Estos medicamentos son selectivos para el metabolismo bacteriano.

 Las sulfamidas se clasifican por su vía de administración oral , intravenosa.
 Se absorben con rapidez cuando se administran por vía oral y son
excretados rápidamente por los riñones.
 Se deben ingerir con abundante liquido.

Las sulfamidas son seguras pero sus efectos secundarios graves.
Los efectos adversos incluyen:
 Cristaluria (formación de cristales en la orina)
 Oliguria (obstrucción en los uréteres)
 Reacciones de hipersensibilidad
 Aparición de erupciones cutáneas
 Nauseas
 Vomito
 Insuficiencia renal

 Las sulfamidas están contraindicadas durante el embarazo , la lactancia y
en niños menores de dos meses debido a la capacidad del fármaco para
ocasionar ictericia.
 Se debe usar con prudencia en pacientes con enfermedad renal.
 Pacientes con anemia megaloblastica documentada debida a deficiencia
de folato (acido fólico) no deben recibir el fármaco.
 En pacientes a termino y madres nodrizas esta contraindicado, las
sulfamidas pueden atravesar la placenta y ser excretadas con la leche y
pueden producir kernicterus.

FARMACODINAMIA:
 Inicio de acción : 30 – 60 minutos
 Pico de acción : 1 – 4 horas
 Semivida : 8 – 12 horas
 Duración del efecto : desconocida

INTERACCIONES
 El trimetoprim-sulfametoxazol pueden potenciar los efectos de los
anticoagulantes orales.
 Pueden aumentar la toxicidad del metrotexato.
 Puede producir toxicidad por fenitoins al disminuir su metabolismo
hepático.

TRATAMIENTO DE LA SOBREDOSIS
 La acidificación de la orina incrementara la eliminación renal del
trimetoprim.
 Si aparecen signos de depresión de la medula ósea durante el tratamiento
con altas dosis, se debería administrar el fármaco leucovorin en dosis de 5 a
15 mg diarios.

ERITROMICINA
Es el primer representante de los antibióticos del grupo de los
macrólidos. Su descubrimiento fue anunciado en 1952 por Manuel
Alexander McGuire, de la cepa streptomyces erythrerus, mostraron sus
propiedades físicas, químicas, así como su actividad antibacteriana.

Los derivados semisinteticos de la eritromicina son:
 Claritromicina
 Azitromicina
 Roxitromicina

La eritromicina es un
antibiótico del grupo de
los macrólidos compuestos
de un anillo láctonico
macrocíclico de 14
carbonos, al que se unen
diversos desoxiazúcares.

 Alérgicos a la penicilina
 Toxoplasmosis
 Neumonía adquirida
 Otitis media aguda
 Difteria y tos ferina
 Infecciones intestinales por Campylobacter
 Infecciones urogenitales por Chlamydia
trachomatis, ureaplasma urealyticum.
 Infecciones odontológicas
 Ulceras pépticas por (H. pylori)
 Basilos Gram positivos
 Basilos Gram negativos
 CocosGram negativos
Indicaciones

Farmacocinética
 Su absorción se da en el intestino delgado
 La presencia de alimentos en el estómago suele disminuir su
absorción
 Las sales y esteres no son activas hasta que se hidrolizan o disocian
dando lugar a la base libre
 Su distribución es muy elevada debido a su liposolubilidad por lo que
alcanza a llegar a la mayoría de los tejidos, órganos y fagocitos, con
la excepción del líquido cefalorraquídeo y el encéfalo.
 Su vida media es de 1,4 hrs, los niveles séricos son mantenidos por
6 horas.
 Se concentran en el hígado y se escretan: parte por la bilis, heces y
el 5% por orina
 Atraviesan la barrera placentaria y actúan sobre el feto.
 La dosis recomendada es de 250 mg a 1 g cada 6 hrs.
 IV 0.5 a 1 g cada 6 hrs (su uso es limitado por causa de flebitis)

Farmacodinamia
 Inhibe la síntesis de proteínas en la bacteria al unirse a la
subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
 Esta unión inhibe la actividad de lapeptidil transferasa,
interfiriendo con la translocación de los aminoácidos durante
la traducción y ensamblaje de las proteínas.
 Según las dosis administradas y el organismo sobre el que
actúe, la eritromicina tiene efectos bacteriostáticos o
bactericidas.
Mecanismo de acción

Efectos adversos
 dolor abdominal
 Son muy seguros
 Estimulan la motilidad intestinal
 Nauseas y vómito.
 Eosinofilia
 Hipersensibilidad
cutánea

Contraindicaciones:
 Embarazo
 Insuficiencia hepática
 Insuficiencia renal
 Lactancia
 Hipersensibilidad a la eritromicina

Posología
Oral, IV. La posología se determina en función de la edad, el peso y la
gravedad de la infección.
- Adultos y niños > 8 años.: 1-2 g/día en 3-4 tomas o 15-20 mg/kg/día.
Máx.: 4 g/día.
- Niños 2-8 años: 30-50 mg/kg/día en 3-4 tomas. Dosis habitual: 250 mg, 4
veces/día o 500 mg, 2 veces/día.
- Niños < 2 años: 30-50 mg/kg/día en 3-4 tomas. Dosis habitual: 125 mg, 4
veces/día o 250 mg, 2 veces/día.
Tan pronto como sea posible, la eritromicina IV deberá ser reemplazada por la
oral.
I.R. grave: 50-75% de la dosis habitual recomendada, administrada con los
intervalos de dosificación habitual

BIBLIOGRAFIAS
I. National Human Genome Research Institute (Instituto Nacional de Investigacion del Genoma Humano:
https://www.genome.gov/es/genetics-glossary/Bacteria
II. MSD Manuals Copyright © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA https://www.msdmanuals.com/es-
mx/professional/enfermedades-infecciosas/bacterias-y-f%C3%A1rmacos-antibacterianos/generalidades-sobre-las-bacterias
III. Palomares, R. (2011, 13 octubre). Farmacologia Para Enfermeras (2.a ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.
IV. Antibacterianos de acción sistémica. Parte I. Antibióticos betalactámicos
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S08641251998000400008#:~:text=Se%20utiliza%20en%20el%20trata
miento,Tiene%20buena%20actividad%20contra%20P.
V. Ficha técnica de medicamentos.
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/75816/FichaTecnica_75816.html#:~:text=Meropenem%20ejerce%20su%20acci%C3
%B3n%20bactericida,uni%C3%B3n%20a%20penicilina%20(PBPs).
VI. La resistencia a los antibióticos: un problema muy serio http://www.scielo.org.pe › scielo
VII. Eritromicina - Slideshare
https://es.slideshare.net › JennyNec › eritromicina

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