Se ha denunciado esta presentación.
Utilizamos tu perfil de LinkedIn y tus datos de actividad para personalizar los anuncios y mostrarte publicidad más relevante. Puedes cambiar tus preferencias de publicidad en cualquier momento.
1.poglavlje* KARDIOVASKULARNI SISTEM
KARDIOVASKULARNI SISTEM –
sadržaj
1.Mitralna stenoza………………………………….. 1
2.Mitralna insu...
*WPW Sy………………………………….. 72
*Aritmije uzrokovane digitalisom…………..73
2.poglavlje * PULMOLOGIJA
PULMOLOGIJA-sadržaj
1.Acc bronhitis……………………1
2.Chr bronhitis…………………. ...2
3.Emfizem pluća………………....
3.poglavlje*DIGESTIVNI SISTEM
1.Hijatus hernije…………………….1
2.Karcinom ezofagusa………………2
3.Acc gastritis……………………….3
4.Chr gas...
4.poglavlje * JETRA
JETRA – sadržaj
1.Bilijarna ciroza……………….1
2.Hemohromatoza………………2
3.Hepatička koma………………3
4.Infekcije ...
5.poglavlje * ALERGOLOGIJA
ALERGOLOGIJA – sadržaj
1.Alergijske i imunološkebolesti.1
2.Urtikarija i angioedem………….…..3
3.A...
6. poglavlje * HEMATOLOGIJA
HEMATOLOGIJA-sadražaj
*Hematopoeza____________________________________________1
I.
Eritrociti_...
VI.Bolesti
slezine___________________________________________32
1.Benigni i maligni tumori slezine………………………………..…....32
2....
28.Nadbubreg-kortex.………………17
29.Cushing sy………………………17
30.ACTH nezavisni Cushing……….18
31.Connov sy……………………….18
32.Mb.Addis...
17.Acc pijelonefritis…………………………………….….18
18.Chr pijelonefritis…………………….………...………...19
19.TIN izazvana lekovima………………………….…...
9. poglavlje * LOKOMOTORNI SISTEM
LOKOMOTORNI SISTEM – sadržaj
1.Reumatoidni artritis…………………………..1
2.Sistemski lupus………………...
10. poglavlje * TEČNOSTI
TEČNOSTI – sadržaj
1.Poremećaji acido – bazne
ravnoteže……………………..1
2.Telesne tečnosti………………………………...
INTERNA MEDICINA-glavni sadržaj
1.Kardiologija
73
strane
2.Pulmologija
33
strane
3.GIT
46
strana
4.Hepatologija
31
strana
...
KARDIOLOGIJA
1.MITRALNA STENOZA
*DEFINICIJA: Izazvana je suženjem mitralnog otvora,
nastalim zbog međusobnog srastanja KOM...
-FACIES MITRALIS: cijanoza jagodica, usana i nosa; javlja
se kasno; nastaje zbog periferne vazikonstrikcije, zbog
smanjeno...
-urođene srčane mane sa L-D šantom (sa dijastolnim šumom na
vrhu)
-chr bronhopulmonalne bolesti (kašalj, hemoptizije)
Nak...
-Urođene mane (ASD, prolaps mitralne valvule)
*PATOGENEZA: Krv koja se u sistoli vraća iz LK u LP,
povećava zapreminu pret...
-hipertrofija LK
-hipertrofija DK (kod plućne hipertenzije)
*Zapremina regurgitovane krvi se može odrediti kao razlika
uma...
*DINAMSKA AUSKULATACIJA je ove jako bitna;
-SmanjujućI volumen LK (npr: smanjenjem venskog
priliva=uspravan položaj tela) ...
-ANGINA PECTORIS:javlja se i pri mirovanju
-SINLOPE: zbog pada MV i protoka kroz mozak
-BLEDILO LICA
1.UDAR SRČANOG VRHA j...
-Deformisani ili skvrčeni semilunarni zalisci nisu sposobni
da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u LK.
Kol...
*EKG:
-hipertrofija LK
-retko postoji blok leve grane
*RENTGEN: -aortna konfiguracija srca (“Patkasto srce”)
-luk LK je ja...
6.TRIKUSPIDNA STENOZA
*DEFINICIJA: opostruisan protok krvi iz DP u DK tokom
dijastole komora
*ETIOLOGIJA: -reumatska grozn...
-Čuje se PANSISTOLNI ŠUM u sistoli na donjem delu sternuma.
Ovaj šum je nekada jako teško razlikovati od šuma
mitr.insufic...
*Zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma, na njemu
postoji otvor koji omogućava komunikaciju LP i DP. Ova mana
se na...
u DK, plućnoj arteriji, a time se i ↑ protok kroz plućnu
vaskularnu mrežu, LP i LK
*Klinički: Manji defekt ne daje simptom...
-Vrednost rezistence i Pa u plućnom krvotoku se
izjednačavaju ili postaju veće od sistemskog  posledica
toga je ↑ Pa u de...
-Karakterističan je SISTOLNI EJEKCIONI ŠUM nad pulmonalkom
koji se širi ka levom ramenu i vratu, može biti praćen
trilom
-...
Cijanoza je plavičasta, modra prebojenost kože i sluznica
nastala usled ↓ saturacije Hgb kiseonikom (↑ redukovani Hgb
u kr...
2.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
3.HIPERTROFIJA DK
-↑ Pa u desnom srcu dovodi do LD šanta, ↓ je protok kroz
pluća
-Ova mana ...
2.Dinamičko suženje (izuzetno jaka patološka
vazokonstrikcija)
10.ANGINA PECTORIS
*DEFINICIJA: je klinički oblik IBS čija ...
Bol traje 5-10 minuta, retko duže. Prestaje kada se
bolesnik odmori ili na nitroglicerin
*Fizički: u samom napadu bola mo...
7.PLEURALNI BOL: kao i perikardni bol (priraslice)
pojačava se pri udisaju. Oštar je i lokalizovan na mestu
priraslice
*Th...
*Laboratorija: enzimi su normalni, ako su povećani CK i
LDH, to je znak da se razvija infarkt
*Dijagnoza: anamneza, labora...
11.Acc INFARKT MIOKARDA
*FAKTORI RIZIKA: pušenje, hiperlipidemija, ↑ TA (ubrzavaju
proces ateroskleroze)
DEFINICIJA: To je...
*REFLEXNA BRADIKARDIJA: vagusnog porekla; praćena
bledilom, preznojavanjem i prolaznim ↓ TA. Bradikardija
stvara uslove za...
*LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODREENIM ODVODIMA:
1.Prednji prošireni infark: I, avl, V1-V6
2.Anteroseptalni IM:...
5.RAZVOJ POSTINFARKTNOG Sy (Dreslerov sy) u 3.nedelji
posle infarkta. To je imunološka reakcija na oštećeni
miokard (perik...
*DEFINICIJA: Nastaje zbog opstrukcije manjih ili većih
grana a.pulmonalis krvnim ugruškom ili drugim materijama
koje putem...
13.Acc PLUĆNO SRCE
*DEFINICIJA i ETIOLOGIJA: Nastaje prekidom cirkulacije u
jednoj od GLAVNIH GRANA a.pulmonalis ili kada ...
*TERAPIJA:
-Strogo mirovanje
-Streptokinaza i.v=lizira svež ugrušak i uspostavlja plućni
protok
-Heparin i.v=2-3 nedelje, ...
15.PLUĆNA HIPERTENZIJA
dešava se kod ponovljene sitne plućne embolije; karakteriše
se ↑Pa u plućnim krvnim sudovima, hiper...
3.VAZOOKLUZIVNI TIP
-Karakteriše se ↑ plućnim otporom, zbog opstruktivnih
promena na krvnim sud.
*KLINIČKI:-Dispnea, umor,...
3.Obimne plućne resekcije
B.BOLESTI KOJE OTEžAVAJU POKRETE GRUDNOG KOŠA:
1.Kifoskolioza (jedan deo pluća sabijen, drugi de...
*DIJAGNOZA: chr plućnog srca je otežana istovremenim
promenama na plućima (emfizem, bronhitis)
-tahikardija, slabiji tonov...
17.INFEKTIVNI ENDOKARDITISI
*DEFINICIJA: su obljenja zapaljenjskog tipa, koja zahvataju
prirodne ili veštačke valvule, srč...
***Acc bakterijski endokarditis***
*DEFINICIJA: je zapaljenje normalnih, izmenjenih ili
veštačkih valvula, izazvano infekc...
*LABORATORIJA: ↑ sedimentacija, leukocitoza, anemija,
uzimanje krvi za hemokulturu TREBA PONAVLJATI za
vremefebrilnosti
*E...
*KLINIČKI: Inkubacija traje oko 7 dana
-Opšti znaci nastaju postepeno. Malaxalost,
subfebrilnost, brzo zamaranje, gubitak ...
*Najbitnije je odmah posumnjati na Dg, jer ako se Th ne
započne u prve 2 nedelje, bolest ima lošu prognozu. Zato,
pojava t...
*DEFINICIJA: to je upala srčanog mišIća koja se odlikuje
difuznom ili fokalnom infiltracijom u intersticijumu i
perivaskul...
*DIG.DG: acc perikarditis. Prema toku, mogu biti acc,
subacc i chr
*TERAPIJA:
-lečiti uzrok bolesti
-stalne kontrole
-stro...
*1*Acc FIBRINOZNI PERIKARDITIS = suvi
-Može biti izazvan bilo kojom gore navedenom noxom, ali je
najčešće posledica TBC-a
...
*Dijagnoza: klinička slika, RTG srca i pluća, TBC test,
hemokultura kod povišene temperature, proba na viruse,
bipsija per...
*RTG: -uvećana srčana senka, oblika trougla ili tikve
-srčana kontrakcija je smanjenih amplituda
-žive pulzacije aortnog d...
srca (u sve četiri) = plato pritisaka, kao i do porasta
venskog pritiska
-Usled ↓ dijastolnog punjenja srca, dolazi do
kom...
*Terapija: perikardentomij
*4.*CHR PERIKARDITISI
*4.A.*CHR PERIKARDNI IZLIV
-Je onaj koji traje duže od 6 meseci
-Nastaje ...
-Ovaj proces počinje veoma rano i dugo je bez simptoma, oni
se javljaju kada aterom, zbog sve većeg nagomilavanja
lipida, ...
2.Salusov znak: vena skreće, jer je pritiska prepunjena
arterija
3.Gistov znak: povećana izvijuganos sudova oko žute mrlje...
22.TROMBANGITIS OBLITERANS – Mb.Buerger
Je zapaljenjsko, trombozno oboljenje arterija i vena
stopala i šaka.
*PATOGENEZA: ...
-mere fizikalne terapije
24.TROMBOFLEBITISI i FLEBOTROMBOZA
Je zapaljenje venskog zida sa oštećenjem endotela i
stvaranjem...
*Krvarenje tokom primene heparina lečI se PROTAMIN
SULFATOM
*Krvarenje tokom Th kumarina lečI se VITAMINOM K
25.ANEURIZMA ...
-EHO, CT, NMR, Angiografija:
-Dif.Dg: proširenje aorte kod starijih osoba; tumori u
medijastinumu
-Komplikacije:
1.Ruptura...
-Klinički: težina kliničke slike zavisi od toga da li je
kompromitovana cirkulacija u arterijama koje polaze iz
aorte.
-Na...
-Međutim, nivo Nor preko 600pg/ml je opasan, jer može
dovesti do aritmija, predispozicija za hipoK
*SISTEM RENIN-ANGIOTENZ...
kapilara i sinusoida (koji su obično zatvoreni pri
normalnom radu srca)
-Na veličinu koronarnog protoka utiču: -udarni
vol...
***INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA***
1.Valvulana oštećenja aortnog i mitralnog ušća
(reumatska groznica, urođena, zapaljenjska...
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne   405 strana
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Skripta iz interne 405 strana

10.819 visualizaciones

Publicado el

Publicado en: Salud y medicina
  • Was a little hesitant about using ⇒⇒⇒WRITE-MY-PAPER.net ⇐⇐⇐ at first, but am very happy that I did. The writer was able to write my paper by the deadline and it was very well written. So guys don’t hesitate to use it.
       Responder 
    ¿Estás seguro?    No
    Tu mensaje aparecerá aquí
  • ⇒⇒⇒WRITE-MY-PAPER.net ⇐⇐⇐ I love this site. It always finds me the best tutors in accordance with my needs. I have been using it since last year. The prices are not expensive compared to other sites. I am glad I discored this site:)
       Responder 
    ¿Estás seguro?    No
    Tu mensaje aparecerá aquí
  • Dating direct: ♥♥♥ http://bit.ly/2F4cEJi ♥♥♥
       Responder 
    ¿Estás seguro?    No
    Tu mensaje aparecerá aquí
  • Dating for everyone is here: ♥♥♥ http://bit.ly/2F4cEJi ♥♥♥
       Responder 
    ¿Estás seguro?    No
    Tu mensaje aparecerá aquí

Skripta iz interne 405 strana

  1. 1. 1.poglavlje* KARDIOVASKULARNI SISTEM KARDIOVASKULARNI SISTEM – sadržaj 1.Mitralna stenoza………………………………….. 1 2.Mitralna insuficijencija……………………………3 3.Prolaps mitralne valvule…………………………. 4 4.Aortma stenoza……………………………………5 5.Aortna insuficijencija……………………………..6 6.Trikuspidna stenoza ………………………………8 7.Trikuspidna insuficijencija………………………. 8 8.Urođene srčane mane……………………………. 9 9.Ishemijska bolest srca……………………………. 13 10.Angina pectoris…………………………………. 14 11.Acc infarkt miokarda…………………………… 17 12.Plućna embolija………………………………….20 13.Acc plućno srce…………………………………. 21 14.Plućni infarkt…………………………………….22 15.Plućna hipertenzija ………………………………23 16.Chr plućno srce…………………………………. 24 17.Infektivni endokarditisi…………………………. 26 18.Miokarditisi…………………………………….. 30 19.Perikarditisi……………………………………...31 20.Ateroskleroza…………………………………… 36 21.Arterioskleroza…………………………………..37 22.Trombophlebithis obliterans – Mb.Buerger. 37 23.Raynaudov sy…………………………………… 38 24.Trobmoflebitis i flebotromboza………………… 39 25.Aneurizma aorte………………………………… 40 26.Insuficijencija srca ………………………………42 *Insuficijencija levog srca……………….….44 *Insuficijencija desnog srca………………... 47 *Totalna insuficijencija srca………………...48 *Th srčane insuficijencije…………………...49 *Poremećaji perifernog krvotoka…………...51 *Hipotona regulacija krvotoka……………...51 27.Arterijska hipertenzija…………………………...52 28.Arterijska hipotenzija……………………………55 29.Kardiomiopatije………………………………… 56 30.Reumatska groznica……………………………. 58 31.Aritmije………………………………………….62
  2. 2. *WPW Sy………………………………….. 72 *Aritmije uzrokovane digitalisom…………..73
  3. 3. 2.poglavlje * PULMOLOGIJA PULMOLOGIJA-sadržaj 1.Acc bronhitis……………………1 2.Chr bronhitis…………………. ...2 3.Emfizem pluća……………….….4 *HOBP……………………..6 4.Bronhijalna astma…………….…7 *Status astmaticus……….…9 *Maljičasti prsti…………...10 5.Bronhiektazije………………….11 6.Apsces pluća…………………...12 7.Atelektaza pluća………………..13 8.Pneumonije……………………..14 9.Pleuralni izliv…………………...18 10.Hilotorax………………………20 11.Empijem pleure………………..20 12.Pneumotorax…………………...21 13.Hidropneumotorax……………..21 14.Hematotorax……………………21 15.Tumori pluća…………………...22 *Ca bronha………………….23 16.Plućne fibroze…………………..25 17.Sarkoidoza……………………...27 18.Tumori pleure…………………..29 19.Tumori medijastinuma………….30 20.RDSO…………………………...32 **Fizikalni nalaz na plućima………33
  4. 4. 3.poglavlje*DIGESTIVNI SISTEM 1.Hijatus hernije…………………….1 2.Karcinom ezofagusa………………2 3.Acc gastritis……………………….3 4.Chr gastritis……………………….5 5.Ulkus želuca i duodenuma………..6 6.Acc ulkus………………………….8 7.Komplikacije ulkusa………………9 8.Krvarenje u gornjrm GIT-u……….10 9.Krvarenje u donjem GIT-u………..11 10.Benigni tumori želuca……………11 11.Maligni tumori želuca……………12 12.Zolinger – Elisonov sindrom….….14 13.Duodenitis…………………….….15 14.Mb. Chronn……………………....16 15.Ulcerozni kolitis………………….18 16.Amebni kolitis……………………20 17.Divertikuloza kolona……………..21 18.Iritabilni kolon……………………22 19.Benigni tumori tankog creva…..…22 20.Maligni tumori tankog creva…..…23 21.Ileus………………………………25 22.Mezenterična vas. okluzija ………27 23.Acc apendicitis……………………28 24.Benigni tumori debelog creva….…29 25.Karcinom debelog creva……….…30 26.Acc pankreatitis…………………..32 27.Chr pankreatitis…………………..34 28.Benigni tumori pankreasa………...36 29.Maligni tumori pankreasa………...37 30.Peritonitisi………………………...38 31.Dif.Dg abdominalnih bolesti……...39 32.Akutni abdomen…………………..39 33.Proliv (Diarrhea)……..……………40 34.Zatvor (Obstipatio)………………..41 35.Povraćanje (Vomitus)……………..41 36.Paraziti…………………………….42 **Slika želuca………………………...43 37.Dispepsija………………………….44 38.Malapsorpcija……………………...45
  5. 5. 4.poglavlje * JETRA JETRA – sadržaj 1.Bilijarna ciroza……………….1 2.Hemohromatoza………………2 3.Hepatička koma………………3 4.Infekcije jetre…………………4 5.Tumori jetre……………….….6 6.Holelitijaza……………………8 7.Acc holecistitis…………….…10 8.Chr holecistitis……………….11 9.Tumori žučne kesice…...….…12 10.Ciroza jetre…………….……13 11.Metabolizam bilirubina…..…16 12.Hepatitis…………………..…18 13.Portna hipertenzija………..…22 14.Insuficijencija jetre……….….25 15.Mb Wilson……………………26 16.Masna jetra…………………..27 17.Ascites…………………….…28 18.Metab. I aklohol.bol.jetre……30 19.Autoimune bolesti jetre………31
  6. 6. 5.poglavlje * ALERGOLOGIJA ALERGOLOGIJA – sadržaj 1.Alergijske i imunološkebolesti.1 2.Urtikarija i angioedem………….…..3 3.Atopijski dermatitis……….……..….4 4.Anafilaktički šok………….…….…...5 5.Serumska bolest…………………..….7
  7. 7. 6. poglavlje * HEMATOLOGIJA HEMATOLOGIJA-sadražaj *Hematopoeza____________________________________________1 I. Eritrociti_______________________________________________1 1. Anemije………………………………………………………..……2 2. Aplastične anemije…………………………………………...……..4 3. Refraktarna anemija (Mijelodisplazni sy)…………..………. ……...5 4. Megaloblastna anemija…………………………………….….….…6 4.1.Perniciozna anemija……………………………….…...…..6 5. Hiposideremijska anemija………………………………….…..……7 6. Talasemija……………………………………………...……….…...8 7. Hemolizne anemije………………………………………………….9 7.1.Korpukularne hemolizne anemije…………………..……..10 7.2.Extrakorpuskularne hemolizne anemije……………. ……..11 8. Prava policitemija……….……………….……………………….…12 9. Akutna agranulocitoza…..……………….……………………….…12 10.Hronična idiopatska agranulocitoza…….………………………….13 11.Infektivna mononukleoza……………….………………………….13 II.Leukociti_______________________________________________ 14 1. Leukemije……………………………….……………………….....14 2. Acc mijeloidna leukemija…………….………………………….....15 3. Acc limfoidna leukemija…………….…………………………..….17 4. Chr mijeloidna leukemija………….…………………………..…....18 5. Mijelofibroza…………………….…………………………...……..19 6. Chr limfoidna leukemija………………………….…………...….…20 7. Hodgkin limfom………………………………….……………..…..21 8. Non-Hodgkin limfom…………………………….……………..…..22 9. Multipli mijelom – plazmocitom………………….…………….…..24 10.Macroglobulinemija (Waldenstrom)……………..…………….…..24 III.Hemoragijski sindromi___________________________________25 1.Vaskularni hemoragijski sindromi……………….……………….….28 2.Nasledna hemoragijska telangiektazija………………………………28 3.Stečene vaskularne purpure – Henoch- Schonlein……………………29 4.Mb von Wilerbrandt………………………………………………….29 IV.Hemofilije______________________________________________ 30 V.DIK____________________________________________________31
  8. 8. VI.Bolesti slezine___________________________________________32 1.Benigni i maligni tumori slezine………………………………..…....32 2.Splenomegalije…………………………………………………....…..32 3.Hipersplenizam……………………………………………………….33 VII.Trombocitopenije i trombocitopatije__________________________34 1.Trombocitopenija………………..…….………………………….…...34 3.Trombocitopatije………………………………………………………35 VII.Tromboza_______________________________________________ 36 7. poglavlje * ENDOKRINOLOGIJA ENDOKRINOLOGIJA – sadržaj 1.Hipotalamus………………………1 2.Hipofiza…………………………...1 3.Adenohipofiza…………………….2 4.Hipopituarizam………………...….3 5.Pituitarna nanosomija……………..3 6.Mb.Simmonds…………………….4 7.Sy. Sheehan……………………….4 8.Akromegalija……………………...5 9.Neurohipofiza……………………..6 10.Diabetes insipidus……………..…6 11.Tumori hipofize………..………...7 12.Štitna žlezda……………………..8 13.Hipertireoza……………………...8 14.Hipotireoza………………………9 15.Hipotireoza-HadžI PešIć……….. 10 16.Strume…………………………...11 17.Endemska struma………………..11 18.Sporadična struma……………….11 19.Tireoiditisi……………………….12 20.Karcinom tiroideje…………….…13 21.Paratiroidne žlezde………………14 22.Hiperparatireoidizam……………15 23.Primarni hiperparatireoidizam…..15 24.Sekundarni hiperparatireoidizam..15 25.Tercijarni hiperparatireoidizam…16 26.Hipoparatireoidizam…………….16 27.Pseudohipoparatireoidizam……..16
  9. 9. 28.Nadbubreg-kortex.………………17 29.Cushing sy………………………17 30.ACTH nezavisni Cushing……….18 31.Connov sy……………………….18 32.Mb.Addison……………………..19 33.Adrenogenitalni sy………………20 34.Nadbubreg-medula………………20 35.Feohromocitom………………….21 36.MEN……………………………..21 37.Dibetes mellitus…………………22 38.Th dijabetesa…………………….31 39.Hipoglikemija i insulinom………32 8. poglavlje * UROLOGIJA UROLOGIJA – sadržaj 1.Klirensi bubrega…………………………………………....1 2.Ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega…….….....3 3.Mokraćni sy u bolestima bubrega……………………….…4 4.Poremećaj veličine mokrenja………………………….…...5 5.Nalaz nenormalnih sastojaKA…………………………..…6 6.Glomerulonefritisi………………………………………….8 7.Acc GN.…………………………………..………………..9 8.Acc poststreptokokni GN……………………….………..10 9.BrzoprogredirajućI GM………………….………...……..11 10.Goodpasterov Sy………………………………………..11 11.Asimptomatske mokraćne abnormalnosti….. …………..12 12.Nefrotski Sy…..………………………………………....13 13.Primarni nefrotski sindrom…..……….….…………. …..14 14.Sekundarni nefrotski sindrom……..….….…….. …….....16 15.Chr glomerulonefritis…………………………………....17 16.Tubulske nefropatije……………………………….…....17
  10. 10. 17.Acc pijelonefritis…………………………………….….18 18.Chr pijelonefritis…………………….………...………...19 19.TIN izazvana lekovima………………………….……....20 20.TIN zbog metaboličkih poremećaja…... ………………...21 21.TIN izazvane imunim poremećajima…..…..…. ………...21 22.Idiop. TIN (Balkanska endemska nefropatija)…………..21 23.Acc bubrežna insuficijencija….…………………. ……...22 24.Chr bubrežna insuficijencija……………………. …….....27 25.Nefrolitijaza………………………………………..….....30 26.Vaskularne bolesti bubrega.……………………….. …....32 27.Policistični bubrezi……. …………………………….......34 28.Tumori bubrega………….……………………………....35
  11. 11. 9. poglavlje * LOKOMOTORNI SISTEM LOKOMOTORNI SISTEM – sadržaj 1.Reumatoidni artritis…………………………..1 2.Sistemski lupus……………………………….3 3.Giht…………………………………………...5
  12. 12. 10. poglavlje * TEČNOSTI TEČNOSTI – sadržaj 1.Poremećaji acido – bazne ravnoteže……………………..1 2.Telesne tečnosti…………………………………………..3 3.Regulacija metabolizma vode i elektrolita……………….4 4.Metabolička acidoza……………………………………...6 5.Respiratorna acidoza……..……………………………….7 6.Metabolička alkaloza……………………………………..7 7.Respiratorna alkaloza…………..…………………………8 8.Dehidratacija i hipovolemija……. ………………………..9 9.Rehidratacija…………………….………………………..11 10.Šok………………………………………………………13 11.Šok………………………………………………………14 *Slika za komp. Hipovolemiju- rehidratacija………...18
  13. 13. INTERNA MEDICINA-glavni sadržaj 1.Kardiologija 73 strane 2.Pulmologija 33 strane 3.GIT 46 strana 4.Hepatologija 31 strana 5.Alergologija 7 strana 6.Hematologija 38 strana 7.Endokrinologij a 32 strane8.Urologija 35 strana 9.Lokomotorni sistem 7 strana 10.Tečnosti 18 strana UKUPNO 315 strana
  14. 14. KARDIOLOGIJA 1.MITRALNA STENOZA *DEFINICIJA: Izazvana je suženjem mitralnog otvora, nastalim zbog međusobnog srastanja KOMISURE, KUSPISA ILI TENDINOZNIH HORDI -Sužena mitralna valvula ima levkast oblik, a otvor ličI na riblja usta (rupa za dugme) -Na fibrozna izmenjene listiće često se talože soli Ca, ponekad prožimaju i mitralni prsten -Češće se javlja kod žena *ETIOLOGIJA: u 99% posledica je reumatoidnog artritisa *PATOGENEZA: Normalna površina mitralne valvule iznosi 4- 6cm2. Suženje do 2,5cm2 onemogućava normalno pražnjenje LP, pa dolazi do ↑ pritiska u njoj i nastaje PASIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA. U tpm stadijumu počinju da se javljaju simptomi -Kada pritisak u LP dostigne kritičnih 27kPa (površina mitralne valvule je tada oko 1,5cm2) dolazi do konstrikcije plućnih arteriola, koja treba da sprečI značajniji porast hidrostatskog pritiska u plućnim kapilarima, što bi dovelo do edema. To je AKTIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA. Vremenom se stvaraju promene u plućnim kapilarima i arterijama i zadebljanje zida k.s -Sve ove promene u plućnoj cirkulaciji opterećuju DKhipertrofija i dilatacijainsuficijencija DK tj. INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA -Najvažniji hemodinamski nalaz u mit.stenozi, je razlika u pritiscima između LP i LK u dijastoli *KLINIČKI: -DISPNEA je glavni simptom; kod manih suženja javlja se samo u naporu, dok se kod većih ispoljava kao ortopnea, srčana astma i Acc edem pluća -HEMOPTIZIJE: posledica su rupture krvnih sudova -RECIDIVIRAJUĆI BRONHITIS: sa kašljem i sukrvičavim ispljuvkom -SIMPTOMI PEKTORALNE ANGINE: pri naporu -PROMUKLOST: pri jakoj dilataciji LP zbog kompresije n.recurensa
  15. 15. -FACIES MITRALIS: cijanoza jagodica, usana i nosa; javlja se kasno; nastaje zbog periferne vazikonstrikcije, zbog smanjenog MV *AUSKULTACIJA: postoje 4 tipična znaka mitralne stenoze: 1.NAGLAŠEN 1.TON: najbolje se čuje na vrhu srca; nastaje zbog naglog zatvaranja mitralnog zaliska 2.ZVUK OTVARANJA MITRALNE VALVULE: neposredno posle 2.srčanog tona (u ranoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje; čuje se levo pored sternuma ili na vrhu srca 3.DIJASTOLNI ŠUM: čuje se odmah posle zveka otvaranja mitrelne valvule u fazi punjenja komore; čuje se samo u sredini dijastole = srednji dijastolni šum; mesto najbolje čujnosti je vrh srca; najbolje se čuje zvonom stetoskopa; obavezno slušati u levom dekubitusu; lagani zamor (nekoliko čučnjeva), pomaže da se bolje čuje; zvono treba držati bez pritiska; čuje se kao grmljavina iz daljine, ili kao kotrljanje točka 4.PRESISTOLNI ŠUM (ili kasni dijastolni) vreme pretlomorne kontrakcija; čuje se u svakoj mitr.stenozi sa normalnim ritmom; ovaj šum je KREŠENDO-postepeno se pojačava *Ako nastane plućna hipertenzija dolazi donaglašenog 2.tona nad pulmonalkom *EKG: Dvofazni P-talas=P mitrale (jedan deo P talasa odgovara depolarizaciji DP, a drugi depolarizaciji LP) *RTG: 1.Uvećana LP: -na desnoj konturi vidi se dupli pretkomorski luk -na levoj konturi vidi se ispunjen srčani zaliv -u levom profilu=uvećana LP potiskuje jednjak ispunjen kontrast. 2.Grane a.pulmonalis su nabreklehilusi (mogu se videti i kalcifikacije zalistaka) *KOMPLIKACIJE: 1.Acc EDEM PLUĆA: može se razviti uvek kada Pa u LP pređe 30-50mmHg (fizički napor, uzbuđenje, insuficijencija pluća). U odmaklom stadijumu, kada poraste vaskularni otpor u plućima, edem se ne javlja 2.ATRIJALNE FIBRILACIJE: apsolutna artimija komora 3.TROMBOZE PRETKOMORA 4.SubbAcc BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS 5.PLUĆNA HIPERTENZIJA: dovodi do insuficijencije desnog srca; tromboze u nogama i DP  embolije pluća *DIF.DG:
  16. 16. -urođene srčane mane sa L-D šantom (sa dijastolnim šumom na vrhu) -chr bronhopulmonalne bolesti (kašalj, hemoptizije) Nakon reumatske groznice simptomi se ispolje kroz 20- tak godina Čest uzrok smrti je zastojna insuficijencija srca *TERAPIJA: *Asimptomastki oblici se ne leče 1.Medikamenrozna Th: kod umerenih simptoma: -izbegavanje napora, diuretici, NaCl -insuficijencija srca=digitalis -primena antikoagulanasa stalno (embolije) 2.Hiruška Th: -Na zatvorenom srcu = KOMISUROTOMIJA -Na otvorenom srcu = ZAMENA VALVULE; Veštačka valvula može biti mehanička ili biološka. MEHANIČKA VALVULA je trajnija, ali zahteva stalnu primenu antikoagulanasa i podložnija je infekcijama, dok je BIOLOŠKA VALVULA manje trajna, ali se ne inficira i ne zahteva antikoagulanse 3.Širenje stenoze: pomoću katetera sa balonom “BALON DILATACIJA” 2.MITRALNA INSUFICIJENCIJA *DEFINICIJA: Je poremećaj krvotoka u kojem se krv u sistoli vraća iz LK u LP Poremećaj nastaje zbog nedovoljnog zatvaranja mitralnog otvora. *ETIOLOGIJA:-Reumatska groznica -SubAcc bakterijski endokarditis -Oboljenja papilarnih mišIća ili hordi -Idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora
  17. 17. -Urođene mane (ASD, prolaps mitralne valvule) *PATOGENEZA: Krv koja se u sistoli vraća iz LK u LP, povećava zapreminu pretkomore, a u dijastoli se i u LK povećava volumen krvi. -Tako su ove dve šupljine opterećene volumenom, pa hipertrofišu -Srednji Pa u pretkomori i plućnim venama je ovde nižI nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli). To je razlog zašto se u mit.insuficijenciji ne javlja onaj steped plućne hipertenzije kao u mitralnoj stenozi. *KLINIČKI: Sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena, mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski. -Kada se pojave, simptomi su vrlo slični onoma u mitr.stenozi, samo su umerenijeg stepena -Dispnea je vodećI simptom -Acc plućni edem je veoma redak (osim u acc nastaloj mitralnoj insuficijenciji, usled rupture papilarnog mišIća) -Zamor i palpitacije jave se u tžoj mitr.insuficijenciji, kao odraz smanjenja mitralnog volumena -Edemi (periferni), kao znak insuficijencije desnog srca; ispoljavaju se tek posle latentnog perioda od 20-tak godina FIZIČKI NALAZ: -U umerenim stepenima mit.insuficijencije, osim auskultatornog, nema drugog nalaza. U težim slučajevima, već palpacijom može se uočiti da: 1.VRH SRCA je pomeren ulevo i nadole 2.UDAR VRHA je proširen i pojačan = znak hipertrofije LK 3.SISTOLNI TRIL se opipava pri udaru vrha 4.HOLOSISTOLNI-REGURGITACIONI ŠUM (krv se vraća iz LK u LP); šum počinje sa S1 i završava se sa S2, bez pauze između tona i šuma; šum je tipa platoa koji se najbolje čuje na vrhu srca, a širi se prema levoj axili, ređe ka sternumu 5.S1 je često oslabljen kada je razvijena plućna hipertenzija 6.Pojava S3 služI za procenu težine procesa (protodijastolni galop)=brzo punjenjekomora, a ukazuje na opterećenje LK volumenom *Sistolni šum mitralne insuficijencije razlikuje se od sistolnog šuma aortne stenoze, jer se pri naporu pojačava, a kod aortne stenoze se smanjuje. *EKG:kod ½ bolesnika: -hipertrofija LP=P mitrale
  18. 18. -hipertrofija LK -hipertrofija DK (kod plućne hipertenzije) *Zapremina regurgitovane krvi se može odrediti kao razlika umanjenog udarnog volumena LK (angiografski) i efektivnog udarnog volumena = Fickova metoda *RENTGEN: -proširenje LK i LP -na desnoj strani srca dominira LP -pri skopiji se vide pulsacije LP kod regurgitacije *KOMPLIKACIJE: -SubAcc bakterijski endokarditis -fibrolacija pretkomora sa apsolutnom aritmijom komora *DIF.DG: -aortna stenoza -VSD *TERAPIJA: Kod male regurgitacije: -digitalis -vazodilatatori (↓otpor u aorti i ↓volumen regurgitacijeNa nitroprusid, prazosin, hidralazin) Kod težih oblika: -hiruško lečenje (veštačka valvula) -antikoagulansi (postoperativno) 3.PROLAPS MITRALNE VALVULE *DEFINICIJA: Predstavlja izvrtanje mitralnih listića tokom sistole komora, pri čemu nastaje regurgitacija iz LK u LP *ETIOLOGIJA: -Primarni (idiopatski) oblik -Sekundarni oblik: reumatska groznica, koronarna bolest, hipertrofična kardiomiopatija, miokarditisi, ASD, VSD *KLINIČKI: Većina bolesnika nema simptome. Mogu se javiti: bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, aritmija, često udružena sa DEFORMITETIMA KIČME (kifoza, skolioza), pa se smatra de je u pitnju nenormalni embrioni razvoj kolagenog tkiva, koji se istovremeno odražava na valvule i na kosti *FIZIČKI: Pri auskultaciji se čuje: -SISTOLNI CLICK (PLJESAK) posle S1, a posle klika se čuje -KASNI SISTOLNI ŠUM, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole -U značajnijoj regurgitaciji čuje se HOLOSISTOLNI ŠUM
  19. 19. *DINAMSKA AUSKULATACIJA je ove jako bitna; -SmanjujućI volumen LK (npr: smanjenjem venskog priliva=uspravan položaj tela) prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a šum postaje duži *EGK promene su minimalne -Inverzija T talasa u I, II, AVF, V4, V5, V6. -često se opisuju aritmije -sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne extrasistole, paroxizmalna tahikardija *KOMPLIKACIJE: kod 15% pacijenata, posle više godina može se razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije *TERAPIJA: 1.Pacijenti bez aritmije i simptoma=samo kontrola 2.Aritmije=antiaritmici (Propranolol) 3.Antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol) 4.Zamena valvule 4.AORTNA STENOZA *ETIOLOGIJA:-reumatska groznica -urođena aortna stenoza (često udružena sa mono ili bikuspidnom aort. valvulom) -ateroskleroza -Svi etiološki oblici imaju sklonost ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka *PATOGENEZA: Hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze -Sve dok je otvor većI od ¼ normalnog, ne ispoljavaju se simptomi, zato što je povećan Pa u LK u toku sistole, a to održava zadovoljavajućI MV -Kada je otvor manji od ¼ normalnog (2,6-3,5cm2) dolazi do hipertrofije LK, zbog opterećenja pritiskom -Pored hipertrofije LK dolazi i do porasta otpora u perifernim krvnim sudovima, da bi se održao srednji pritisak u aorti u granicama normale -Snažnije kontrakcije LP učestvuju u boljem punjenju LK, kako bi se što duže održao normalan MV -Hipertrofisani miokard zahteva više O2, a skraćenje dijastole (zbog duge sistole), dovodi do smanjenja Pa u koronarnim k.s., što je uzrok koronarne boli u aortnoj stenozi -Dilatirana LK ne može da održI normalan MV, pa može doćI i do porasta Pa u plućima sa slikom KONGESTIJE PLUĆA ili sa pojavom PLUĆNOG EDEMA *KLINIČKI: dominantni su znaci insuficijencije levog srca -DISPNEA koja može imati oblik srčane astme ili edema pluća
  20. 20. -ANGINA PECTORIS:javlja se i pri mirovanju -SINLOPE: zbog pada MV i protoka kroz mozak -BLEDILO LICA 1.UDAR SRČANOG VRHA je pojačan (usled hipertrofije LK) 2.SISTOLNI TRIL: palpacijom levog prekordijuma (2.MRP) i nad karotidama 3.PULS A.RADIALIS=PARVUS ET TARDUS (smanjene visine i spor); tj, puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude 4.TA=KONVERGENTAN=NIZAK SISTOLI i VISOK DIJASTOLNI Pa 5.POSTOJI SISTOLNI ŠUM koji se najbolje čuje nad aortnim ušćem i nad Erbom. Šum se bolje čuje kada bolesnik sedi. Upoređuje se sa glasom galeba i tipa je KREŠENDO-DEKREŠENDO (u prvoj ½ raste, a u drugoj ½ slabi) 6.EJEKCIONI KLIK-rani sistolni (smanjuje se u čučećem položaju) *FIZIČKI:Šum u aortnoj stenozi je pojačan čučeći, a oslabljen stojećiI pri naporu *EKG: -znaci hipertrofije LK -skretanje osovine ulevo -moguć AV blok II ili III stepena *RENTGEN: -izduženo srce -hipertrofija LK -vrh srca je masivan -kalcifikacije zalistaka -ispupčen luk ascendentne aorte *KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis *DIF.DG: sistolnog šuma: VSD, stenoza pulmonalke, mitr.insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide *TERAPIJA: -ASIMPTOMATSKI OBLICI: izbegavanje napora, prevencija ednokarditisa, EHO i EKG kontrole na 6-12 meseci -SIMPTOMATSKI OBLICI: hirurgija (komisurotomija), balon dilatacija, veštačka valvula 5.AORTNA INSUFICIJENCIJA *DEFINICIJA: usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi do vraćanja manje ili veće količine krvi iz aorte u LK u toku dijastole *ETIOLOGIJA:-reumatska groznica, sifilis, -bekterijski endokarditis, sistemske bolesti, -disekantna aneurizma ascendentne aorte, -trauma grudnog koša, -urođena aotr.insuf. (udružena sa bikuspidnom valvulom) *PATOGENEZA:
  21. 21. -Deformisani ili skvrčeni semilunarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u LK. Kolika će se količina krvi vratiti, zavisi od insuficijencije perifernog vaskularnog otpora (ako je većI, više se krvi vraća), kao i od dužine dijastole (manja srčana frekvencaduža dijastolaveća količina vraćene krvi) -LK je opterećena volumenom, pa dolazi do njene hipertrofije -Sistolni Pa u aorti naglo raste i brzo dostiže vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraćanja krvi u LK), on naglo i opadne (“Sistolni kolaps”), što se odražava na TA i na periferni puls -Nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca *KLINIČKI:slično kao u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo ređi. Ovi bolesnici često osećaju palpitacije usled porasta MV i pulsacija velikih arterija. U kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascit. *FIZIČKI: -RANI DIJASTOLNI ŠUM nad aortom ili Erbom.Počinje odmah nakon S2 i završava se pre S1. Dekrešendo je tipa (slabi).Šum se širi prema apexu ili desnoj ivici sternuma. Duvajućeg je karaktera, pa se zove i aspirativni (jer imitira blagi udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u expirijumu, da sedi lako nagnut napred. -U znatnijim regurgitacijama PROŠIREN JE UDAR VRHA, POMEREN NA DOLE i U LEVO -“AUSTIN-FLINTOV ŠUM”=MITRALNI FUNKCIONI DIJASTOLNI ŠUM; nastaje zbog jakog udara ulazeće krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak - čuje se iznad mitralnog ušća -DIJASTOLNI ŠUM:se pojačava u čučećem i sedećem položaju (porast TA), dok se redukuje u stojećem stavu -Periferni puls je ALTUS ET CELER (visok i brz)=”CORIGANOV PULS” -TA JE DIVERGENTAN (visok sistolni, nizak dijastolni) -OSTALI ZNACI (nije toliko bitno da se zna): -Quinqeov kapilarni puls=ako lako pritisnemo nokat vidi se nailmenično bledilo i crvenilo -Musseov znak=klimanje glave u ritmu srčanih otkucaja -Durozieov znak=ako stetoskop pritisnemo naa.femoralisdistalno se čuje šum -Rosenbachov znak=pulscaije jetre sinhrono sa sistolom -Trauberov znak=sistolni šum nad a.femoralis
  22. 22. *EKG: -hipertrofija LK -retko postoji blok leve grane *RENTGEN: -aortna konfiguracija srca (“Patkasto srce”) -luk LK je jako izbočen -aortno dugme je istaknuto -srčani zaliv je konkavan -kalcifikacije zalistaka *KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis, fibrilacije pretkomora *DIF.DG: -ductus arteriosus -urođene anomalije koronarki -insuf.plućnih zalistaka *TERAPIJA: -ASIMPTOMATSKI=kao kod stenoze -SIMPTOMATSKI=hiruški (veštačka valvula) ili medikamentozno (kao mitralna insuficijencija)
  23. 23. 6.TRIKUSPIDNA STENOZA *DEFINICIJA: opostruisan protok krvi iz DP u DK tokom dijastole komora *ETIOLOGIJA: -reumatska groznica zastoj krvi u velikim venama i porast Pa *KLINIČKI: -Manji priliv u desno srce smanjuje MV, zamor, palpitacije -Usled venskog zastoja bolovi u predelu jetre, edemi -Pulsacije velikih vena na vratu *FIZIČKI: Nalaz na srcu je isti kao i kod mitralne stenoze, samo se bolje čuje na donjem delu sternuma, a dijastoli šum se pojačava u inspirijumu=CARVALLOV ZNAK -S1 je pojačan -Ponekad se čuje zvek otvaranja trikuspidne valvule *EKG: -hipertrofija DP (P pulmonale) *RENTGEN: -hipertrofija DP -svetla plućna polja (smanjen protok) *TERAPIJA: neslana hrana, diuretici, hiruška Th (komisurotomija, balon dilatacija) 7.TRIKUSPIDNA INSUFICIJENCIJA *DEFINICIJA:Najčešće nastaje usled dilatacije DK i trikuspidnog prstena u plućnoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi = FUNKCIONALNA REGURGITACIJA, mada može biti i ORGANSKE PRIRODE (r.groznica, endokarditis, sistemske bolesti vezivnog tkiva) ili UROENA (prolaps trikuspidne valvule) -Hemodinamski poremećaji su slični kao i kod mitralne insuficijencije (samo što se odnose na sistemski krvotok) i nešto su blažI, jer je Pa u DK nižI nego u LK i manja je zapremina regurgitovane krvi *KLINIČKI simptomi se kavljaju zbog pretežno desne srčane insuficijencije -Inspekcijom se uočava CIJANOZA, MRŠAVOST; postoje pulsacije vratnih vena i uvećana jetra
  24. 24. -Čuje se PANSISTOLNI ŠUM u sistoli na donjem delu sternuma. Ovaj šum je nekada jako teško razlikovati od šuma mitr.insuficijencije i VSD. Razlikuje se po mestu punctum max i po tome što se pojačava u inspirijumu (CARVALLOV ZNAK) -Po pravilu postoji i fibrilacija pretkomora, sa apsolutnom aritmijom komora *EKG: kod veće insuficijencije: -blok desne grane (dijastolno opterećenje DK) -fibrilacija pretkomora *RENTGEN: uvećana DK *TERAPIJA: je hiruška=veštačka valvula 8.UROENE SRČANE MANE su poremećaji anatomske strukture srca i velikih krvnih sudova i poremećaji njihove funkcije, sa kojima se novorođenče rađa *ETIOLOGIJA: -gentski faktori -faktori sredine (teratogeni faktori)=infektivni, fizički i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionog razvoja srca (tj do 3.meseca): rubeola, virusne infekcije, lekovi, hipoksija, traume *PODELA:urođenih srčanih mana: 1.USM BEZ CIJANOZE=MANE SA LD ŠANTOM prelivanje krvi iz aa u vene 2.USM SA CIJANOZOM=DL ŠANT; izazivaju ↓saturaciju arterijske krvi *MANE SA L-D ŠANTOM: -Zajednička osobina im je povećan plućni protok, koji čak može biti većI od sistemskog -Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce, DODATNI VOLUMEN KRVI OPTEREĆUJE različite šupljine srca, što daje osnovu kliničkog nalaza -Evolucija USM zavisi od VELIČINE PLUĆNOG PROTOKA. Ko onih sa manjim šantom, mana obično dugo ostaje asimptomatska, dok se kod većeg šanta simptomi rano javljaju i evolucija ide u pravcu razvoja EISENMENGEROVOG Sy. 1.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
  25. 25. *Zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma, na njemu postoji otvor koji omogućava komunikaciju LP i DP. Ova mana se najčešće sreće u odraslom dobu. *NajčešćI defekt je tipa ”ostium secundum” (u predelu fose ovalis) *Drugi po učestalosti je ”ostium primumum”, lokalizovan na donjem delu septuma, a često obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidne valvule. *TrećI oblik defekta je ”sinus venosus defect” i često je udružen sa anomalnim ulivanjem plućnih vena.; ↑ Pa u LK  ↑ volumena u DK -Zbog većeg Pa u LK dolazi do L-D šanta. Ovaj dodatni volumen povećava volumen u DK i protok kroz pluća. *Klinički: -U detinjstvu su učestale respiratorne unfekcije -Ako je defekt većI: cijanoza pri plaču i naporu -Bolest se obično otkriva u odraslom dobu *Fizički: -Kod ↑ plućnog protoka čuje se SISTOLNI ŠUM nad pulmonalkom i ŠIROKO UDVOJEN 2. TON. Razmak uzmeđu dve komponente drugog tona je fixan i ne menja se pri respiracijskim fazama. -Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidne valvule, može se Čuti HOLOSISTOLNI REGURGITACIONI ŠUM *EKG: pokazuje da postoji opterećenje DK volumenom -Postoji nepotpuni blok desne grane=RR’ u V1 i V2 sa širim i dubljim S u V5 i V6 -Uz ovo može postojati i AV blok 1.stepena -Kod ASD tipa ostium primum postoji pord nepotpunog bloka desne grane i skretanje osovine ulevo (R u T, S u III) *Terapija Mana se lečI uspešno zatvaranjem septalnog defekta, što se savetuje kada je plućni protok 2x većI od sinusnog -U kasnijem toku bolesti obično se javlja sekundarna plućna hipertenzija: ↑Pa u DK, a samim tim i u DP Pa postaje većI nego u LP, pa dolazi do inverzije šanta, tj nastaje DL šant, što izaziva cijanozu 2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT *Definicija i patogeneza: Međukomorski septum se nedovoljno razvio, pa postoji otvor koji omogućava komunikaciju između komora. -Defekt je najčešće lokalizovan na membranskom delu septuma (ali može i na mičIćnom) -Pošto je sistolin Pa LK većI nego DK, jedan deo krvi se preliva iz LK u DK za vreme sistole; Tako se ↑ volumen krvi
  26. 26. u DK, plućnoj arteriji, a time se i ↑ protok kroz plućnu vaskularnu mrežu, LP i LK *Klinički: Manji defekt ne daje simptome, samo postoji SISTOLNI ŠUM. -VećI defekt može rano dovesti do srčane insuficijencije *Fizički: GRUB SISTONI ŠUM U 4.MRP LEVO uz sternum, koji propagira u svim pravcima. Obično je praćen podrhtavanjem – TRILOM U SISTOLI *EKG: pokazuje znake povećanja obe komore, tj visok R u V1 i V6 sa dubokim S u istim odvodima *Terapija: VSD se zatvara hiruški -VećI defekt sa plućnim protokom nekoliko puta većim od sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju srčanom insuficijencijom, a kasnije sekundarnom plućnom hipertenzijom i inverzijom šanta. 3.DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS *Definicija i patogeneza: DA se normalno zatvara 10-15h po rođenju; -DAP je mišIćni sud između descendentnog dela aorte i a.pulmonalis, koji je u fetusnom životupotreban za održavanje normalne cirkulacije, a u postnatalnom životu njegovo perzistiranje predstavlja anomaliju koja omogućava direktnu komunikaciju između sistemskog i plućnog krvotoka -Zbog većeg pritiska, krv stalno ide iz aorte u pulmonalku, opterećujućI volumenom LK i LP ???;p vremenom se može razviti plućna hipertenzija sa dispnejom *Fizički: -U 2.MRP levo, čuje se KONTINUIRANI ŠUM, počinje u sistoli (posle 1.tona) i nastavlja se bez pauze preko 2.tona u dijastoli i završava se pre 1.tona -2.ton je zato obično maskiran maximalnim intenzitetom šuma, koji je praćen trilom. Ovaj kontinuirani šum se opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada. Širi se prema levoj klavikuli, jak je, oštar i grub *EKG: hipertrofija LP i LK *Komplikacije: U blagim slučajevima mana je asimptomatska. -Kratak i širok kanal, vać u ranom detinjstvu može usloviti PLUĆNU HIPERTENZIJU i dati sliku Eisenmengerovog sy -Česta komplikacije je INFEKTIVNI ENDOKARDITIS *Terapija: Mana se jednostavno otkalanja podvezivanjem ili presecanjem duktusa 4.EISENMENGEROV SY *Definicija i patogeneza: razvija se kod mana sa LD šantom, kod kojih već od rođenja ili kasnije dolazi do opstrukcije u plućnim arterijama, što uslovljava povećanu plućnu rezistencu i plućnu hipertenziju
  27. 27. -Vrednost rezistence i Pa u plućnom krvotoku se izjednačavaju ili postaju veće od sistemskog  posledica toga je ↑ Pa u desnom srcu  inverzija šanta  cijanoza -Ponavljaju se znaci plućne hipertenzije koji dominiraju kliničkom slikom: cijanoza, hemoptizije, maljičasti prsti, naglašen 2.ton nad pulmonalkom (P2) *EKG: hipertrofija DK *Komplikacije: tomboembolije mogu biti fatalne; hiruška intervencija nije poželjna 5.KOARKTACIJA AORTE *Definicija: je suženje aorte na mestu pripoja arterijskog ligamenta. Samo suženje može biti lokalizovano bilo gde na torakalnoj ili abdominalnoj aorti. *Patofiziologija: usled suženja dolazi do opstrukcije toka krvi prema distalnom delu aorte; Zato se ↑ Pa u proximalnom delu aorte, a ↓ Pa u distalnom delu. -Cirkulacija se obavlja preko kolaterala interkostalne arterije i subklavije *Klinički: Ova mana može biti uzok iznenadne smrti novorođenčeta -Često ne postoje nikakvi znaci, dok se ne razvije hipertenzija gornjeg dela tela (glavobolja, epistaxa), dok je u donjim delovima tela ↓ Pa (intermitentne klaudikacije, hladni extremiteti i grčevi usled hipoxije pri naporu) *Fizički: postoji SISTOLNI ŠUM u 2.MRP levo; uz NAGLAŠENU AORTNU KOMPONENTU 2. TONA i ponekad praćen trilom -Šum se čuje INTERSKAPULARNO = karakteristično -Na vratu i u jugularnoj jami izražene su pulsacije arterija -TA ↑ una gornjim, a ↓ na donjim udovima -FEMORALNO PULS je ↓, i kasni u odnosu na radijalni *EKG: hipertrofija LK *Rentgen: hipertrofija LK -Na donjim ivicama rebara uzure od proširenih k.s (interkostalnih) -Suženja na jednjaku na mestu prstenaste dilatacije aorte 6.STENOZA PLUĆNE ARTERIJE *Definicija i patogeneza: je suženje otvora a.pulmonalis na mestu zalistaka/ VALVULARNA ili /INFUNDIBULARNA stenoza; koje čini prepreku krvi, tako da DK hipertrofiše. Pluća primaju manje krvi -BlažI oblici mogu biti bez simptoma, a SISTOLNI ŠUM se slučajno otkriva -U težim služajevima: dispnea pri naporu, ponekad sinkopa, moguća je cijanoza perifernog tipa
  28. 28. -Karakterističan je SISTOLNI EJEKCIONI ŠUM nad pulmonalkom koji se širi ka levom ramenu i vratu, može biti praćen trilom -Kod teške stenoze 2.ton je široko udvojen, a P2 komponenta je oslabljena -Čest je RANI EJEKCIONI ŠUM *EKG: hipertrofija DK = visok R u V1 i V2; dubok S u V5 i V6; izraz sistolnog opterećenja DK je negativan T u V1 *Terapija: je hiruška ako je gradijent Pa između DK i a.pulmonalis 40-60 mmHg (Perkutana transluminalna valvularna dilatacija) 7.TETRALOGIJA FALLOT obuhavata četiri istovremene greške: 1.STENOZA UŠĆA A.PULMONALIS 2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT 3.DEXTRAPOZICIJU AORTE-“jaše nad septumom” 4.HIPERTROFIJA DK *Patogeneza: -Dextrapozicija aorte omogućava da aorta prima krv iz obe komore, što značI da u nju ulazi i oxigenisana i neoxigenisana venska krv -Stenoza pulmonalnog ušća sprečava protok ka plućima, tako da većI deo krvi iz DK odlazi u aortu, manji u pluća  smanjena oxigenacija krvi -Desna komora savlađuje dva otpora: stenozu pulmonalnog ušća i sistemski Pa  hipertrofija DK *Klinički oblici: 1.BLEDI FALLOT: blažI oblik; manje suženje a.pulmonalis; blaga cijanoza 2.EXTREMNI FALLOT: izrazita cijanoza od rođenja; kod odraslih se ne sreće *Klinički: -CIJANOZA je najvažnija karakteristika !!!
  29. 29. Cijanoza je plavičasta, modra prebojenost kože i sluznica nastala usled ↓ saturacije Hgb kiseonikom (↑ redukovani Hgb u krvi  više od 5g/100ml) CENTRALNA CIJANOZA: plavičasta prebojenost kože i sluznica usta (naročito jezika !!!), sreće se kod plućnih bolesti (↓ ventilacija; poremećen odnos ventilacija/perfuzija), srčanih bolesti (stenoza pulmonalke, tetralogija Fallot-DL šant) PERIFERNA CIJANOZA: plavičasta prebojenost kože. Jezik normalne boje !!! Nastaje usled poremećaja cirkulacije (mali MV srca), usled čega raste konc.redukovanog Hgb u venskoj krvi, dok je u arterijskoj saturacija O2 normalna. Periferna cijanoza postoji u mitralnoj stenozi, kardiogenom šoku, kod lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom) -Većina dece nema cijanozu na rođenju, već se javlja od 6- 12 meseca -Usled anoxemije deca zaostaju u razvoju. Tolerancija na otpor je izuzetno smanjena, javlja se cijanoza i dispnea, pa deca zauzimaju ČUČEĆI POLOžAJ, jer u njemu osećaju manju dispneu. Cijanoza se javlja pri plaču, trčanju, hranjenju -U slučajevima tešketetralogije Fallot i teže anoxemije mozga, deca imaju ANOXEMIČNE KRIZE (obično pri plaču, hranjenju) koje se ispoljavaju iznenadnom malaxalošću, gubitkom svesti, konvulzijama, šokom od smrti. Uzrok je spazam plućne infundibularne arterije *Fizički: Karakteristična je UDVOJENOST 2.TONA -Čujna je samo A2 komponenta; nad pulmonalkom se čuje samo SISTOLNI EJEKCIONI ŠUM različitog intenziteta (od dota grubog, praćenog trilom, do sasvim blagog; u najtežim slučajevima se ne čujedakle, jačina šuma opada sa većom pulmonalnom stenozom) -Usled anoxemije javlja se poliglobulija (↑ Er; ↑Ht) *EKG: hipertrofija DK: visok R u V1; dubok S u V6 *Prognoza i komplikacije: Ova mana ima lošu prognozu. Deca umiru usled infekcija, moždanog apscesa, tromboza, infektivnog endokarditisa, anoxemične krize -Najteža komplikacija je cerebralna tromboza (usled poliglobulije) koja daje hemiplegija *Rentgen: malo srce sa hipertrofijom DK; luk a.pulmonalis nedostaje; vrh srca proširen u vidu ”drvene klompe”; vaskularna šara pluća je oskudna *Terapija: zatvaranje VSD; hiruška transpozicija krvnih sudova; proširenje pulmonalne stenoze 8.TRILOGIJA FALLOT *Čine je: 1.STENOZA UŠĆA A.PULMONALIS
  30. 30. 2.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT 3.HIPERTROFIJA DK -↑ Pa u desnom srcu dovodi do LD šanta, ↓ je protok kroz pluća -Ova mana sreće se kod odraslih -Cijanoza se javlja već u detinjstvu, a pored toga postoji i dispnea 9.ISHEMIJSKA BOLEST SRCA(Koronarna bolest srca) -Nastaje zbog nesklada između koronarnog protoka i potreba srca za kiseonikom -Oštećenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u koronarnoj cirkulaciji -U 90% uzrok su ARTERIOSKLEROTSKE PROMENE k.s srca. Ateromatozne ploče sužavaju lumen k.s, ali se koronarni protok ne menja sve do kritičnog suženja (kada je lumen sužen za više od 60%) ↓PROTOKA↓O2HIPOXIA (anaerobni metabolizam: glukozalaktat (umesto u H2O i CO2))BOLposle 30’ SMANJENJE ENERGETSKE F-je ĆELIJEPROMENE POSTAJU IREVERZIBILNEposle 6’ SMRT ĆELIJE -Produženu ishemiju uzrokuje tromboza k.s koja se obično stvara na ateromatoznoj pločI ili krvarenjem u aterom -U delu srca koga napaja okludirani k.sud nastaje NEKROZA (iz ćelije izlazi Khiperkalijemijaporemećaji ritma) koja se dalje zamenjuje VEZIVNIM TKIVOM -Ako ishemija traje manje od 30’, a delujemo lekom, ili se otkloni urzok, sve promene se povlače i uspostavlja se normalan protok *Ishemijska bolest srca manifestuje se na dva načina; 1.Angina pectoris 2.Infarkt miokarda *Takođe, pod IBS se ubrajaju I: -Ishemijska kardiomiopatija -Poremećaji ritma *Faktori rizika za IBS: -hipertenzija -hiperlipidemija -pušenje -šećerna bolest -nasleđe (tip A=ambiciozan, agresivan) -fizička neaktivnost, stres *Ateroskleroza: 1.Mahaničko suženje (plak, tromb)
  31. 31. 2.Dinamičko suženje (izuzetno jaka patološka vazokonstrikcija) 10.ANGINA PECTORIS *DEFINICIJA: je klinički oblik IBS čija je osnovna karakteristika PREKORDIJALNI BOL koji nastaje usled prolazne ishemije miokarda -Prolazna ishemija miokarda nastaje u angini, usled nesrazmere između potreba i mogućnosti dopremanja O2 u miokard. Neskad može nastati i zbog ↓ dopreme, ili usled ↑ potrebe -↓ doprema: ateroskleroza, spazam k.s, pad MV ili TA, anemija, hipoxemija -↑ potreba: fizički napor, emocionalni stres, jer ↑ frekvencu srca i TA -Faktori rizika za anginu pectoris slični su onima za aterosklerozu *PODELA prema uslovima u kojima se javlja: 1.AP NA NAPOR: prolazne epizode bola u grudima izazvane naporom, tj situacijama koje zahtevaju veću količinu O2. Bol prestaje na nitroglicerin 2.AP SPONTANA: bol se javlja bez vidnog uzroka; bol je dužI i intenzivniji; slabo reaguje na nitroglicerin *KLINIČKI: Stabilna i nestabilna AP i Prinzmentalova AP 1.STABILNA ANGINA PECTORIS: -Ovo je forma sa najblažim oblikom bola. Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen provokativnim faktorom (fizički napor, hladnoća, obilan obrok) Tegobe u grudima u vidu stezanja, pritiska, težine ili samo nelagodnosti najčešće su lokalizovane retrosternalno. Treba insistirati da bolesnik tačno pokaže to mesto; osobeno je da će ga pokazati otvorenom šakom, a ne jednim prstom Bol se širi prema vratu, vilici, ramenima, nadlaktici, podlaktici, u leđa, gornji stomak Često ga provociraju hladan vazduh, emocionalni sters i varenje. Praćen je malaxalošću i hladnim preznojavanjem
  32. 32. Bol traje 5-10 minuta, retko duže. Prestaje kada se bolesnik odmori ili na nitroglicerin *Fizički: u samom napadu bola može se registrovati ↑ TA, tahikardija i poremećaj ritma *EKG: -van napada bola EKG je u granicama normale -SAMO u napadu bola registruju se znaci ISHEMIJE MIOKARDA: depresija ST i negativan T talas. -Dakle, EKG promene javljaju se samo u fazi bola, tj ishemije *DifDg: Aortna stenoza, acc plućna embolija, chr perikarditis, prolaps mitralne valvule *Dif Dg BOLA U GRUDIMA: 1.SPAZAM EZOFAGUSA: lokalizovan slično anginoznom bolu. Širi se u epigastrijum i nekada u levu ruku. Nitroglicerin deluje posle par minuta, jer otklanja spazam jednjaka. Nikada nije provociran naporom. 2.PERIKARDITIS: lokalizovan više sa leve strane sternuma. Bol je oštar. Dugo traje, nekoliko sati ili dana. Pojačava se pri dubljem udisaju ili kašlju. Smanjuje se kada je bolesnik nagnut napred. 3.DIJAFRAGMALNA HERNIJA SA EZOFAGUSNIM REFLUXOM: javlja se u lečećem položaju. Bol se smnajuje pri ustajanju 4.ULKUSNI BOL, ŽUčNE KOLIKE mogu da liče na AP, ali je ovde bola najjačI u odgovarajućem delu stomaka. Pacijent daje podatke o GIT tegobama. 5.SKELETNOMUSKULARNI BOL: jačina mu se menja pri pokretima. Lokalizovan je na mestu povrede. Pojačava se na spoljni pritisak 6.EMOCIONALNI BOL: kod napetih osoba. Ovaj bol nema osobine anginoznog bola, jer traje satima i danima i nije jak. Pacijent ne može da odredi kada počinje.
  33. 33. 7.PLEURALNI BOL: kao i perikardni bol (priraslice) pojačava se pri udisaju. Oštar je i lokalizovan na mestu priraslice *Th stabilne angine pectoris: ↓ potrebe srca za O2: -NITRATI: Izosorbid-dinitrat (Cornilat) -β blokatori: Inderal ,atenolol -Ca antagonisti: AP sa spazmima koronarki; Nifelat 3x10 mg Ako ne regauje na Th lekovima – koronarografija, pa hirurgija. Danas se sve više koristi PTCA (perkutana transmuralna angioplastika) koja podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon-katerterom *Prognoza stabilne angine pectoris je loša ako su zahvaćene sve tri glavne koronarne arterije *KLINIČKI: 2.NESTABILNA ANGINA PECTORIS: Uzrok je tromb (komplikovana ateromatozna ploča). tromb je neokluzivan (postoji delimičan protok) za razliku od infarkta,gde tromb potpuno okludira k.s i prekida krvotok Bolovi se, ovde ne mogu predvideti, za razliku od stabilne AP. Bol se ovde javlja i pri najmanjem naporu, za vreme odmora, u snu. Ovaj oblik ne reaguje uvek na Th *Prognoza ovog oblika je lošija – produžena ishemija može uvesti u maligne poremećaje ritma i iznenadnu smrt. -Ovaj oblik se često javlja u višesudovnoj IBS, što dodatno otežava situaciju. *Klinička slika nestabilne angine je između slike infarkta i stabilne angine. Bole je intenzivniji nego kod stabilne AP i traje 10-30 minuta. Bolovi su češćI – po nekoliko puta tokom dana Ili nedelje, zbog toga se ovaj oblik AP naziva i INTERMEDIJARNI Sy ILI PREDINFARKTNO STANJE -Tokom napada, pored malaxalosti i preznojavanja, javlja se i mučnina, gušenje, kašalj, povraćanje, gubitak svesti, osećaj bliske smrti -Tokom napada moguće je otkriti POREMEĆAJE RITMA, SISTOLNI ŠUM MITRALNE INSUFICIJENCIJE, ↑ TA -Ređe se u napadu razvija Acc edem pluća *EKG: još uvek je samo ishemija, nema lezije (nekroze) tj, nema elevacije ST segmenta; alo postoje (mada ne moraju) depresijaST segmenta i negativan T talas -Karakteristična je ”pseudonormalizacija” u toku bola prethodno negativnog T talasa ili ST depresije
  34. 34. *Laboratorija: enzimi su normalni, ako su povećani CK i LDH, to je znak da se razvija infarkt *Dijagnoza: anamneza, laboratorija – ispitivanje postojanja nekroze; EKG promene ako postoje *KLINIČKI: 3.PRINZMENTALOVA ANGINA PEKTORIS: *Definicija: je poseban oblik AP, najčešće uslovljen spazmom koronarki *Klinička slika: Napad se uvek javlja u isto doba dana ili noćI, nevezano za napor. -Napad bola kod ovog oblika AP uslovljava podizanje (elevaciju) ST segmenta. Ova elevacija Iščezava po prestanku bola, pri čemu je to razlika od acc infarkta miokarda, kod kojeg je elevacija trajna nekoliko sati ili dana. Ovde nije prisutan nalaz enzima kao kod infarkta. *Terapija: hospitalizacija kod nestabilne (+ heparin i sve dole navedeno) -Nitroglicerin sublingvalno (i.v u teškom slučaju) -Nifelat, Bensedin -Aspirin (↓ učestalost acc infarkta) -Hiruško lečenje ili PTCA, ako lekovi ne pomažu
  35. 35. 11.Acc INFARKT MIOKARDA *FAKTORI RIZIKA: pušenje, hiperlipidemija, ↑ TA (ubrzavaju proces ateroskleroze) DEFINICIJA: To je NEKROZA MIOKARDA uzrokovana prestankom cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi proliv krvi (O2) u miokard, koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt ćelije. To je poslednja faza u IBS. Naglo nastali prestanak cirkulacije najčešće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči. *OSTALI UZROCI: Krvarenje u ateromatoznu ploču, jak fizički napor, krvarenje, šok (↓ Pa u koronarkama), produžen spazam krvnih sudova *MEHANIZAM NASTANKA KORONARNE TROMBOZE: -Osnovu stvaranja trobma čini oštećen zid k.s (endotel) i ogoljeni kolagen na koji adheriraju TR -U ovom procesu se oslobađa ADP koji aktivira TR i stvara se ”trombocitni čep” -Oslobođeni metaboliti u ovom procesu deluju na: 1)stvaranje tromboxana A2  vazokonstrikcija 2)aktivacija trombina  fibrinogen  fibrin  formiranje tromba -Tromb može da okludira male grane koronarke (distalno)  prestanak protoka  smrt ćelija  nekroza u malom delu miokarda -Ako je okkludirana velika grana, proximalna nekroza je velika *U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snažne aktivacije Sym i oslobađanja KH, što izaziva višestruke promene: 1) oštećenje ćelijeske membraneizlazak K iz ćelijepor.ritma (to je u prvim satima najčešćI uzrok smrti u infarktu miokarda) 2) oštećenjem miokarda gudi se i deo kontraktilne mase srca, što dovodi do smanjenja funkcije LK. Smanjuju se MV i ↓TA. VećI stepen oštećenja miokarda dovodi do insuficijencije levog srca *KLINIČKI: *RETROSTERNALNO BOL: stezanje, pritisak, paljenje. Bol traje satima, veoma je jak. Širi se u ramena, retko na abdomen, vilicu, vrat. Počinje pri naporu; češće ujutro (između 6-12h). praćen malaxalošću, znojenjem, povraćanjem.
  36. 36. *REFLEXNA BRADIKARDIJA: vagusnog porekla; praćena bledilom, preznojavanjem i prolaznim ↓ TA. Bradikardija stvara uslove za nasanak MALIGNIH ARITMIJA  VES, ventrikularnih tahikardija, fibrilacija (smrt) *ŠOK se može raziti usled pada TA *BOLESNIK JE bled, ulašen, obliven hladnim znojem *NA RAZVOJ INSUF.LEVOG SRCA ukazuju: oslabljeni srčani tonovi, tahikardija, nadražajni kašalj, galop; rano inspirijumsko i expirijumsko pucketanje u plućima (baze) *KADA JE INFARKTOM ZAHVAĆEN PAPILARNI MIŠIĆ njegova je funkcija oslabljena i stvara se FUNKCIONALNA MITRALNA INSUFICIJENCIJA sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma *ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: edemi, punoća vena vrata *MOGUĆA JE i RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA=nabrekle vene vrata, uvećana jetra (desna insuficijencija) *PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE može se čuti tokom prvih dana posle infarkta, zbog taloženja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda *U PRVIH 6h DOMINIRAJU sinusna bradikardija, VES, ventrikularna tahikardija i fibrilacija *U KASNIJOJ FAZI češćI su atrijalna fibrolacija i poremećaji sprovođenja *NAJčEŠĆI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija *TRANSMURALNI INFARKT=nekrozom zahvaćen zid u celoj debljini *SUBENDOKARDIJALNI INFARKT=nekroza zahvata samo subendokard *INTRAMURALNI INFARK=nekrotičan je srednji deo zida *BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT nastaje ako je opstruisana desna koronarka *INFARKT LATERALNOG ZIDA LK nastaje ako je opstruisana leva cirkumskriptna arterija *EKG NALAZ: 1)ST elevacija=ukazuje da je infarkt akutan 2)Q zubac značajan=širok i mali kvadrat (0,04sec) i dubok (1/3 QRS komplexa); nalaz samo Q zupca označava ožiljak 3)Znaci transmuralnog infarkta: ishemija=negativan i simetričan T talas lezija=elevacija ST segmenta nekroza=značajan Q zubac zubac R se sasvim gubi, pa se registruje samo QS 4)Intramuralni infarkt: posle Q zupca postoji R, manje ili veće amplitude
  37. 37. *LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODREENIM ODVODIMA: 1.Prednji prošireni infark: I, avl, V1-V6 2.Anteroseptalni IM: V1, V2 3.Anteroapikalni IM: V3, V4 4.Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I 5.Lateralni IM: I, avl 6.Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf 7.Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija u V1,2,3 8.Posterolateralni IM: avf, V6 *LABORATORIJA: -Leukocitoza već u prvim satima posle infarkta -SE ↑, ali nije karakteristična; ubrzana prvih nekoliko dana -↑ Glu (stres↑KH↑Adr i ↑ NorAdr), ali se normalizuje tokom sledećih dana -↑t°, ↑K (aritmije) -Propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkata: CPK 4-8 h 24 h 3-4 dana SGOT 8-12 h 18-36 h 3-5 dana LDH 24-48 h 3-6 dana 8-14 dana *KOMPLIKACIJE: 1.RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA je najdramatičnija komplikacija i može nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana nakon infarkta. Dešava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti, pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu 2.RUPTURA PAPILARNOG MIŠIĆA= sistolni šum mitralne insuficijencije i edem pluća 3.RUPTURA INTERVENTRIKUL;ARNOG SEPTUMA:sistolni šum i tril i zastojna srčana insuficijencija 4.STVARANJE TROMBA NA ZIDU LK
  38. 38. 5.RAZVOJ POSTINFARKTNOG Sy (Dreslerov sy) u 3.nedelji posle infarkta. To je imunološka reakcija na oštećeni miokard (perikarditis, ↑T, pleuritis, peritonitis) 6.ANEURIZMA ZIDA LK: ispupčeno, nekrotično, pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje 7.POREMEĆAJ RITMA KOMORE (tahikardija i fibrilacije) predstavljaju najčešćI uzrok smrti u času nastanka IM 8.SRčANA INSUFICIJENCIJA: Kda bolesnik preboli acc kritičnu fazu, dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i preomena na drugim koronarnim krvnim sudovima *PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA posle preležanog infarkta ukazuje na promene na drugim krvnim sudovima *TERAPIJA: 1.Ublažiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon) 2.Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom 3.Smanjenje hipoxije: O2 (6-8 ml/mij) 4.Antikoagulantna Th: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa Dikumarolski preparati 5.Fibrinolitična Th: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h i.v ili intrakoronarno 6.Th srčane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis 7.Th šoka: Dopamin i.v 8.Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol, Atenolol 9.Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil 10.Aspirin 300 mg (antiagregaciona TH) *Hirurgija, PTCA, by pass, pace maker 12.PLUĆNA EMBOLIJA
  39. 39. *DEFINICIJA: Nastaje zbog opstrukcije manjih ili većih grana a.pulmonalis krvnim ugruškom ili drugim materijama koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju (masna i vazdušna embolija) *ETIOLOGIJA: -tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu, karličnih vena -parijetalna tromboza DP -Izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa, jer dovode do staze u nogama (trudnoća, hiruške intervencije, acc infarkt miokarda, insuf.desnog srca, frakture kostiju); neki karcinomi (ovarijum, pankreas, jetra, želudac, prostata) uzrokuju česte migrirajuće tromboflebitise, pa i plućnu emboliju *PATOFIZIOLOGIJA: 1.Plućna embolija (tromb, vazduh, mast, amnionska tečnost) 2.Plućna tromboza 3.Plućni infarkt (nekroza vaskularnog tkiva) -Redukcijom plućne vaskularne mreže i gubitkom vaskularnog kapaciteta dolazi do ↑ plućne vaskularne rezistencije koja dovodi do plućne hipertenzije -Do ↑ Pa u plućima (a time i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u 2/3 plućnog vaskularnog stabla. U nastanku nagle plućne hipertenzije ulogu imaju i reflexna vasokonstrikcija i venokonstrikcija (zbog oslobađanja histamina, prostaglandina, bradikinina…) -Plućna hipertenzija naglo opterećuje DK pritiskom, dolazi do ↑ Pa u a.pulmonalis ispod mesta opstrukcije, raste Pa u desnom srcu i zato raste i sistemski venski pritisak acc dilatacija DK i DP sa dilatacijom trikuspidnog prstena (Trikuspidna insuficijencija) i pulmonalnog ušćaInsuficijencija desnog srca -Zbog malog priliva krvi u desno srce smanjuje se MV -Embolija pluća nastaje krajem prve sedmice ili 12-14 dana posle operacije *MOGU SE IZDVIJITI 3 KLINIČKA OBLIKAPLUĆNE HIPERTENZIJE: 1.Acc plućno srce (Masivna plućna embolija) 2.Plućni infarkt 3.Tromboembolijska plućna hipertenzija
  40. 40. 13.Acc PLUĆNO SRCE *DEFINICIJA i ETIOLOGIJA: Nastaje prekidom cirkulacije u jednoj od GLAVNIH GRANA a.pulmonalis ili kada mnogobrojni mali embolusi prekinu cirkulaciju velikog broja malih grana a.pulmonalis (obično masivne embolije). -Opstrukcijom više od 2/3 plućnog vaskularnog stabla razvija se acc plućno srce -10-60% bolesnika umire naglom smrću 2h od početka simptoma *PATOGENEZA: Nagli porast vaskularne rezistence pluća uslovljava brzi ↑ Pa u a.pulmonalisDK se dilatira, a Pa se retrogradno prenosi na DP i vene koje se ulivaju u nju; MV ↓, i dolazi do smanjenja punjenja LK = zbog dilatacije DK *KLINIČKI: -SINKOPA zbog pada TA -ANGINOZNI BOL zbog neadekvatnog koronarnog protoka -GUŠENJE zbog plućne hipoventilacije -BLEDILO, CIJANOZA, DISPNEA, HLADNI EXTREMITETI -↓ TA, TAHIPNEA, GALOP DK i DP *EKG: znaci opterećenja DP i DK (isto i RTG) -nizak Q i negativan T u III -dubok S u I -dubok S od V1 do V6 -depresija ST u V2 -parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR’ u V1, V2) -P pulmonalevisok i šiljat P u II -gasne analize pokazuju hipoxemiju *DIF.DG: -acc infarkt miokarda -pneumotorax -pneumonia -pleuritis S1 Q3 T3=znak McQuinne I White
  41. 41. *TERAPIJA: -Strogo mirovanje -Streptokinaza i.v=lizira svež ugrušak i uspostavlja plućni protok -Heparin i.v=2-3 nedelje, a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna TH dikumarolskim preparatima -O2, digitalis (aritmije i bolk desne grane) -Embolektomija=hiruško otklanjanje tromba 14.PLUĆNI INFARKT *DEFINICIJA: Kada je opsruisano manje od 50% plućne vaskularne mreže. -Nastaje okluzijom manje lobarne ili segmentne arterijske grane, ređe vene. Lokalizovan je češće u donjim delovima pluća, a oblika je kupe čija je baza površina pluća, pa je čest pleuritis. *SIMPTOMI: Kašalj, pleuralni bol, ↑t°, hemoptizije, tahikardija, tahipnea. *ALLENOV ZNAK= Tahikardija + Tahipnea + ↑t° (do 37,5°C) *NALAZ NA PLUĆIMA: -pleuralni izliv = pucketanje; -znaci konsolidacije tkiva=hipodenzno plućno tkivo *NALAZ NA SRCU: tahikardija, sistolni šum nad pulmonalkom *LABORATORIJA: leukocitoza, moguć ↑ LDH *EKG: 1.sinusna thaikrdija 2.supraventrikularne aritmije 3.znaci opterećenja desnog srca (hipertrofija)
  42. 42. 15.PLUĆNA HIPERTENZIJA dešava se kod ponovljene sitne plućne embolije; karakteriše se ↑Pa u plućnim krvnim sudovima, hipertrofijom, dilatacijom, a kasnije insuficijencijom DK 1.PASIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA -Reakcija plućnog vaskularnog korita i nastanak jake vazokonstrikcije, što za posledicu ima hipertenziju -Nastaje zbog ↑Pa u venama pluća, tj u levom srcu (mitralna stenoza, insuficijencija levog srca, valvularne mane) -Dolazi do edema pluća. dugogodišnje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima i pojave vazookluzivne plućne hipertenzije 2.HIPERKINETIčKI TIP -Nastaje usled ↑protoka kroz plućnu cirkulaciju zbog LD šanta (ASD) -Plućni protok može biti nekoliko9 puta većI od sistemskog (normalno je 7x manji) i ovako se, vremenom, razvija opstrukcija krvnih sudova
  43. 43. 3.VAZOOKLUZIVNI TIP -Karakteriše se ↑ plućnim otporom, zbog opstruktivnih promena na krvnim sud. *KLINIČKI:-Dispnea, umor, sinkopa, anginozni bol=zbog malog MV i hipoxemije -Hemoptizije, promuklost -Insuficijencija desnog srca u terminalnoj fazi bolesti -KARAKTERISTIČNO JE PARASTERNALNO UZDIZANJE, dok se vrh srca ne palpira -Naglašen P2 (drugi ton nad pulmonalkom) -Kratak sistolni šum nad pulmonalkom -GRAHAM-STELOV ŠUM=funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka *EKG: znaci opterećenja DK; hipertrofija *TERAPIJA: 1.Periferni vazodilatatori 2.ACE inhibitori 3.Ca antagonisti 16.Chr PLUĆNO SRCE *DEFINICIJA: predstavlja promene desnog srca izazvane primarnih, chr, difuznim plućnim poremećajima *Promene desnog srcadilatacijahipertrofijainsuficijencija desne komore *ETIOLOGIJA: A.BOLESTI KOJE PRIMARNO OŠTEĆUJU DISAJNE PUTEVE: 1.Chr opstruktivna bolest pluća (bronhitis, astma, emfizem) 2.Difezne bolesti plućahipoxiavazokonstrikcija↑otpor
  44. 44. 3.Obimne plućne resekcije B.BOLESTI KOJE OTEžAVAJU POKRETE GRUDNOG KOŠA: 1.Kifoskolioza (jedan deo pluća sabijen, drugi deo je rastegnut) 2.Neuromuskularne bolesti (mišIćne distrofija, poliomijelitis) 3.Oštećenje respiratornog centra u meduli oblongati C.BOLESTO KOJE PRIMARNO OŠTEĆUJU SUDOVNU MREžU PLUĆA: 1.Arteritis a.pulmonalis 2.Ponovljene embolije pluća, tromboze *PATOFIZIOLOGIJA: -Osnovni mehanizam nastanka chr plućnog srca je PLUĆNA HIPERTENZIJA, tj poremećaj plućne cirkulacije -Da bi se razvila hipetenzija mora biti prevaziđen rezervni kapacitet plućne cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta većI volumen, a da ne poraste Pa) -Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima pluća) i na rastegljivosti plućne vaskularne mreže (uglavnom u donjim delovima pluća) *U NASTANKU PLUĆNE HIPERTENZIJE UčESTVUJE NEKOLIKO ČINILACA: 1.VAZIKONSTRIKCIJA u slučaju hipoventilacije alveola.. da bi se ↓ lokalni protok u području sa hipoventilacijom i ↑ protok u normalno ventilisanim regionima: *hipoxiaHis i Symvazokonstrikcija↑plućni protok *hipoxia↑br ER↑viskoznost krvi↑ vaskulani otpor 2.REDUKCIJA PLUĆNE VASKULARNE ŠARE (emfizem, fibroze) 3.HIPERVOLEMIJA i HIPERKINETSKO STANJE KRVOTOKA -Usled hipoxije i hipoxemije dolazi do ↑ stvaranja ER i ubrzane srčane radnjepoliglobulija i tahikardija, pa se ↑ MV -Povećan MV može da doprinese plućnoj hipertenziji, kada je plućne vaskularna mreža dovoljno redukovana *KLINIČKI: -Dispnea, suv kašalj, cijanoza, malaxalost, konfuzija, sinkopa, palpitacije -U početku oboljenja postoji samo plućna bolest -Zatim nastaju razni stepeni plućne insuficijencije; njoj se pridružuje plućna hipertenzija. Poslednji stadijum bolsti odlikuje samo srčano oboljenje COR PULMONALE CHRONICUM. Hronično plućno srce najčešće se sreće na bazi hronične opstruktivne bolesti pluća (HOBP)
  45. 45. *DIJAGNOZA: chr plućnog srca je otežana istovremenim promenama na plućima (emfizem, bronhitis) -tahikardija, slabiji tonovi, naglašen P2; -u odmaklom stadijumu sistolni šum trikuspidne insuficijencije (zbog dilatacije DK) -znaci insuf.desnog srca (nabrekle vene na vratu, edemi) -znaci hipoxemije i hiperkapnije (glavobolja, znojenje, pospanost) -na plućina obilje ranoinspirijumskih i kasnoinspirijumskih pukota *EKG: -P PULMONALE=visok i šiljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji DP ili kada postoji ↑Pa u njoj) -VISOK R U V1=hipertrofija DK -RR’ U V1 i V2=blok desne grane -NEGATIVAN T U V1, V2, V3=česta prolazna pojava u pogoršanjima pluć.hiper *LABORATORIJA: ↑ Hgb, ↑Ht, policitemija, ↑ER, ↑ bilitubin, ↑ alkalna fosfataza *TERAPIJA: 1.Th OSNOVNOG PLUĆNOG OBOLJENJA i PLUĆNE INSUFICIJENCIJE: u HOBP cilj je da se bronhije učine što prohodnijim -drenaža bronha iskašljavanjem -suzbija se infekcija visokim dozama AB -KS otkalanjaju edem sluzokože bronha -bronhodilatatori -O2, veštačka ventilacija=u acc napadu 2.LEČENJE INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: -manje soli u ishrani -diuretici -kardiotonici *PROGNOZA je loša !!!
  46. 46. 17.INFEKTIVNI ENDOKARDITISI *DEFINICIJA: su obljenja zapaljenjskog tipa, koja zahvataju prirodne ili veštačke valvule, srčane šupljine ili tendinozne horde *ETIOLOGIJA: bakterije, gljivice, rikecije ***Bakterijski endokarditis*** *ETIOLOGIJA: -Streptococcus viridans et pyogenes --Streptococcus pneumoniae -Staphilococcus aureus --Naisseria gonorhoeae et meningitidis -Haemophilus influenzae *NAJčEŠĆI UZROCI ENDIKARDITISA VEŠTAčKIH VALVULA SU: -Staphilococcus aureus, ali i -G- bakterije: Serratia, Pseudomonas *DELE SE NA: akutne i subakutne -Da li će doćI do pjave jednog ili drugog oblika endokarditisa, zavisi od virulencije bakterije, kao i od otpornosti organizma -Osim toga, acc može da pređe u subacc, ali i subacc može da akutizira *Za nastanak acc endokarditisa ne mora da postoji oštećenje zalistaka, dok se subacc bakterijski endokarditis javl;ja kod osoba sa jatrogenim ili stečenim valvularnim manama
  47. 47. ***Acc bakterijski endokarditis*** *DEFINICIJA: je zapaljenje normalnih, izmenjenih ili veštačkih valvula, izazvano infekcijom u toku teške bakterijemije (stafilokokni apscesi, postpartalne infekcije karlice, pneumokokne infekcije), kao komplikacija hiruških zahvata na srcu ili drugih agresivnih Dg ili Th postupaka *PATOGENEZA: 1)Bakterijemija: ulaz infekcije može biti razičit 2)Specifična osobina nekih bakterija da se lepe na zaliske (enterokoke, staf.aureus, strep.viridans) 3)Oštećenje endotela: što omogućava stvaranje bakterijskih kolonija (stečena ili urođena srčana mana, ateroskleroza, kalcifikacije, mikrotrombi) -Endokarditis više zahvata LEVU STRANU SRCA (aortni i mitralni zalistak), ali može da zahvati i desnu (naročito kod narkomana) -Karakteriše ga pojava VEGETACIJA i ULCERACIJA koje su duboke. Sa tih vegetacija se mogu otkidati TROMBOEMBOLUSI, što dovodi do pojave PERIFERNIH EMBOLIJA. Može doćI i do Acc PERFORACIJE ZALIUSKA. Ruptura papilarnog mišIća i zaliska se ređE javlja. Moguće su i promene u miokardu, u vidu apscesa, hemoragije, degeneracije mišIćnih vlakana. *KLINIčKI: Početak bolesti je izuzetno buran. Zdrave osobe dobiju izrazito visoku temperaturu, septično stanje sa groznicom u toku prve sedmice, javljaju se ŠUMOVI. Ako dođe do perforacije zaliska ili rupture mišIća ili hordi, dolazi do ZASTOJNE SRČANE INSUFICIJENCIJE -Kako su trombi na zaliscima veliki, embolizacija je, često, prvi znak bolesti, pa se bolesnik obraća lekaru zbog PETEHIJA ILI PURPURA
  48. 48. *LABORATORIJA: ↑ sedimentacija, leukocitoza, anemija, uzimanje krvi za hemokulturu TREBA PONAVLJATI za vremefebrilnosti *EHO !!! *KOMPLIKACIJE; -Metastatski apscesi u bubrezima, slezini, mozgu -Sklonost krvarenju, periferne arterijske embolije *DIF.DG: sepsa, milijarna TBC, tifus, malarija, purpure druge etiologije *LEČENJE TREBA ZAPOČETI ODMAH !!! VISOKIM DOZAMA AB !!! ***Subacc bakterijski endokarditis*** *DEFINICIJA: je bolest urođenih ili stečenih srčanih mana ili ugrađenih veštačkih valvula. Ulazna vrata infekcije su različita (stomatološke intervencije, kateterizacija uretera, kolonoskopija, infekcije srca, ugradnja pacemakera) *PATOGENEZA: -Bolest karakterišu VEGETACIJE različitih veličina, koje se sastoje od fibrina i trombocita -Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze. Na ivici nekroze postoje znaci stvaranja granuloma (infiltracija Ly, histocitima, gigantskim ćelijama) -U vreme stvaranja ožiljka, fibrozno tkivo proliferiše i javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija, hijalinizacija i kalcifikacija -Odvajanjem trošnih fibrinskih vegetacija od mesta infekcije, dolazi do EMBOLIZACIJE u plućnom ili sistemskom krvotoku (mozak, slezina, bubreg, GIT, extremiteti), gde dolazi do infarkta i apscesa -Miokardne promene su: izražena degeneracija. Difuzni miokarditis se sreš će u 20-50% slučajeva i obično je praćen znacima zastojne srčane insuficijencije
  49. 49. *KLINIČKI: Inkubacija traje oko 7 dana -Opšti znaci nastaju postepeno. Malaxalost, subfebrilnost, brzo zamaranje, gubitak apetita. MogućI su i artritisi velikih zglobova -Splenomegalija -OSLEROVI ČVORIĆI traju satima ili danima (na prstima ruku ili nogu ili na drugim delovima extremiteta, a posledica su imunološke reakcije) -JANEWAY LEZIJE u vidu ograničene hemoragije na tabanima ili rukama, a posledica su septičke embolije *FIZIČKI pregled otkriva 3 glavna znaka: 1)UROENU ILI STEČENU VALVULARNU MANU ILI VEŠTAČKU VALVULU. Ukoliko su ranije postojali šumovi na srcu, sada mogu da se menjaju pojavom novog šuma (zavisno od lokalizacije, češće na levom srcu). Zbog ulceracija zalistaka, rupture tendinozne horde, proširenja srca ili vegetacija na zaliscima -Tonovi su MUKLI, zbog postojećeg miokarditisa, kada se čuje i galop, a postoje i znaci zastojne srčane insuficijencije. Moguć je i AV blok različitog stepena 2)POVIŠENA TEMPERATURA 3)SPLENOMEGALIJA *DIJAGNOZA: -↑ SE, normohromna anemija, hematurija -leukociti normalni -↑ gama-globulini u serumu; ↑IgM -hemokultura se uzima u vreme max.temperature. pozitivna je u 50% slučajeva. Uzroci negativne hemokulture: prethodna Th AB, gljivični endokarditis, endokarditis uzrokovan L formom bakterija *DIF.DG: -recidivi RG, TBC, grip, tifus, leukemije -trombotični endokarditis i mixom LP=↑temperatura, šum na srcu, embolije
  50. 50. *Najbitnije je odmah posumnjati na Dg, jer ako se Th ne započne u prve 2 nedelje, bolest ima lošu prognozu. Zato, pojava temperature nepoznatog porekla, kod bolesnika sa veštačkom valvulom ili srčanim manama, mora odmah da ukaže na ovu Dg !!! Bitna je stalna ponavljana hemokultura. NajčešćI uzroci smrti su zastojna srčana insuficijencija i bubrežna insuficijencija *TERAPIJA: AB=velike doze (Penicilin G, Streptomicin, Gentamicin) Th traje 6 nedelja i ne prekida se na pad T i negativnu hemokulturu. Po prestanku Th, stalno pratiti pacijenta. Recidivi su najčešćI u prve 4 nedelje i ako se dogode, treba ponoviti terapiju ***Gljivični endokarditis*** *Candida, aspergilus, histoplazma *Promene su na mitralnom i aortnom zalisku *Trošne vegetacije čest su uzrok embolija u sistemskom krvotoku *Na gljivičnu infekciju treba posumnjati ako klinička slika ličI na subacc bakterijski endokarditis, a hemokultura je negativna. Bitno je uraditi i serološke reakcije. *TERAPIJA: -Amfotercin B -5 Fluorocitozin=samo ako je očuvana funkcija bubrega -Th traje 6 nedelja *PROGNOZA je loša !!! 18.MIOKARDITISI
  51. 51. *DEFINICIJA: to je upala srčanog mišIća koja se odlikuje difuznom ili fokalnom infiltracijom u intersticijumu i perivaskularno, što vodi degeneraciji miofibrila *ETIOLOGIJA: 1. Nepoznata etiologija 2. Nespecifični (bakterije, virusi=coxackie, paraziti, alergije, toxični, metabolički) 3. Specifični (reumatski, TBC, lues, kolagenoze) *NajčešćI uzročnik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus. Virus oštećuje miokard na 3 načina: invazijom, toxinom, automunim mehanizmom *KLINIČKI: 1)Asimptomatski bolesnici=imaju fokalni miokarditis 2)Simptomatski bolesnici=mogu imati sistemsku bolest, sa blagim znacima bolesti srca 3)Srčani sy=bol u grudima zbog miokarditisa ili znaci srčane insuficijencije 4)Aritmije i naprasna smrt *Simptomi zavise od očuvanosti i kontraktilne sposobnosti miokarda. Sve nokse podjednako deluju i na desni i na levi miokard *Naglo ↓MV dovodi do DISPNEJE, čak i do ORTOPNEJE, pri menjem naporu. Javlja se malaxalost, klonulost, nesvestica, sinkopa, hladni extremiteti, prisutna je i cijanoza, ali KARAKTERISTIČNO JE BRZO ZAMARANJE *Ako zapaljenje zahvati i perikard, javlja se INTENZIVAN BOL U SREDOGRUU, sličan anginoznom, samo što traje duže i ne prestaje na nitroglicerin, veća na anlgin *Kod infektivnog miokarditisa, postoji i ↑temperatrue, koji kratko traje *Tahikardija, mukli tonovi na vrhu srca *Aritmije *TA↓, puls slab, mekan *RTG: -uvećano, trouglasto srce -kardiofrenični uglovi su tupi -staza u hilusu *EKG: -laka elevacija ST, sa negativnim T (lezija,-ishemija) -kod teških oštećenja miofibrila=slika infarkta -pretkomorne i komorne extrasistole -AV i blok grane *LABORATORIJA: bakteriološke, virusološke i serološke analize *KOMPLIKACIJE: -globalna insuficijencija srca -trobmoze u šupljinama srca=embolije -nagla smrt, naročito pri fizičkom naporu
  52. 52. *DIG.DG: acc perikarditis. Prema toku, mogu biti acc, subacc i chr *TERAPIJA: -lečiti uzrok bolesti -stalne kontrole -strogo mirovanje -simptomatska Th aritmija i srčane insuficijencije 19.PERIKARDITISI *ETIOLOGIJA: 1.Idiopatski 2.Infektivni: virusi, bakterije, gljivice, paraziti 3.Autoimune bolesti: sistemske bolesti vezivnog tkiva 4.Tokom acc infarkta miokarda=epistenokardični perikarditis 5.Neoplazije: mezoteliom i metastaze iz pluća i dojke 6.Uiremečni: uremija, mixedem 7.Posttraumatski 8.Posle zračenja 9.Disekantna aneurizma aorte i ruptura srca 10.Tokom reumatske groznice *KLASIFIKACIJA: 1)AKUTNI: -Suvi (fibrinozni) -Exudativni sa ili bez tamponade 2)SUBAKUTNI: -Efuzno-konstriktivni -Konstriktivni 3)HRONIČNI: -Hronični izliv -Adhezivni
  53. 53. *1*Acc FIBRINOZNI PERIKARDITIS = suvi -Može biti izazvan bilo kojom gore navedenom noxom, ali je najčešće posledica TBC-a *4 Kardinalna simptoma su: 1.Bol u grudimanajčešćI znak; lokalizovan je centralno ili levo -Bol se pojačava pri dubokom udisaju ili pri kašlju, gutanju, u ležećem položaju, a popušta kada bolesnik sedne ili se nagne napred -Bol se širi u levo rame i trapezius, nekada u desnu ruku, ali za razliku od acc infarkta, nikada u šaku !!! Mogu ga pratiti povišena temperatura i malaxalost 2.Perikardno trenjepatognomonično za suvi perikarditis -To je visokotonski šum, grebućeg karaktera, koji nastaje trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom tokom KOMORNE SISTOLE I, DIJASTOLE i SISTOLE PRETKOMORA = čuje se u tri akta – šum lokomotive -Najbolje se čuje na donjem delu leve ivice sternuma. Nekada je diskretan, pa ga trba tražiti u raznim položajima tela – sedećem, negnutom napred, u expirijumu ili u položaju koleno-lakat -Od pleuralnog trenja najlakše ga je razlikovati po tome što se čuje i po prestanku disanja 3.EKG promene potiču od zatvaranja subepikardnog miokarda -U I, II, V2-V6elevacija ST segmenta, uz niske ili negativne T-talase -Posle nekoliko dana elevacija ST nestaje, dok negativan T talas može dugo da postoji -Nema Q zupca --Postoji poremećaj ritma, što ukazuje da postoji i miokarditis 4.Povišena temperatura
  54. 54. *Dijagnoza: klinička slika, RTG srca i pluća, TBC test, hemokultura kod povišene temperature, proba na viruse, bipsija perikarda *Dif.Dg: *Acc INFARKT MIOKARDA: kod acc IM, bol je stalan, ne pojačava se pri respiratornim fazama, ne popušta kada se bolesnik nagne napred. Bol može da zračI u šake. ST elevacija ne prelazi 5mV. T talas postaje negativan još dok postoji ST elevacija (kod perikarditisa, tek kada se ST spusti). Postoji Q-zubac. *PLEURITIS, PNEUMOTORAX *Terapija: -hospitalizacija -etiološka Th -simptomatska Th: suzbijanje bola i upale=aspirin, ako on ne pomogne KS=Prednison *2*PERIKARDNI IZLIV (Acc exudativni perikarditis) *Klinička slika zavisi od: 1.brzine nakupljanja 2.količine tečnosti 3.rastegljivosti perikarda Tako da, ako se tečnost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu, može se naćI i 1-2l, a da njeno prisustvo ostane bez tamponade. U suprotnom, do nje dovodi i nekoliko stotina mililitara tečnosti, ako se ona prebrzo nakuplja. *2A*EXUDATIVNI PERIKARDITIS BEZ TAMPONADE SRCA tup bol u grudima, dispneja, naročito pri naporu *Zbog kompresije okolnih struktura: -promuklost=n.recurens -disfagija=jednjak -kašalj=traheja i bronhije -dispneja=pluća -muka i štucanje=susedni abdominalni organi *Ictus se ne palpira , a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proširena *Tahikardija, mukli tonovi -Kod nekih pacijenata, postoji i perikardni 3.ton, odmah posle S2 *Ewartov znak: perkutorna tmulost i izmenjen disajni zvuk ispod levog ugla skapule. Ovo Iščezava kada se bolesnik negne napred.
  55. 55. *RTG: -uvećana srčana senka, oblika trougla ili tikve -srčana kontrakcija je smanjenih amplituda -žive pulzacije aortnog dugmeta (ono je van izliva); pluća su čista *EKG:-QRS komplex je niske voltaže i nizak je T-talas - tahikardija *Scintigrafija (albumini obeleženi Tc), CT, NMR, EHO !!! *Punkcija perikarda: (Transudat ili exudat !!!) Kod maligniteta u etiologiji, izliv je krvav *Terapija: -isto kao i suvi perikarditis -purulentni izliv: AB + drenaža (perikardiocenteza; između ksifoideusa i sternuma) *2B.*TAMPONADA SRCA -Može se javiti u acc ili chr obliku, kao komplikacija bilo kod etiološkog oblika perikarditisa, ali i kod acc IM -Pritisak nakupljene tečnosti u perikardu brzo dostiže vrednosti dijastolnog Pa u desnom srcu, a ubrzo i u LK, pa je tako otežano punjenje srca -Zbog toga: ↓MV, ↓TA, a venski Pa↑ *Klinički: dispnea, uznemirenost, znojenje sinkopa, ortopnea, bledilo hladnih udova, nabrekle vene vrata, iktus se ne palpira, kompenzatorna tahikardija, mukli tonovi, ↓TA, ↑ venskog Pa, oligurija *Fizički: perikardni 3.ton i ponekad perikardno trenje, paradoxalni puls: tokom udaha dolazi do ↓ sistemskog Pa, pri tome slabi ili Iščezava radijalni puls *EKG, RTG i Punkcija perikarda: kao kod exudativnog perikarditisa *Dif.Dg: acc IM, acc iskrvarenja (šok), plućna embolija *Terapija: -O2= 5-10 ml/min -punkcija perikarda -500ml fiziološkog rastvora -ako se tamponada ponavlja, u perikardnu šupljinu ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid *3*SUBAKUTNI PERIKARDITIS *3.A*KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS *Etiologija: TBC i ostali navedeni uzroci -Kod ovog oblika listovi perikardsa postaju zadebljali i međusobno srasli, nerastegljivi. Na ovako izmenjene listove mogu se istaložiti soli Ca, pa nastaje srce u oklopu ”pancer hertz” -Postoji otežano dijastolno punjenje, šyo dovodi di povećanja i izjednačavanja dijastolnih Pa u svim šupljinama
  56. 56. srca (u sve četiri) = plato pritisaka, kao i do porasta venskog pritiska -Usled ↓ dijastolnog punjenja srca, dolazi do kompenzatorne retencije vode i soli, što donekle, omogućava bolje punjenje komora -Sve dok je očuvana sistolna funkcija srca, nema simptoma -Kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard, atrofije miofibrila, kompresije krvnih sudova ožiljnim tkivomishemija miokardaporemećaj sistolne funkcije miokardaglobalna srčana insuficijencija *Klinički: -lako zamaranje, dispnea pri naporu -zastoj u jetri, ascitesgubitak apetita, osećaj nadutosti -usled ascita je podignuta dijafragma = dispnea u miru -jako nabrekle vene vrata -pri dubokom udahu, njihova nabreklost se pojačava=Kussmaulov znak -tahikardija -perikardni 3.ton se u dijastoli javlja pre galopa -edem jetre i ascit se mnogo ranije javljaju, nego edem potkolenica -u slučaju dugotrajne konstrikcijeciroza jetre *RTG: srce je pri disanju fixirano; kalcifikacije perikarda *EKG: niska voltaža, difuzna adaptiranost ili negativan t talas, Q-zubac (fibroza), atrijalna fibrolacija *EHO: zadebljali listovi perikarda *Dif.Dg:-restriktivna kardiomiopatija -sindrom gornje šuplje vene (nabrekle vene vrata, cijanoza glave, bez otoka jetre) *Terapija: -diuretici -perikardentomija (oslobađanje srca; radi se pre masivne fibroze miokarda, jer postoji opasnost od cepanja perikarda) *3.B.*EFUZNO KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS *Etiologija: TBC, maligniteti, zračenje, -Ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda-koji daje konstrikciju, i izliva-koji dovodi do hronične tamponade srca -Posledica ovoga je visok Pa u DP,I kada se punkcijom intreperikardni Pa dovede na nulu *Klinički: dispnea pri naporu, zamorljivost, težina u grudima, nabrekle vene vrata, paradoxni puls, oslabljeni tonovi
  57. 57. *Terapija: perikardentomij *4.*CHR PERIKARDITISI *4.A.*CHR PERIKARDNI IZLIV -Je onaj koji traje duže od 6 meseci -Nastaje kao posledica neizlečenog perikardnog izliva, ali može da se javi i kod nezapaljenjskih poremećaja – tokom chr srčane insuficijencije, teške hipoalbuminemije, mixedema, poremećaja limfotoka *Klinički: vene vrata su nabrekle, srčana senka je povećana – duže od 6 meseci *EHO, RTG i EKG odgovaraju exudativnom perikarditisu. Ako je perikard nerastegljiv – znaci hronične tamponade srca *Terapija: -Bolest se može potpuno izlečiti ili prećI u konstriktivni oblik -Etiološka Th, kortikosteroidi, punkcija *4.B.*ADHEZIVNI PERIKARDITIS -Predstavlja posledicu ranije bolesti. Najčešće TBC i virusi -Postoje trakaste adhezije između dva lista perikarda (perikarda i epikarda) ili perijetalnog perikarda i okolnih medijastinalnih organa -Obično nema naglih hemodinamskih poremećaja, sve dok EKG ne otkrije ishemiju srca, kada počinju dispnea pri naporu, probodi ili tištanje u predelu srca *EHO, EKG: negativan t-talas *Dif.Dg: KORONARNA BOLEST = kod perikarditisa nama tipičnih anginoznih bolova  koronarografija *Terapija nije potrebna 20.ATEROSKLEROZA -Je najčešćI i najvažniji uzrok oboljenja KSV-a -To je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija. Radi se o zadebljanju arterijskog zidakoje prominira u lumen, a ispunjeno je žutim kašastim sadržajem.
  58. 58. -Ovaj proces počinje veoma rano i dugo je bez simptoma, oni se javljaju kada aterom, zbog sve većeg nagomilavanja lipida, dovede do suženja krvnog suda *FAKTORI RIZIKA: 1.POL: češća je kod muškaraca 35-55 godina (posle 55.god nema razlike među polovima) 2.HIPERLIPOPROTEINEMIJA: hipertrigliceridemija, ↑LDL, ↓HDL 3.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA: 4.PUŠENJE 5.HORMONI: androgeni-aterogeno; estrogeni-protektivno 6.GOJAZNOST 7.DIABETES MELLITUS 8.FIZIČKA NEAKTIVNOST 9.GENETSKA PREDISPOZICIJA *PATOGENEZA: Oštećenje endotela arterija↑ adhezivnost i agregacija TR  stvaranje tromba  nakupljanje lipida u zidu arterija  bujanje ćelija glatkih mišIća u intimi  ATEROM -Predilekciona mesta: aorte, naročito njene račve, karotidne arterije, arterije donjih extremiteta (tu krv udara o zidove i stvara vrtloge) *SIžE: 1.Inicijalna pruga 2.Intermedijarni stadijum 3.Ateromatozni plak *KLINIČKI: Ako dođe do kompletnog zapušenja k.s javlja se: -Infarkt i angina pectoris=koronarni krvni sudovi -Vaskularni inzulti=moždane arterije *Ako je zapušenje nekompletno: -Insuficijencija bubrega=bubrežne arterije -visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije *DIJAGNOZA: 1.Faktori rizika (anamneza) 2.Pregled očnog dna (oftalmološki) 3.Laboratorija: ↑ trigliceridi, ↑ holesterol, hemostaza *TERAPIJA: *Adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla, ↓ unos masti i šećera) *Th lekovima za sniženje triglicerida i holesterola: -hipolipemici=nikotinska kiselina -ACE inhibitori -prostaglandini -antioxidansi *OČNO DNO U ATRERIJSKOJ HIPERTENZIJI: 1.Gunov znak: arteria pritiska venu, koja na tom mestu izgleda kao prekinuta
  59. 59. 2.Salusov znak: vena skreće, jer je pritiska prepunjena arterija 3.Gistov znak: povećana izvijuganos sudova oko žute mrlje I.HIPERTONIČNI FUNDUS= 1 + 2 + 3 II.HIPERTENZIVNA RETINOPATIJA= i + hemoragije + retinalni exudat III.NEURORETINOPATIJA= II + edem papile (postoje i oštećenja bubrega) 21.ARTERIOSKLEROZA -Još se naziva i CLAUDICATIO INTERMITENS, po najznačajnijem simptomu bolesti -Promene su na INTIMI krvnih sudova (ateromatozne ploče koje dovode do suženja) i najčešće na KRVNIM SUDOVIMA NOGU (tibijalne i peronealne arterije) -Arterije su nejednakog lumena, postoje krpaste, neravnomerno raspoređene ateromatozne ploče, često u vidu brojanica – ARTERIOGRAFIJA *KLINIČKI: Znaci zavise od toga koliko je suženje, kao i od stanja proximalnih i kolaterlanih krvnih sudova -Bol je najvažniji simptom (u obolelom extremitetu). Izaziva ga ishemija (laktati). U početku se javlja prilikom hoda (grč mišIća potkolenice), a popušta kada se stane, već posle 10 minuta. To je INTERMITENTNA KLAUDIKACIJA. -Početni simptomi, pre pojave bola su: osećaj hladnoće, utrnulost extremiteta, mirovanje, zamor -Inspekcijom zapažamo: bledilo, cijanozu, hiperemiju, trofičke promene (ulceracije, gangrena) -Ako je bolest odmakla, bol se može javiti i u miru, kao grč ili kao ubod, može biti stalan i veoma jak, pa tada zahteva analgetike *DIJAGNOZA: Merenje glikemije; kompletna krvna slika; lipidski status; određivanje fibrinogena i proteina; eventualno koagulacioni status; dopler; arteriografija; oscilometrija; pletizmografija *TERAPIJA: -lečiti i otkloniti sve faktore rizika -lekovi za perifernu cirkulaciju (Trental) -balon dilatacija; direktna ateroktomija -buy pass + antikoagulantna Th  zbog tromboze
  60. 60. 22.TROMBANGITIS OBLITERANS – Mb.Buerger Je zapaljenjsko, trombozno oboljenje arterija i vena stopala i šaka. *PATOGENEZA: Smatra se da je u pitanju nenormalna ćelijska i ↑ humuralna imunološka reakcija na tip 2 i 3 kolagena. To je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis -Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije, a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne živce, pa se javlja NEURO-VASKULARNI BLOK *KLINIČKI: Bol, osećaj hladnoće i utrnulosti. Kasnije se javljaju jaki noćni bolovi, ulceracije i gangrene. Stopala su hladna, cijanotična, puls slabije opipljiv. -Javlja se i superficijalni migrirajućI flebitis *DIJAGNOZA: angiografija, oscilometrija *TERAPIJA: -prestanak pušenja, analgetici -prostaglandini i antikoagulantna Th -hirurgija 23.RAYNAUDOV Sy Spada u vazospastičke poremećaje periferne arterijske cirkulacije. Manifestuje se promenama boje i temperature kože, a najčešće na prstima šaka u vidu bledila, cijanoze i na kraju crvenila. Razlikujemo Reynaudovu bolest i fenomen *REYNAUDOVA BOLEST: -Javlja se najčešće kod mladih žena -Trifazične promene boje i temperature, simetrično na obe šake i javljaju se pod uticajem hladnoće i emocionalnog stresa -Kasnije može doćI do aseptičnih nekroza jagodica prstiju *REYNAUDOV FENOMEN: -To je težI poremećaj, od prethodnog -Javlja se tokom drugih organskih bolesti arterija, a može biti i prvi znak bolesti vezivnog tkiva -Čest je kod daktilografa, pijanista, kao posledica intoxikacije lekovima (beta-blokatori) -Promene su iste kao i gore navedene, ovde mogu da zahvate samo jednu šaku, jedan ili više prstiju, ili deo prsta -Javljaju se u starijem životnom dobu *TERAPIJA: -utopljavanje ruku; izbegavanje hladnoće -Ca antagonisti; Prazosin
  61. 61. -mere fizikalne terapije 24.TROMBOFLEBITISI i FLEBOTROMBOZA Je zapaljenje venskog zida sa oštećenjem endotela i stvaranjem tromba *FLEBOTROMBOZA: je stvaranje trobma u veni, nez upalnih promena u zidu vene -Kod tromboflebitisa, tromb je čvršće vezan za zid vene i teže se otkida, pa je mogućnost embolije preko desnog srca u pluća, manja nego kod flebotromboze, kod koje su trombi relativno slobodni *POVRŠNI TROMBOFLEBITIS: javlja se na nogama; -Nastaje spontano posle trauma; injekcija u venu; kateterizacija ili uzimanja kontraceptiva, Ca pankreasa -Plućne embolije su ređe nego kod dubokog tromboflebitisa -Postoji tup bol u predelu zahvaćene vene, OSETLJIVOST NA DODIR, CRVENILO, EDEM -Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOFMANOV ZNAK = dorzalna flexija stopala izaziva bol u listu potkolenice. Znaci upale traju 1-2 nedelje -Ređe se zapaljenje širi na okolno tkivo PERIFLEBITIS -Terapija: -elasični zavoji (prevencija kod varixa) -bolesnik treba da šeta -antiflogistične obloge (Fenil-Butazon) -penicilin *DUBOKI TOMBOFLEBITIS: -Sastoji se u delimičnom ili potpunom zapušenju jedne vene trombom, sa sekundarnom zapaljenjskom reakcijom -Etiologija: infekcije, porođaj, frakture noge, kontraceptivi -Klinički: Bolesnik ne oseća nikakve lokalne simptome i česta se PLUĆNA EMBOLIJA javi kao prvi znak. Lokalno postoji BOL U MIROVANJU koji se pojačava pri kretanju i edem noge. -Hofmanov znak je pozitivan -Povišena telesna temperatura, tahikardija -Dijagnoza: Dopler, pletizmografija -Terapija: 1.Heparin i.v (doza se menja, tako da je tromboplastinsko vreme 2-3 puta veće od kontolnog) 2.Antikoagulansi (Derivati Kumarina; protrombinsko vreme da je 1,3-1,5 puta veće od kontrolnog) 3.Antibiotici=Penicilin
  62. 62. *Krvarenje tokom primene heparina lečI se PROTAMIN SULFATOM *Krvarenje tokom Th kumarina lečI se VITAMINOM K 25.ANEURIZMA AORTE -Ispoljava se kao šupalj tumor ili kesa, koja je neporedno vezana sa lumenom arterije i ispunjena tečnom ili zgrušanom krvlju. -Dele se: 1.Patogenetski: prave (sva tri sloja), lažne (krv se izliva iz arterije, stvara šupljinu u kojoj je sadržaj u direktnoj vezi sa lukenom arterije), disekantne (između dva sloja), arteriovenske aneurizme 2.Morfološki: vretenaste, kesaste, disekantne 3.Prema lokalizaciji: aneurizme luka aorte, descendentnog dela aprte, abdominalne aorte, torakoabdominalnog dela, aneurizme velikih perifernih arterija *ETIOLOGIJA: arterioskleroza, sifilis, traume, infekcije, arteritisi -Najvažniji hemodinamski faktori razvoja aneurizme su: 1.brzina kojom krv ulazi u aortu 2.↑ Pa u aorti = smanjenje protoka u vasa vasorum 3.tenzija zida aorte -Ova tri faktora ubrzavaju degeneraciju MEDIJE i proširenje aorte 1*ANEURIZMA ASCENDENTNE AORTE: -Bolesnici se žale na tup bol i pečenje iza sternuma -Zbog kompresije okolnih struktura postoji: kašalj, dispnea, hemoptizije, disfagija, promukost; -Pritisak na rebra, kičmu  bol -Moguća je i insuficijencija aortnih zalistaka -Inspekcija i palpacija: pulsacije u suprasternalnom prostoru -Fizički: naglašen A2, dijastolni šum (kao u aortnoj insuficijenciji) maximalan nad Erbom; usled kompresije, nad plućima se može čuti stridor i zviždanje -RTG: proširenje ascendentne aorte, pulsacije aortne senke, pomeranje traheje i levog bronha, erozija koštanih struktura
  63. 63. -EHO, CT, NMR, Angiografija: -Dif.Dg: proširenje aorte kod starijih osoba; tumori u medijastinumu -Komplikacije: 1.Ruptura: nagli, neizdrživ bol i šok; rupturira najčešće u perikard (tamponada srca) ili u pleuralnu duplju 2.Trimboza -Terapija je hiruška = resekcija i zamena ascendentne aorte 2*ANEURIZMA DESCENDENTNE AORTE: -Lokalizovana je ispod odvajanja leve a.subclaviae -Uzrok je arterioskleroza, ređe infekcija, trauma, ili postkoartikaciona dilatacija -Specifičnos ove lokalizacije je POSTOJANJE NEUROLOŠKIH ZNAKOVA usled ishemije kičmene moždine -Dg i Th kao kod prethodnog oblika 3*ANEURIZMA TRBUŠNE AORTE: -Najčešće je lokalizovana ispod ušća renalnih arterija -Postoji bol koji je tištećI, i za razliku od reumatskih bolova, ne zavisi od pokretanja tela -Karakterističan znak je PULSIRAJUĆA MASA u srednjoj liniji abdomena ili malo pomerena ulevo. Ponekad se čuje sistolni šum, a puls nad a.femoralis je slab -RTG: na profilnom snimku abdomena mogu se videti polukružne kalcifikacije -EHO, CT, Angiografija: -Komplikacije: ruptura  šok, pojačan bol u abdomenu -Terapija: najpre smanjiti sistolni Pa na 14kPa, pa operacija 4.*DISEKANTNA ANEURIZMA (Disekcija aorte) -Predstavlja longitudinalni rascep zida aorte, koji nastaje usled oštećenja MEDIJE -Medija se odvaja od adventicije intramuralnim hematomom -Krv ulazi u rascep kroz pukotinu na intimi -Ovo je najteža acc bolest aorte -Etiologija: dugotrajna hipertenzija, cistična degeneracija medije; bikuspidalna valvula i aortna stenoza mogu pogodovati disekciji; traume za vreme kateterizacije srca -Podela disekcija: prema zahvaćenosti aornog stabla: 1.tip=zahvata zid duž cele aorte 2.tip=zahvata ascendentnu aortu 3.tip=zahvata deo zida descendentne aorte
  64. 64. -Klinički: težina kliničke slike zavisi od toga da li je kompromitovana cirkulacija u arterijama koje polaze iz aorte. -NajčešćI znak je veoma jak bol u grudima, koji se širi u leđa i u trbuh; bol je veoma jak, kao ubod nožem; postepeno se stišava -Zavisno od toga koja je grana zahvaćena, mož da se javi: -infarkt miokarda -neurološki ispadi=karotide -↓ ili odstuan puls=subklavije -odsustvo femoralnog pulsa i ishemija nogu=aortne bifurkacije -pojava šuma aortne insuficijencije=disekcija ascendentne aorte -moguć je i hemiperikard -RTG: prošrenje aorte na mestu disekcije; pojava duplog lažnog lumena, koji je lažno zatamnjen -Scintigrafija, CT, Angiografija: -Komlikacije: ruptura  krvarenje -Terapija: operacije (resekcija), smanjiti TA (Na nitroprusid, beta-blokatori) 26.INSUFICIJENCIJA SRCA *DEFINICIJA: ili dekompenzacija srca, je stanje u kome srce nije sposobno da održava adekvatan MV prema metaboličkim poterabama organizma, uprkos korištenju kompenzatornih i rezervnih mehanizama -Dakle, takvo srce, nije sposobno da u stanjima fizičkog napora, anemiji i drugim povećanim metaboličkim potrebama, odgovori povećanjem minutnog volumena -Srce održava adekvatan MV pomoću REGULATORNIH MEHANIZAMA, kakvi su: 1.simpatikus; 2.endokrini sistem i 3.periferni krvni sudovi -Insuficijentno srce nije u stanju ni da, uz korištenje srčane rezerve, obezbedi potreban minutni volumen *U srčanoj disfunkciji ↑ aktivnost Sym↑Noradrenalina u plazmi. -Povećano je oslobađanje Nor iz simpatičkih sinapsi, a smanjen je njegov klirens u cirkulaciji. To dovodi do ↑ Nor u plazmi, sa normalnih 150pg/ml, čak na 2000pg/ml.
  65. 65. -Međutim, nivo Nor preko 600pg/ml je opasan, jer može dovesti do aritmija, predispozicija za hipoK *SISTEM RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON aktivira se u srčanoj insuficijenciji (usled ↓MV, ↓protoka kroz bubrege i ↓ izlučivanja vode i Na) *Angiotenzin II ima više efekata: 1.vazikonstrikcija perifernih arteriola 2.oslobađanje ADH iz neurohipofize -olakšavanje oslobađanja Nor iz simpatičkih završetaka 3.povećAna osetljivost krvnih sudova na Nor -kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima -hipertrofija miokarda 4.oslobađanje aldosterona 5.stimulacija osećaja žeđi *OSLOBAANJE VAZODILATATORA U KRV dešava se u srčanoj insuficijenciji. -ATRIJALNI NATRIURETIČKI FAKTOR koji se oslobađA u pretkomoru, DOPAMIN iz simpatičkih neurona i PROSTAGLANDINI u bubrezima; to su supstance koje doprinose vazodilataciji u koronarnim, cerebralnim, mezenteričnim i bubrežnim krvnim sudovima, nasuprot vazokonstrikciji, koja se događa na periferiji *DILATACIJA SRCA je, takođe, vrsta adaptacionog mehanizma (tj srčane rezerve), koji slučI povećanju srčanog rada i MV -Usled ↑ količine krvi u komorama na kraju dijastole (rezidualni volumen), zidovi komora se više rastežu i srce se dilatira. Veće punjenje komora nastaje usled većeg priliva krvi u srce (vazokonstrikcija venula i većI volumen u opticaju), usled regurgitovane krvi (npr u mitralnoj ili aortnoj regurgitaciji) ili usled uvećanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj komorskoj kontrakciji -Mehanizam dilatacije će važiti do određenog stepena, preko toga dolazi do ↓MV *HIPERTROFIJA MIOKARDA naročito komora, posebno je izražena kada treba savladati otpor pri sistoli (npr us;ed suženja arterijskog ušća ili hipertenzije u odgovarajućoj arteriji, koja je poznata kao SISTOLNO OPTEREĆENJE = AFTERLOAD) ili kada je ↑ količina krvi u komorama na kraju dijastole, tj usled DIJASTOLNOG OPTEREĆENJA=PRELOAD *KORONARNI KRVOTOK predstavlja, takođe, jedan vid rezerve srca. Pri povećanom srčanom radu, protok krvi kroz koronarni sistem znatno se povećava, zahvaljujućI dilataciji koronarnih aretrija i otvaranju veliko broja
  66. 66. kapilara i sinusoida (koji su obično zatvoreni pri normalnom radu srca) -Na veličinu koronarnog protoka utiču: -udarni volumen LK -visina Pa u aorti -stepen potrošnje O2 -Hipoxija u miokardu reguliše dilataciju arteriola i kapilara – vaskularnu rezistenciju miokarda. Pri opterećanju miokarda, povećava se arteriovenska razlika O2 (sa 5-6 na 10-14 vol%), usled sporijeg oticanja krvi kroz tkiva. Miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi ANAEROBNE PROCESE SINTEZE ATP, TO JE tzv ANAEROBNA REZERVA MIOKARDA *OSNOVNI RAZLOG ZA POJAVU SRČANE INSUFICIJENCIJE, bez obzira na anatomske lezioje je SMANJENA KONTRAKTILNA SPOSOBNOST MIOKARDA -Usled nedovoljne kontrakcije, smanjuje se i udarni volumen kojim LK izbacuje krv u aortu (kada se govori o levom srcu), a istovremeno se povećava količina rezidualne krvi u komori. To dovodi do povećanja Pa na kraju dijastole u komori – ENDDIJASTOLNI PRITISAK, što je prvi znak početka insuficijencije LK. Posledica toga je porast Pa u LP, plućnim venama i kapilarima = staza krvi retrogradno od lezije (insufizicencije) u levoj komori. Iste promene dešavaju se u srcu kod insuficijencije DK *REFERENTNE VELIČINE U SRČANOJ INSUFICIJENCIJI: 1.Parametar insuficijencije LK je povećanje enddijastolnog Pa u LK iznad 1,6-1,8kPa (12 mmHg), a u insuficijenciji DK, ta granična vrednost je 1,6 kPa (8 mmHg) 2.Određivanje EF (ejekcione frakcije) EF = udarni volumen LK / zapremina LK na kraju dijastole T1EF je procenat enddiujastolnog volumena, koji se tokom sistole istisne u krvotok -EF normalno iznosi 60-80%, a kada padne ispod toga, ukazuje na srčanu insuficijenciju 3.Brzina skraćivanja miofibrila je važno merilo kontraktilnosti LK. Od stepena brzine skraćivanja, zavisi i brzina kojom raste Pa u LK. K=∆P / ∆T  što je manji stepen podizanja Pa u LK u jedinici vremena, to je kontraktilnos više snižena
  67. 67. ***INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA*** 1.Valvulana oštećenja aortnog i mitralnog ušća (reumatska groznica, urođena, zapaljenjska, aterosklerotična) 2.Hipertenzija 3.Koronarna bolest 4.Arteriosklerotične promene na srcu i krvnim sudovima (“senilno srce ”- aterosklerozna kardiomioatija) 5.Primarne hipertrofične kardiomiopatije Primarne dilatacione kardiomiopatije 6.Miokarditisi 7.Degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza, glikogeneza) 8.Paroxizmalna tahikardija i druge aritmije 9.Urođene srčane mane (koarktacija aorte, anomalije valvula, transpozicije krvnih sudova, veliki VSD) *Stanja koja nisu oboljenja srca, ali mogu ubrzati srčanu insuficijenciju: koje je već oštećeno, povećAnjem frekvence srca, tj minutnog volumena *Veliki fizički napor, febrilna stanja, infekcije *Anemija, trudnoća, porođaj, operacije, traume *Nagli gubitak tečnosti i krvi *Preterani unos vode i soli *PODELA INSUF.LEVOG SRCA: acc i chr *Acc INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA: nastaje npr u: 1.acc infarktu 2.acc miokarditisu ili 3.acc poremećajima ritma *Nju ne karakteriše zadržavanje tečnosti u organizmu, kao što je to slučaj u chr insuficiijenciji

×