edema cerebral

1. Neurofisiología
Dra. Diana Alisandra Yovana Soto Hernández
RESIDENTE DE TERCER AÑO DE ANESTESIOLOGIA
TITULAR: DR. MIGUEL ANGEL LÓPEZ OROPEZA
INSTITUTOMEXICANODELSEGUROSOCIAL
UNIDADMEDICADEALTAESPECIALIDADN°25

2. Agenda
•Barrera hematoencefálica
•Fisiología cerebral
•Autorregulación
Metabolismo cerebral
•Presión intracraneana
•Fisiopatología
•Teoría Monro Kellie
•Hipertensión intracraneana
Fisiopatología del edema cerebral
•Medidas farmacológicas y no farmacológicas
Medidas antiedema

3. Barrerahematoencefálica
Tiene una alta selectividad
Limita la velocidad de transferencia de las
moléculas desde la sangre al cerebro
Alta especificidad molecular
Estrecho acoplamiento entre los mecanismos
hemodinámicos, energéticos y celulares
G. Rodríguez-Boto. (enero-febrero 2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología, 30, 16-22.
Carrillo Asper Raúl. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. México: Alfil.

4. Fisiología cerebral
Fisiología cerebral
Integridad
estructural
Canales iónicos
operados por
agonistas
Canales voltaje
dependientes
Funcionalidad
cerebral
Generación de
señales
electrofisiológicas
Síntesis, transporte y
almacenamiento NT
Metabolismo
cerebral
Acoplado al FSC
Siendo vulnerable a
las reducciones de
este
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5. Metabolismo cerebral
Casi 90% de la producción
de ATP proviene de la
glucolisis aeróbica pero al
activarse las neuronas el
metabolismo de la
glucosa aumenta más que
el consumo de oxígeno, lo
cual lleva a que el
metabolismo anaeróbico
produzca lactato
índices
Aeróbico y
anaeróbico
% de glucosa
metabolizada en
lactato
Lactato y oxígeno
Tasa de producción
de lactato en
relación con el
consumo de oxígeno
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6. Metabolismo cerebral
Depende del metabolismo de la glucosa
Cerebro pesa 2-3% PCT
Usa ¼ (31 µmol/100g/min) de la glucosa consumida por todo el
organismo
Recibe 15% del GC (750 ml/min)
Consume 20% de O2 requerido por todo el organismo
3-5 ml/100 g/min (de 40-70 mL/min)
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7. Principios de
Monroe Kellie
Compartimiento intracraneal
Encéfalo 80%
LCR 10%
Sangre 10%
Cuando está ocupado por un
componente mas (neoplasia, sangre
extravasada, infecciones) ajuste de
regulación para mantener la PIC dentro
de límites normales
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8. Riego arterial del cerebro
Circulación anterior
Arteria carótida primitivas derecha e
izquierda
Art. Carótida interna
6 ramas: oftálmica,
comunicante
posterior, coroidea
anterior, cerebral
anterior, cerebral
media y perforante
anterior
4 segmentos:
cervical, petroso,
cavernoso y
supraclinoideo
Tienen una
circulación
colateral. Excepto la
art. cerebral media
Art.
Carótida
externa
Circulación posterior
Art. Vertebrales
Art. espinal anterior
y cerebelosa
posteroinferior 
irriga cerebelo y
tallo encefálico
Art. Basilar
Art. Comunicantes
posteriores cierran
un circulo entre la
circulación anterior
y posterior 
polígono de Willis
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9. Flujo sanguíneo cerebral
RMI: índice indirecto del FSC y VSC con marcadores como gadolinio
FSC esta
determinado
por:
Consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2)
40% gasto energético basal (para mantener su potencial de
membrana, termosensible)
60% gasto energético funcional (modificable mediante
fármacos)
Vía autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral
(RVC)
PPC= PAM-PIC
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10. Autorregulación cerebral
Se basa en la modificación de la RVC
Determinada por la PaCO2 y PAM
PaCO2 cerebral
es alta (mayor
trabajo
metabólico)
↓ RVC 
vasodilatación
↑ FSC
↑ la entrega
cerebral de O2
(CDO2)
PCO2 ↓
Menor trabajo
metabólico
Vasocontriccion
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11. Regulación neuronal de la circulación
cerebral
cerebro regula su propio
aporte sanguíneo
Teoría neuronas liberan
factores vasoactivos que
actúan a nivel local en los
vasos sanguíneos por una
relajación del músculo liso.
Agentes vasoactivos: K, H, O2,
Ca, COX2
Características ideales del
factor vasoactivo ideal;
Producir actividad sináptica
Altamente soluble
Rápidamente desactivado
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12. Presión de
perfusión
cerebral
Es la presión necesaria para
perfundir el tejido nervioso para un
buen funcionamiento metabólico
PPC <50 mmHg  ↓ FSC  riesgo
de isquemia cerebral
60-70 mmHg son valores seguros
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13. Regulación fisiológica de las resistencias
vasculares cerebrales
Autorregulación constante en el FSC
a través de la variación de las PPC
PPC limite inferior; 50-60 mmHg Limite superior 135-150 mmHg
PaCO2 (< 60 mmHg): ↑dilatación arterial
↑FSC
PaCO2: ↓ FSC por constricción arterial
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14. Efectos de la temperatura sobre SNC.
Hipertermia
Hipertermia
pacientes con
afección neurológica
Efecto neurotóxico y
daño, mal px
Manifestaciones
agudas
Delirium, crisis
convulsivas
↑ CMRO2 10% por
cada °C de
elevación de
temperatura
Control térmico:
farmacológico, y
protección neuronal
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15. Hipotermia
mGrado Temperatura
Leve 34-35 °C
Moderada 32-33.9 °C
Grave <28 °C
Respuesta inicial del organismo
Intenta conservar el calor
Estimulación simpática y liberación de
catecolaminas
Vasoconstricción periférica
Incremento FC, taquicardia aumento TA
Mecanismos neuro protectores
Reducción del metabolismo neuronal
Efecto en el flujo cerebral
Bloqueo de mecanismos citotóxicos
Antagonismo del calcio
Preservación de la síntesis proteica
Disminución del edema neurogénico
Modulación de la respuesta inflamatoria
Modulación de la apoptosis neuronal
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16. Marcadores bioquímicos de daño
cerebral
Proteína S-
100b
• Presente en las células de Schwann, adipocitos y condrocitos
• Incrementa: TCE, HSA, EVC
NSE
• Alta sensibilidad por neuronas, se libera a LCR y circulación sistémica
cuando hay daño cerebral
• Marcador tumoral Ca pulmón
CPK BB
• Se fuga del citoplasma de las células dañadas hacia el líquido extracelular
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17. Edema cerebral Edema cerebral
Vasogénico
Interrupción de la BHE
incremento en la
permeabilidad y escape
de fluidos del espacio
intravascular al
extracelular
Tumores cerebrales,
lesiones inflamatorias,
TCE
Intersticial
Incremento del flujo
transependimario de
los compartimentos
intraventriculares al
parénquima cerebral
Hidrocefalia
Citotóxico
Es resultado de
cualquier lesión celular
que conlleve a la falla
energética en la bomba
Na K ATPasa, flujo
anómalo de Na y H2O
Isquemia e hipoxia
Alteraciones
metabólicas
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18. Imágenes
Edema vasogénico Edema intersticial
Edema citotóxico
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cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología, 30, 16-22.

19. Edema cerebral
Topografía
Focal
Gradiente de presión a la región
afectada, desplazamiento del
tejido circundante y herniación
Tumores cerebrales,
hematomas, infartos
Difuso
Afecta todo el parénquima
cerebral  isquemia
generalizada
paro cardiorrespiratorio, TCE
severo e insuficiencia hepática
fulminante
Edema difuso
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20. Presión intracraneal normal
Es la presión hidrostática del
LCR medida dentro de la
cavidad craneal, es el resultado
de la interacción entre
continente y contenido
Volumen intracraneal
constante
Volumen
sanguíneo
Volumen
LCR
Volumen
cerebral
Factores que controlan la PIC
Volumen de producción de LCR
Resistencia del sistema a la
reabsorción de LCR
Presión venosa del espacio
intracraneal
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21. Hipertensión intracraneal
Edad PIC normal
Recién nacidos 1.5-6 mmHg
Niños 3-7 mmHg
Adultos 10-20 mmhg
Cuadro clínico Cráneo hipertensivo
Cefalea
Vómito
Alteración en el estado de alerta
Síntomas visuales
Papiledema edema cerebral
• Tasa mortalidad 70-80%
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22. Relación entre el volumen cerebral y PIC
El efecto del LCR y componente
vascular como mecanismos
compensatorios
Compliancia cerebral: Volumen
necesario para obtener un cambio
conocido de presión
Elastancia cerebral es la resistencia que
se opone a la expansión del VI
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23. Curva presión volumen
capacidad de amortiguación
depende del volumen total
añadido y por el ritmo de este
Incrementos lentos de
volumen (tumores cerebrales)
se compensan fácilmente
Hematoma epidural agudo
desencadena un incremento
de presión mayor
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24. Manifestaciones clínicas edema cerebral
Su manifestación puede variar de síntomas leves
hasta signos o síntomas de herniación cerebral
secundario al cráneo hipertensivo
Importante el uso de estudios de imagen
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25. Diagnóstico. TAC.
Edema vasogénico
• ↓ densidad de la sustancia
blanca
• Efecto de masa con
compresión ventricular
Edema citotóxico
• Efecto de masa difuso con
compresión ventricular
bilateral e hipodensidad de
ambos hemisferios
cerebrales
• No hay reforzamiento al
medio de contraste
• Compromiso de la
sustancia gris subcortical
Edema intersticial
• Deficiencia en la absorción
transependimaria 
hipodensidad
periventricular
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26. Esqueda-Liquidano MA y col. Edema cerebral II: tratamiento médico y quirúrgico. Med Int Méx 2014;30:687-695.G. Rodríguez-Boto. (enero-febrero 2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal.
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27. Resonancia magnética
edema con una señal
hipointensa en secuencia T1
hiperintensa en secuencia T2
Mejor delimitación del
edema
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28. Métodos de monitoreo neurológico
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29. Tratamiento edema cerebral
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30. Medidas generales
• Permite el desplazamiento del LCR al espacio espinal,
mejora el drenaje venoso
• Presión del LCR disminuye 1 mmHg
Elevación de la cabeza 30°
• Objetivo mantener la PPC >60-70 mmHg
• Incrementar la PAM. Mantener la PVC 5-10 mmHg
Normotensión
• Fenitoína
Profilaxis anticonvulsiva
• Evitar la ingestión libre de agua, puede causar un estado
hipoosmolar y ↑ el edema cerebral
Soporte nutricional
• Hiperglucemia es factor de mal pronostico
Control glucémico
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31. Medidas específicas
Osmoterapia
Mecanismo de acción
Manitol
Esquema habitual: 0.25-1 g/kg/dosis
Efecto 30-40 min después de su aplicación
Disminuye la
formación de LCR
Genera un gradiente
osmótico entre el
espacio vascular e
intersticial
Disminuye el Hto y Na
plasmático después de
deshidratar el
parénquima cerebral
•Disminuye la viscosidad
plasmática, incrementa la
TA y PPC
Acción diurética
•Disminuye el volumen
circulante y disminuye la
PVC  mejor retorno
venoso cerebral
Precaución
o Evitarlo en combinación con
corticoesteroides y fenitoína  estado
hiperosmolar no cetósico
o Dosis altas de manitol  necrosis
tubular aguda
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32. Medidas específicas
Solución salina hipertónica
las dosis más prescritas
NaCl de 3 y 7.5% en bolos de 250 cm3
o de 2 a 3 cm3/kg,
Inicio de acción entre 15y 20 minutos
duración de su efecto: 90 min - 6
horas,
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33. Medidas específicas
DRENAJE VENTRICULAR CORTICOESTEROIDES
No se recomienda en TCE, poco
efecto en el edema cerebral
citotóxico
Solo está indicado tx hipertensión
intracraneal secundaria a edema
vasogénico por tumor cerebral
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34. Medidas específicas
Son potentes
vasodilatadores 
evitarse en el
edema cerebral
Niveles de PCO2
deben mantenerse
25-35 mmHg
Mejora FSC, PPC y
disminuye PIC 25-
30%
Riesgo sólo debería
utilizarse en
pacientes con ↑
de la PIC +
hiperemia
Puede generar
isquemia regional
Hiperventilación e hipoxia
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35. Barbitúricos
Efecto benéfico: provoca vasoconstricción de las zonas normales, ↓la demanda
metabólica de oxigeno y ↓ FSC, captación de radicales libres, reducen el calcio
intracelular y estabilizan los lisosomas
Sedación y analgesia
Pentobarbital Tiopental Propofol
Inicio de acción rápido
Efecto máximo 15 min
Duración 3-4 h
Vida media 15-48 min
Dosis de carga:
10 mg/kg l IV durante
30 minutos.
Mantenimiento: 1
mg/kg/hora.
Objetivo; PIC <24 mmHg
Dosis de carga: 5 mg/kg, IV
durante 10 minutos.
Continuar con infusión
continua de 5
mg/kg/hora durante 24
horas.
protocolo de sedación 5 a
10 μg/kg/min y se
incrementan
5 a 10 μg/kg/min cada 5 a
10 minutos, hasta que
disminuya la
presión intracraneal.
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36. Medidas especificas
HIPOTERMIA
Enfriamiento del entorno
Sueros fríos
Técnicas convectivas de aire
CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
Se recomienda cuando todas las medidas
terapéuticas para el control de la presión
intracraneal han fallado y ésta persiste
mayor a 20 mmHg
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Neurología, 30, 16-22.

37. Referencias
Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ, Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema cerebral I:
fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx 2014;30:584-590.
Esqueda-Liquidano MA y col. Edema cerebral II: tratamiento médico y quirúrgico. Med Int Méx 2014;30:687-695.G.
Rodríguez-Boto. (enero-febrero 2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la
presión intracraneal. Neurología, 30, 16-22.
G. Rodríguez-Boto. (enero-febrero 2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la
presión intracraneal. Neurología, 30, 16-22.
Carrillo Asper Raúl. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. México: Alfil.