FARMACOLOGÍA
DEL SISTEMA HEMATOPOYÈTICO
Dr. BENJAMÍN CASTAÑEDA CASTAÑEDA
Profesor Principal de Farmacología
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
GENERAL:
Promover el uso racional de los fármacos en la terapéutica
ESPECÍFICOS
A.- Conocer la fa...
ANEMIA
NEUTROPENIA
TROMBOSIS
HEMORRAGIA
DISFUNCIONES DE
LA SANGRE
HIERRO
Siglo XIX, Blaud usò píldoras de He para tratar clorosis
Persistió por un siglo, objetado por Bunge
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HIERRO
Nec.diaria: hombre 1 mg; mujer 1.4 mg, gestante 4 a 5 mg
2/3 de Hierro corporal en Hb
Componente de: mioglobina, ci...
HIERRO
SENSORES REGULADORES DE LA ABSORCIÓN
Sensor dietético
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Sensor eritropoyético
ALMACENAMIENTO
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Deficiencia nutricional más prevalente en el mundo
Más afectados: niños y mujeres
Disminuye capacidad de trabajo físico
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Distribución del He. en el organismo
Dieta
1-2 mg
Músculo
Mioglobina
300 mg
Transferrina
3 mg
Médula ósea
300 mg
Hígado
10...
VITAMINA B12 Y FOLATO
Cofactores esenciales en síntesis de ADN
Causa de anemia megaloblástica
Ambos interdependientes
Requ...
NEUTRÓFILOS: Principales células defen-
soras de infecciones bacterianas
CAUSAS DE NEUTROPENIA
quimioterapia mielosupresor...
TRATAMIENTO
FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS
G-CSF
GM-CSF (Factor estimulante de crecimiento de granulocitos...
PROCESOS
PROCOAGULANTES COAGULANTES
HEMOSTASIA NORMAL
FIBRINOLÍTICOS
ANTICOAGULANTES
FACTORES DE LA COAGULACIÓN
I: Fibrinógeno
II: Protrombina
III: Tromboplastina tisular
IV: Calcio
V: Proacelerina
VII: Proc...
SUCESOS TEMPRANOS DE LA
HEMOSTASIA
•ADHESIÓN
•ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
•AGREGACIÓN
ANTICOAGULANTES
ADHERENCIA AL SITIO DAÑADO
INTERACCIÓN DE RECEPTORES GLUCOPROTEICOS
DE INTEGRINA A PROTEINAS DE LA MATRIZ ( colágeno)
FACT...
FISIOLÓGICOS
INHIBIDOR DE LA VÍA DEL FACOR TISULAR (TFPI)
• INHIBE AL COMPLEJO: FACTOR TISULAR-VIIa
• SE UNE, EN PRIMER LU...
FISIOLÓGICOS
ANTITROMBINA III ( ATIII )
HEPARINA COMO COFACTOR DE ATIII AUMENTA LA
INACTIVACIÓN DEL FACTOR Xa Y LA TROMBIN...
FISIOLÓGICOS
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
• PRODUCE LISIS DE LOS COÁGULOS DE FIBRINA
• REGULADO PRINCIPALMENTE POR ENZIMA ACTIVAD...
HEPARINA
GLUCOSAMINOGLUCANO
• CADENAS DE RESTOS ALTERNANTES DE D-glucosamina
y un ácido URÓNICO
• HEPARINA ESTÁNDAR ES PRE...
HEPARINA
• SE UNE A RECEPTORES DE MACRÓFAGOS Y CÉLULAS
ENDOTELIALES DONDE ES RÁPIDAMENTE INTERNALI-
ZADA Y DEGRADADA ( MEC...
HEPARINA
• EFECTOS ADVERSOS
- MARGEN FARMACOTERAPÉUTICO ESTRECHO
- PRINCIPAL COMPLICACIÓN LA HEMORRAGIA
- POCO FRECUENTE P...
HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR (HBPM)
- SE OBTIENE POR FRACCIONAMIENTO, POR HIDRÓLISIS
QUÍMICA O POR DESPOLIMERIZACIÓN DE...
WARFARINA
• EFECTOS ANTICOAGULANTES DE WARFARINA PUEDEN
CONTRARRESTARSE CON DOSIS BAJAS DE VITAMINA K
• INDICACIONES:
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WARFARINA
EFECTOS ADVERSOS
• HEMORRAGIA (DOSIS, ANTIPLAQUETARIOS)
• NECROSIS CUTÁNEA (trombosis extensa microvascula-
ción...
WARFARINA
INDICACIONES
• PRÓTESIS VALVULARES CARDÍACAS
• FIBRILACIÓN AURICULAR
• TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO
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• DISOLVER TROMBOS PATOLÓGICOS
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO ( 6 primeras horas )
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• ESTREPTOCINASA (SK)
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• ACTIVADORES FISIOLÓGICOS DE
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Inhibidores de síntesis AAS, Trifusal, Ditazol, Camonagrel
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INTERFIERE CON LA UNIÓN DEL FIBRINÓGENO, INDU-
CIDA POR ADP, A LOS RECEPTORES DE LA
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• CLOPIDOGREL
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APROBADO POR FDA, COMO ANTIPLAQUETARIO EN 1986
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• NUEVOS AGENTES
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QUINAZOLINA ACTIVA POR VÍA ORAL
ALTA ESPECIFICIDAD CONTRA MEGACARIOCITOS
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Fármaco 2 sist. hematopoyetico2012

  1. 1. FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA HEMATOPOYÈTICO Dr. BENJAMÍN CASTAÑEDA CASTAÑEDA Profesor Principal de Farmacología
  2. 2. OBJETIVOS DE APRENDIZAJE GENERAL: Promover el uso racional de los fármacos en la terapéutica ESPECÍFICOS A.- Conocer la farmacología del Hierro B.- Conocer la farmacología de la Vit. B12 y Ácido fólico C.- Conocer la farmacología de los fármacos moduladores de la coagulación C.- Conocer la farmacología de los moduladores de la hemostasia FARMACOLOGÍA DE LA SANGRE
  3. 3. ANEMIA NEUTROPENIA TROMBOSIS HEMORRAGIA DISFUNCIONES DE LA SANGRE
  4. 4. HIERRO Siglo XIX, Blaud usò píldoras de He para tratar clorosis Persistió por un siglo, objetado por Bunge 1932: Castle demostró su importancia como hematínico 50 mg / k en varones y 38 mg /k en mujeres ESENCIAL O FUNCIONAL: Hemoglobina, mioglobina, enzimas mitocondriales Citocromos, otras enzimas: catalasas, peroxidasas NO ESENCIAL O DE ALMACENAMIENTO: Unido a la ferritina del sistema reticuloendotelial y hepatocitos FÁRMACOS ANTIANÉMICOS
  5. 5. HIERRO Nec.diaria: hombre 1 mg; mujer 1.4 mg, gestante 4 a 5 mg 2/3 de Hierro corporal en Hb Componente de: mioglobina, citocromos, catalasas,peroxidasa Metaloflavoproteinas (xantino-oxidasa); oxidasa de alfa glicerofosfato. Absorción principal en duodeno Te, yema de huevo, salvado disminuyen absorción Vit. C y ácido mejora absorción. Sólo 10-20 % Exceso almacenado como ferritina (hemosiderina: 33 % reser) En plasma unido a transferrina En deficiencia de Fe: sulfato ferroso Excreción: 0,5-1mg (adulto). Mujer: 2-3 mg; gestante: 3 mg FÁRMACOS ANTIANÉMICOS
  6. 6. HIERRO SENSORES REGULADORES DE LA ABSORCIÓN Sensor dietético Sensor de depósito Sensor eritropoyético ALMACENAMIENTO Ferritina: Agregado polinuclear de He. férrico con algo de fosfato FÁRMACOS ANTIANÉMICOS
  7. 7. Deficiencia nutricional más prevalente en el mundo Más afectados: niños y mujeres Disminuye capacidad de trabajo físico Disminuye capacidad motora espontánea Alteraciones de la inmunidad celular Mayor susceptibilidad a infecciones Disminuye capacidad bactericida de neutròfilos Mayor riesgo de parto prematuro Mayor mortalidad perinatal Retardo del crecimiento Disminución de capacidad de concentración Disminuye el rendimiento intelectual CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
  8. 8. Distribución del He. en el organismo Dieta 1-2 mg Músculo Mioglobina 300 mg Transferrina 3 mg Médula ósea 300 mg Hígado 1000 mg Hematíes Circulantes 1,800 mg Pérdidas (digestivas, Menstruación) 1-2 mg Sistema retículoendotelial 600 mg
  9. 9. VITAMINA B12 Y FOLATO Cofactores esenciales en síntesis de ADN Causa de anemia megaloblástica Ambos interdependientes Requerimiento diario: Vit. B12: 2 a 3 ug. Reservas: 3000- 5000 ug Vit. B12 + Factor intrinseco: abs. Ileo Ac. FÓLICO: 400 ug. ; gestantes: 500- 600 ug. Absorción: duodeno y parte alta de yeyuno (requiere: pteroil- glutamil carboxipeptidasa) En embarazo, alcoholismo, fármacos (fenitoina): deficiencia de ác. Fólico Requerimiento diario normal en tratamiento: Vit. B12: 100ug 1 mg diario de folato oral FÁRMACOS ANTIANÉMICOS
  10. 10. NEUTRÓFILOS: Principales células defen- soras de infecciones bacterianas CAUSAS DE NEUTROPENIA quimioterapia mielosupresora Analgésicos, AINEs, Sulfas, Cloranfenicol, Penicilinas semisintéticas, Cefalosporinas, Antipsicóticos, anticonvulsivantes, Antagonistas H2 , LES, Artritis reumatoide, Procesos malignos, Virus, TBC. NEUTROPENIA
  11. 11. TRATAMIENTO FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS G-CSF GM-CSF (Factor estimulante de crecimiento de granulocitos y macrófagos ) EFECTOS ADVERSOS Dolor óseo; síndrome de trassudado capilar pulmonar con edema pulmonar e insuficiencia cardíaca. Fiebre, cefalea, malestar (GM_CSF) NEUTROPENIA
  12. 12. PROCESOS PROCOAGULANTES COAGULANTES HEMOSTASIA NORMAL FIBRINOLÍTICOS ANTICOAGULANTES
  13. 13. FACTORES DE LA COAGULACIÓN I: Fibrinógeno II: Protrombina III: Tromboplastina tisular IV: Calcio V: Proacelerina VII: Proconvertina VIII: Globulina. Anti hemofílica IX: Factor Christmas X: Factor de Stuart-Power XI: PTA (antecedente de tromboplastina del plasma) XII: Factor de Hageman XIII: Factor estabilizante de fibrina ANTICOAGULANTES
  14. 14. SUCESOS TEMPRANOS DE LA HEMOSTASIA •ADHESIÓN •ACTIVACIÓN PLAQUETARIA •AGREGACIÓN ANTICOAGULANTES
  15. 15. ADHERENCIA AL SITIO DAÑADO INTERACCIÓN DE RECEPTORES GLUCOPROTEICOS DE INTEGRINA A PROTEINAS DE LA MATRIZ ( colágeno) FACTORES von WILLEBRAND CIRCULANTES SE FIJAN A LA MATRIZ DE COLÁGENO EXPUESTA Y EL COMPLEJO MATRIZ-Vwf HACE POSIBLE LA UNIÓN A LAS PLAQUETAS A TRAVÉS DEL RECEPTOR GLUCOPROTEICO DE LA MEMBRANA PLAQUETARIA GPIb-IX AGREGACIÓN: UNIÓN DEL FIBRINÓGENO AL RECEPTOR PLAQUETARIO GIIb-IIIa PLAQUETAS ACTIVADAS LIBERAN EL CONTENIDO DE SUS GRÁNULOS Y ESTIMULAN ACTIVIDAD PROCOA- GULANTE (superficies fosfolipídicas de unión) ANTICOAGULANTES
  16. 16. FISIOLÓGICOS INHIBIDOR DE LA VÍA DEL FACOR TISULAR (TFPI) • INHIBE AL COMPLEJO: FACTOR TISULAR-VIIa • SE UNE, EN PRIMER LUGAR, AL FACTOR Xa POSTERIORMENTE AL COMPLEJO: FACTOR TISULAR-VIIa, FORMANDO UN COMPLEJO CUATERNARIO . • HEPARINA: LIBERA EL TFPI, DEL ENDOTELIO, A LA CIRCULACIÓN • PROTEINA C (activada) Y SU COFACTOR: PROTEINA S (dependientes de la Vit. K), PRINCIPAL INHIBIDOR DE FACTOR Va y VIIIa ANTICOAGULANTES
  17. 17. FISIOLÓGICOS ANTITROMBINA III ( ATIII ) HEPARINA COMO COFACTOR DE ATIII AUMENTA LA INACTIVACIÓN DEL FACTOR Xa Y LA TROMBINA PERSONAS CON DEFICIENCIA DE ATIII, PROTEINA C y PROTEINA S TIENEN ALTO RIESGO DE TROMBOSIS VENOSAS ( hereditaria y sindrome nefrótico ) ANTICOAGULANTES
  18. 18. FISIOLÓGICOS SISTEMA FIBRINOLÍTICO • PRODUCE LISIS DE LOS COÁGULOS DE FIBRINA • REGULADO PRINCIPALMENTE POR ENZIMA ACTIVADORA DEL PLASMINÓGENO DE TIPO TISULAR ( tPA ) • LOS INHIBIDORES DEL SISTEMA FIBRINOLÍTICO SON: • EL INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO Y LA ALFA-2-ANTIPLASMINA SON INHIBIDORES DEL SISTEMA FIBRINOLÍTICO ANTICOAGULANTES
  19. 19. HEPARINA GLUCOSAMINOGLUCANO • CADENAS DE RESTOS ALTERNANTES DE D-glucosamina y un ácido URÓNICO • HEPARINA ESTÁNDAR ES PREPARACIÓN HETEROGÉNEA CON PESOS MOLECULARES ENTRE 5000 Y 30000 kD PESOS MOLECULARES MÁS BAJOS SON MÁS ACTIVOS SOBRE FACTOR Xa QUE CONTRA TROMBINA • EFECTO ANTICOAGULANTE POR UNIÓN A ATIII, ACELE- RANDO SU INHIBICIÓN POR TROMBINA, Xa, IXa (1000 veces) • ATIII ES ALFA-GLOBULINA QUE INHIBE SERINA PROTEASAS ANTICOAGULANTES
  20. 20. HEPARINA • SE UNE A RECEPTORES DE MACRÓFAGOS Y CÉLULAS ENDOTELIALES DONDE ES RÁPIDAMENTE INTERNALI- ZADA Y DEGRADADA ( MECANISMO SATURABLE) • DEGRADADA LENTAMENTE EN RIÑON (cinét. de 1º orden) • VIDA MEDIA DEPENDE DE LA DOSIS (30 min con 25 u/kg, 60 min con 100 u/kg, 150 min con 400 u/kg) • EFICAZ EN: - Prevención de trombosis venosa - Tratamiento de tromboembolismo venoso profundo - Trtto. Inicial de angina inestable e infarto cardíaco - Prevención de coagulación en catéteres - Anticoagular dispositivos extracorpóreos - Tratamiento de trombosis arterial ANTICOAGULANTES
  21. 21. HEPARINA • EFECTOS ADVERSOS - MARGEN FARMACOTERAPÉUTICO ESTRECHO - PRINCIPAL COMPLICACIÓN LA HEMORRAGIA - POCO FRECUENTE PERO GRAVE: TROBOCITOPENIA - TROMBOSIS PARADÓJICA - OSTEOPOROSIS: A LARGO PLAZO (más de 3 meses) - DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES ( largo plazo ) CONTRAINDICADA: Alergia a heparina, hemorragia activa, trombocitopenia, púrpura, hipertensión arterial grave, hemorragia endocraneal, úlceras, amenaza de aborto, TBC activa. TRATAMIENTO: Protamina 1 mg / 100 u heparina, no exceder de 50 mg ANTICOAGULANTES
  22. 22. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) - SE OBTIENE POR FRACCIONAMIENTO, POR HIDRÓLISIS QUÍMICA O POR DESPOLIMERIZACIÓN DE HEPARINA NO FRACCIONADA - PESO MOLECULAR MEDIO DE 5000 Kd (1000- 10,000) - PROPORCIÓN ANTITROMBINA/ANTIFACTOR Xa SE REDUCE DE 1:1 A 1:4 - MEJORES PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS, POR MENOR FIJACIÓN A LAS PROTEINAS - MENOR INTERACCIÓN CON LAS PLAQUETAS - MAYOR VIDA MEDIA QUE LA ESTÁNDAR - BIODISPONIBILIDAD DEL 90% (ESTÁNDAR= 20%) ANTICOAGULANTES
  23. 23. WARFARINA • EFECTOS ANTICOAGULANTES DE WARFARINA PUEDEN CONTRARRESTARSE CON DOSIS BAJAS DE VITAMINA K • INDICACIONES: - PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE TROMBOEMBOLISMO - PROFILAXIS DE ICTUS TROMBÓTICOS O EMBÓLICOS - PROFILAXIS DE RECURRENCIA DE INFARTO - PACIENTES CON PRÓTESIS VALVULARES - FIBRILACIÓN AURICULAR • BUENA ABSORCIÓN ORAL, BUENA BIODISPONIBILIDAD • ALTA LIGAZÓN PROTEICA • ACUMULACIÓN HEPÁTICA • PRINCIPAL EFECTO ADVERSO: HEMORRAGIA • ATRAVIESA PLACENTA Y ES TERATÓGENA • ALTA CAPACIDAD DE INTERACCIONES ANTICOAGULANTES
  24. 24. WARFARINA EFECTOS ADVERSOS • HEMORRAGIA (DOSIS, ANTIPLAQUETARIOS) • NECROSIS CUTÁNEA (trombosis extensa microvascula- ción; deficiencia de proteínas C y S? • HEPARINA SIMULTÁNEA EVITA NECROSIS CUTÁNEA • EFECTO TERATÓGENO ANTICOAGULANTES
  25. 25. WARFARINA INDICACIONES • PRÓTESIS VALVULARES CARDÍACAS • FIBRILACIÓN AURICULAR • TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO • INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO • PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO • EMBOLISMO SISTÉMICO EPISÓDICO ANTICOAGULANTES
  26. 26. • DISOLVER TROMBOS PATOLÓGICOS INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO ( 6 primeras horas ) TRATAMIENTO INICIAL DE OCLUSIÓN VAS. PERIFÉRICA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA EMBOLISMO PULMONAR MASIVO • SU ACTIVIDAD TROMBOLÍTICA SE FUNDA EN LA CAPACIDAD DE AUMENTAR LA GENERACIÓN DE PLASMINA, A PARTIR DE SU PRECURSOR, EL PLASMINÓGENO • AGENTES TROMBOLÍTICOS ESTREPTOCINASA, UROCINASA COMPLEJO ACTIVADOR PLASMINÓGENO-ESTREP- TOCINASA ANISOILADO (APSAC) TROMBOLÍTICOS
  27. 27. • ESTREPTOCINASA (SK) SE OBTIENE DEL ESTREPTOCOCO beta-HEMOLÍTICO DEL GRUPOA A, ES SUMAMENTE ANTIGÉNICO CARECE DE ACTIVIDAD ENZIMÁTICA INTRÍNSECA INFUSIÓN IV: COMBINA CON PLASMINÓGENO, ACTIVANDO A LA PLASMINA • COMPLEJO ACTIVADOR PLASMINÓGENO- ESTREPTOCINASA ES UNA SK MODIFICADA, VIDA MEDIA 4 VECES MAYOR QUE SK, SUMAMENTE ANTIGÉNICA • UROCINASA (UK) SE PURIFICA A PARTIR DE CÉL. RENALES HUMANAS Y EL ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO RECOMBINANTE CONVIERTEN PLASMINÓGENO EN PLASMINA( ruptura de enlace arginina-valina), NO ANTIGÉNICA TROMBOLÍTICOS
  28. 28. • ACTIVADORES FISIOLÓGICOS DE LAS PLAQUETAS TROMBINA ADENOSINA TRIFOSFATO ( ADP ) ADRENALINA, COLÁGENO AC. ARAQUIDÓNICO, TROMBOXANO A2 • INHIBIDORES FISIOLÓGICOS DE LAS PLAQUETAS PROSTACICLINA ( PGI2 ) ÓXIDO NÍTRICO ANTIPLAQUETARIOS
  29. 29. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Inhibidores de síntesis AAS, Trifusal, Ditazol, Camonagrel de TXA2 Dazoxibén, Picotamida, Ridogrel Estimulantes de los PGE, Carbaciclina (Adenilciclasa) nucleótidos cíclicos Nitritos, Dipiridamol (Guanilciclasa) Antagonistas R-ADP Ticlopidina, Clopidogrel Inhibidores directos Trombina r-Hidrudina, desirudina, Inogatrán Antagonistas R- IIb/IIIa Roxifibán, Tirofibán, Integrilina Otros Pentoxifilina, Dextranos, Vit E, ANTIPLAQUETARIOS
  30. 30. • TICLOPIDINA INTERFIERE CON LA UNIÓN DEL FIBRINÓGENO, INDU- CIDA POR ADP, A LOS RECEPTORES DE LA MEMBRANA PLAQUETARIA INHIBICIÓN AGREGACIÓN PLAQUETARIA IRREVERSIBLE BUENA Y RÁPIDA ABSORCIÓN VÍA ORAL Cmáx. EN 2 HORAS CONCENTRACIÓN ESTABLE EN 14- 21 DIAS METABOLIZACIÓN HEPÁTICA IMPORTANTE Y ELIMI- NACIÓN RENAL INDICADA: PREVENCIÓN ICTUS TROMBÓTICO RECURREN. RAMS: NEUTROPENIA, AGRANULOCITOSIS ANTIPLAQUETARIOS
  31. 31. • CLOPIDOGREL BLOQUEO DE LA UNIÓN DEL ADP A SU RECEPTOR: P2Y12 MÁS POTENTE QUE TICLOPIDINA MENOS EFECTOS SECUNDARIOS EFECTO ANTIAGREGANTE INICIA AL 2º DÍA; MÁXIMO 4-5 DÍAS PERSISTE DE 7-9 DÍAS DE SUSPENDIDO POSEE ESTRUCTURA QUÍMICA COMÚN A AAS (metilcarboxi), POR LO QUE INHIBE A LA COX INHIBE SÍNTESIS DE TXA O ESTÍMULO EN LA PRODUCCIÓN ANTIPLAQUETARIOS
  32. 32. • DIPIRIDAMOL APROBADO POR FDA, COMO ANTIPLAQUETARIO EN 1986 NO INHIBE AGREGACIÓN PLAQUETARIA AL USAR SOLO UNIDO A WARFARINA PROLONGA LA SUPERVIVENCIA DE PLAQUETAS EN INSUFICIENCIA CARDÍACA VALVULAR MANTIENE EL Nº DE PLAQUETAS EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA CARDÍACA ABIERTA ANTIPLAQUETARIOS
  33. 33. • NUEVOS AGENTES ANAGRELIDA QUINAZOLINA ACTIVA POR VÍA ORAL ALTA ESPECIFICIDAD CONTRA MEGACARIOCITOS REDUCE RECUENTO PLAQUETARIO EN FORMA SELECTIVA. DE CONFIRMARSE NO TENER EFECTO LEUCEMÓGENO, SERÍA DE ELECCIÓN ENTRATAMIENTO DE TROMBOCITEMIA C7E3, SC-5486A, INDOBUFENO, RIDOGREL(antagonista de sintetasa y receptor de tromboxano a2 ) ANTIPLAQUETARIOS
  34. 34. ¡MUCHAS GRACIAS!¡MUCHAS GRACIAS!

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