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Enfermedad acido peptica

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Enfermedad acido peptica

  1. 1. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICALuis E. Verduzco MercadoEstudiante de MedicinaVII Semestre
  2. 2. DEFINICIONUlceración e inflamación de la mucosa digestiva dada poragresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en lasporciones del TGI expuestas a este; resultado de undesequilibrio entre estos factores agresores y los protectores dela barrera mucosa.Se localiza principalmente en duodeno, estómago y esófagoterminal.
  3. 3. La enfermedad acido péptica comprende:• Ulcera péptica duodenal.• Ulcera péptica gástrica.• Gastritis.Algunos autores incluyen al reflujo gastroesofágico y alSíndrome de Zollinger – Ellison.
  4. 4. FISIOLOGIA GASTRICA
  5. 5. ORGANIZACIÓN GLANDULARLos pliegues del estomago contienen fositas gástricas, constituidas por4 o 5 glándulas de células epiteliales. Varían según su posiciónanatómica:• Cardias. • Células mucosas y endocrinas.• Gástricas. • Células del cuello mucoso, parietales, principales, endocrinas y enterocromafines.• Pilóricas. • Células mucosas y endocrinas.
  6. 6. • Mucosas superficiales: Gránulos mucosos.• Mucosas del cuello: Efecto buffer.• De la base: Progenitoras.• Parietales: Encargadas de la secreción de acido clorhídrico y FI. • Estimulación vagal, endocrina y local.
  7. 7. • Principales: Secretan pepsinogeno, se activa con un pH 2.5 y se inactivan por un pH superior a 6.• Endocrinas: Secretan gastrina, serotonina.
  8. 8. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA
  9. 9. SECRECION GASTRICAEl acido clorhidrico y la pepsina son los dos principalesproductos de secreción gástrica capaz de inducir lesión de lamucosa.
  10. 10. Factores estimulantes:• Gastrina. Estimulante mas potente de secreción acida, por estimulación vagal.• Estimulación vagal. Estimulación colinérgica de los receptores M2; estimula la liberación de gastrina y el umbral de respuesta de la célula parietal a esta.• Histamina. Se une a los receptores H2 de la célula parietal aumentando el AMPc, de esta manera aumentando su secreción.
  11. 11. Otros estimulantes:• Café con o sin cafeína.• Etanol.• Calcio IV o VO.• Tabaco.
  12. 12. FASES DE LA SECRECION• Cefálica. Esta dada por estimulación vagal.• Gástrica. Estimulación mecánica vagal o química por la gastrina.• Intestinal. Esta dada por distención luminal duodenal y la asimilación de los nutrientes.• Interdigestiva o basal. No esta relacionada con alimentos y esta regulada por vías nerviosas.
  13. 13. Factores inhibidores:• pH gástrico o duodenal. La disminución del pH disminuye la liberación de gastrina. La somatostatina, por mecanismo paracrino disminuye la liberación de acido.• Grasas. Su presencia en duodeno disminuye la secreción acida gástrica.• Otros. Hiperglucemia e hiperosmolaridad duodenal.
  14. 14. FACTORES ETIOLOGICOS
  15. 15. HELICOBACTER PILORYBacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del epitelio gástrico,reside por debajo de la capa de moco, donde produce enzimasque la degradan.Se encuentra en el 75% de los pacientes con ulcera duodenal,causa gastritis tipo B y se relaciona a linfoma y cáncer gástrico.
  16. 16. MECANISMOS DE LESION TISULAR• Ureasa / amonio: Protege al HP del medio acido y causa daño tisular local.• Citotoxinas: Produce vacuolizacion y necrosis celular, favoreciendo un medio optimo para su supervivencia.• Citocinas: Induce cambios dentro de la mucosa y disfuncion de las defensas inmunes.• Otros: Incremento de la secreción acida gástrica por acción de la gastrina e inhibición de la somatostatina.
  17. 17. AINESEs considerada la segunda causa mas importante deenfermedad acido péptica debido a la inhibición de la síntesis deprostaglandinas.
  18. 18. HIPERACIDEZ E HIPERGASTRINEMIA Sindrome de Zollinger – Ellison.
  19. 19. FACTORES PATOGENOS DIVERSOSTabaquismoEl consumo de tabaco parece disminuir la velocidad decicatrización, alterar la respuesta al tratamiento e incrementarlas complicaciones relacionadas con la úlcera, como laperforación. El mecanismo responsable del incremento de lasúlceras entre los fumadores es desconocido.
  20. 20. Predisposición genéticaLos parientes de primer grado de los pacientes con úlceraduodenal tienen tres veces más probabilidades de padecer a suvez una úlcera; El posible papel de la infección por H. pylori enlos contactos es un elemento importante.Se ha implicado mayor frecuencia del grupo sanguíneo O.
  21. 21. BASES FISIOPATOLOGICAS DE LAULCERA PEPTICA
  22. 22. La ulcera péptica comprende las ulceras gástricas y duodenales.Se define como solución de continuidad de la superficie mucosa> 5 mm y que alcanza a la submucosa.
  23. 23. EPIDEMIOLOGIASu distribución es universal, afecta del 5 – 10% de la poblaciónadulta, se presenta a partir de los 30 anos y su relación HM seconsidera 1:1.De acuerdo al IMSS, cerca de 15,000 mexicanos mueren a causade las complicaciones de la ulcera péptica.La ulcera duodenal es mas prevalente que la gástrica.
  24. 24. ANATOMIA PATOLOGICAUlceras duodenalesHasta el 95% de ellas se localizan en la primer porción delduodeno, 3 cm después del píloro. Por lo común miden menosde 1cm de diámetro y en ocasiones pueden alcanzar lamuscularis propia.La base de la ulcera suele estar formada por necrosis eosinofilicacon fibrosis circundante.
  25. 25. Ulceras gastricasLas UG benignas se localizan generalmente distales a la uniónentre el antro y la mucosa secretoria ácida, es decir, se extiendealrededor de dos tercios de la distancia de la curvatura menor yun tercio de la curvatura mayor.Las UG benignas originadas por H. pylori se asocian también congastritis antral. Por el contrario, las causadas por el consumo deAINES no se acompañan de gastritis crónica activa.
  26. 26. FISIOPATOLOGIAUlceras duodenalesEn los pacientes con úlceras duodenales se han descrito que lasecreción ácida media basal y nocturna parece estarincrementada.La secreción de bicarbonato está significativamente reducida enel bulbo duodenal de los pacientes con una UD activa; unainfección por H. pylori podría también tener importancia en esteproceso.
  27. 27. Ulcera gástricaGran parte de ellas se pueden atribuir a la infección por H. pylorio a una lesión de la mucosa inducida por AINES.La secreción de ácido gástrico (basal y estimulada) tiende a sernormal o a estar disminuida en los pacientes con úlcera gástrica.Cuando ésta se desarrolla en presencia de niveles mínimos deácido, existe una alteración de los factores de defensa de lamucosa.
  28. 28. CARACTERISTICAS CLINICAS
  29. 29. HISTORIAEl dolor abdominal, aunque es el principal síntoma hasta en el90% de los pacientes, tiene escaso valor predictivo.Hasta el 10% de los pacientes con enfermedad de la mucosainducida por AINES buscan consulta medica a causa unacomplicación (hemorragia, perforación, obstrucción) sinsíntomas previos.
  30. 30. DolorEpigástrico, quemante o lacerante. Se describe como unasensación dolorosa mal definida, o como hambre dolorosa.El patrón típico del dolor aparece de 90 min a 3 horas antes deuna comida y se alivia con antiácidos o alimentos.Patrón recidivante y remitente con síntomas prominentesdurante 2-4 semanas y remisiones que duran 1-3 meses.
  31. 31. Acompañantes:• Náuseas• VómitosPueden ser indicadores de una complicación de la úlcera. Ladispepsia que se hace constante, deja de aliviarse con losalimentos o los antiácidos, o se irradia a la espalda, puedeindicar una úlcera penetrante.El inicio súbito de dolor abdominal intenso y generalizado puedeser indicio de perforación.
  32. 32. EXPLORACION FISICALa hiperestesia epigástrica es el dato más frecuente en lospacientes con úlcera gástrica o duodenal. El dolor se sitúa a laderecha de la línea media en 20% de los casos. Valor predictivo:Bajo.Signos de complicaciones:• Taquicardia y ortostatismo → Deshidratación.• Abdomen tenso → Perforación.
  33. 33. ESTUDIO DIAGNOSTICOSerie esofagogastroduodenalSensibilidad de 80%; con doble contraste: 90%. Estas tasasdisminuyen en ulceras <0.5cm.La úlcera gástrica benigna aparece como un cráter bien definidocon pliegues mucosos radiantes que se originan en el borde dela úlcera.Hasta 8% de las úlceras gástricas de aspecto radiológico benignoson en realidad malignas en la endoscopia o la cirugía.
  34. 34. EndoscopiaLa endoscopia constituye el medio más sensible y específico deestudiar el tubo digestivo superior. Permite la visualizacióndirecta de la mucosa, facilita la documentación fotográfica de losdefectos mucosos y permite hacer biopsias de los tejidos paradescartar lesiones malignas o infección por H. pylori.
  35. 35. CLASIFICACION DE JOHNSON• Tipo I: Lesión localizada en la curvatura menor.• Tipo II: Ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal.• Tipo III: Ulcera gástrica prepilorica.• Tipo IV: Ulcera gástrica alta.• Tipo V: Estomago con ulceras múltiples.
  36. 36. Métodos para identificar HP. Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios No invasivas ELISA Serológica 85% 79% Detecta exposición mas no erradicación. Urea en aliento 95 – 100% 91 – 98% Detecta y confirma erradicación. Prueba de antígeno en 91 – 98% 94 – 99% Para diagnostico inicial heces y confirmar erradicación.
  37. 37. Pruebas Sensibilidad Especificidad ComentariosInvasivasHistología >95% 95 – 98% Para dx endoscópico; 2 del antro y 1 del cuerpo.Prueba rápida de 93 – 97% 95 – 100% Su S/S baja enUreasa pacientes con STDCultivo 70 – 80% 100% Técnicamente difícil.
  38. 38. TRATAMIENTO
  39. 39. En la actualidad su tratamiento descansa en la erradicación deH. pylori y en el tratamiento o prevención de la enfermedadinducida por AINES.
  40. 40. FARMACOS SUPRESORES DEL ACIDOAntiácidos. Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 – 140 mEq/L; 3 horasdespués de las comidas y al acostarse.Antagonistas de los receptores H2. Cimetidina. 400mg c/ 12hrs. Ranitidina. 300 mg al acostarse. Famotidina. 40mg al acostarse. Nizatidina. 300mg al acostarse.
  41. 41. Inhibidores de la bomba de protones. Omeprazol. 20mg /día. Lansoprazol. 30mg/día. Rabeprazol. 20mg/día.FARMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA Sucralfato. 1g c/ 6hrs. Análogos de prostaglandinas. 200ug c/ 6hrs. Compuestos con bismuto.
  42. 42. REGIMENES PARA ERRADICAR HP
  43. 43. TRATAMIENTO QUIRURGICOLas úlceras resistentes son en extremo raras, por lo que engeneral la cirugía suele ser necesaria para tratar lascomplicaciones relacionadas con la enfermedad ulcerosa.• Hemorragia digestiva• Perforación• Obstrucción del orificio de salida gástrico.
  44. 44. COMPLICACIONESHemorragia. Es la complicación mas frecuente, se da enaproximadamente 15 a 25% de los pacientes. Son masfrecuentes en pacientes geriátricos; suele ceder de maneraespontanea y en algunos es necesario el tratamientoendoscópico.
  45. 45. Perforación peritoneal. La perforación peritoneal libre seproduce en casi 2 o 3% de los pacientes con úlcera duodenal. En10% de los enfermos con perforación se puede producirhemorragia concomitante, lo que incrementa en gradoconsiderable la mortalidad.
  46. 46. Obstrucción del orificio de salida. El tratamiento conservadorcon aspiración nasogástrica, hidratación y nutrición intravenosay fármacos antisecretores está indicado durante siete a 10 díascon la esperanza de eliminar una obstrucción funcional. Sipersiste la obstrucción mecánica, la endoscopia con dilataciónpor globo puede ser eficaz.
  47. 47. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ULCERAEl papel que el Helicobacter pylori desempeña en la patogeniaulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora, han relegadola cirugía de la úlcera gastroduodenal a unas pocas situacionesmuy concretas.
  48. 48. Opciones quirúrgicas:• Vagotomía supraselesctiva.• Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia.• Vagotomía troncular bilateral mas antrectomia.• Cirugías conservadoras.
  49. 49. COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA• Ulcera recurrente. (5% de los pacientes).• Síndrome del antro retenido.• Síndrome del remanente gástrico pequeño.• Síndromes de asa aferente.• Gastritis por reflujo biliar.• Síndrome del asa eferente.• Síndrome de Dumping.• Diarrea post vagotomía.• Cáncer gástrico.• Bezoar.
  50. 50. GASTRITIS
  51. 51. El termino gastritis se reserva para la inflamaciónhistológicamente demostrada de la mucosa gástrica.
  52. 52. CLASIFICACIONI. Gastritis aguda I. Infección aguda por H. pilory II. Otras gastritis infecciosas agudas. I. Bacteriana. II. Helicobacter helmanni. III. Flegmonosa. IV. Micobacterias. V. Sífilis. VI. Vírica. VII. Parasitaria. VIII. Fúngica.
  53. 53. II. Gastritis atrofica cronica. A. Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo. B. Tipo B: Relacionada con H. pilory, predominantemente en el antro. C. Indeterminada.III. Formas poco frecuentes de gastritis. A. Linfocítica. B. Eosinofilica. C. Enfermedad de Chron. D. Sarcoidosis. E. Gastritis granulomatosa aislada.
  54. 54. La correlación entre los datos histológicos de la gastritis, elcuadro clínico de dolor abdominal o dispepsia y los datosendoscópicos en la inspección de la mucosa gástrica es escasa.Por tanto, no se puede hablar de manifestaciones clínicastípicas de gastritis.
  55. 55. GASTRITIS AGUDA
  56. 56. Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas.La infección aguda por H. pylori induce gastritis.Se describe como un cuadro de presentación brusca en formade dolor epigástrico, náuseas y vómitos, y los limitados estudioshistológicos de la mucosa disponibles demuestran un intensoinfiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia.Si no se trata, el cuadro avanzará a gastritis crónica.
  57. 57. Otros tipos de gastritis infecciosa se presentan en pacientesinmunodeprimidos, pueden presentar gastritis por herpessimple o CMV.
  58. 58. GASTRITIS CRONICA
  59. 59. La gastritis crónica se identifica histológicamente por uninfiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitosy células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos.Se clasifica por sus características histológicas en: cambiosatróficos superficiales y atrofia gástrica.
  60. 60. La fase precoz: gastritis superficial. Los cambios inflamatorios selimitan a la lámina propia de la mucosa, con edema e infiltradoscelulares que separan las glándulas gástricas intactasSegunda etapa: gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorioprofundiza en la mucosa, con distorsión y destrucciónprogresivas de las glándulas.
  61. 61. Etapa final: atrofia gástrica. Se pierden las estructurasglandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.
  62. 62. La gastritis crónica también se clasifica con base en lalocalización predominante.El tipo A se refiere a la forma principal en el cuerpo(autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la forma depredominio antral (relacionada con H. pylori).
  63. 63. GASTRITIS DE TIPO AEs la forma menos común y afecta al fondo y al cuerpo gástrico.Se asocia a anemia perniciosa en presencia de Ac contra célulasparietales y FI.Los anticuerpos contra las células parietales se han detectado enmás de 90% de los pacientes con anemia perniciosa, y hasta en50% de los pacientes con gastritis de tipo A.
  64. 64. En esta forma de gastritis el objetivo preferente es la glándulagástrica que contiene las células parietales, lo que ocasionaaclorhidria. Las células parietales son el origen del factorintrínseco, cuya falta produce déficit de vitamina B12 y sussecuelas.
  65. 65. GASTRITIS DE TIPO BEs la mas frecuente de las gastritis crónica, de predominio antraly se debe a la infección por H. pilory.Esta forma de gastritis se incrementa con la edad y estápresente hasta en 100% de las personas de más de 70 años. Lahistología mejora después de erradicar H. pylori.
  66. 66. La gastritis atrófica multifocal y la atrofia gástrica con apariciónposterior de metaplasias, se han observado en las gastritiscrónicas inducidas por H. pylori. Esto puede finalmente inducir eldesarrollo de un adenocarcinoma gástrico.La infección por H. pylori se considera ahora un factor de riesgoindependiente para el cáncer de estómago y linfoma MALTgastrico.
  67. 67. TRATAMIENTO
  68. 68. Esta dirigido a sus secuelas y no a la inflamación subyacente.A los pacientes con anemia perniciosa es necesarioadministrarles suplementos parenterales de vitamina B12 alargo plazo.No se recomienda erradicar de forma sistemática H. pylori amenos que exista una úlcera péptica o un linfoma MALT deescasa malignidad.
  69. 69. GRACIAS

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