Semana 6 Bien.pdf

UNIVERSIDAD ESTATAL DE BOLIVAR
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA
Cátedra: Virología e Inmunología
Docente: Dr. Jaime Aldaz Cárdenas
DOCTOR EN CIENCIAS VETERINARIAS
Esp; MSc; PhD
Guaranda

PESTE BOVINA
 Enfermedad contagiosa de origen viral que afecta
rumiantes y cerdos y que se caracteriza por fiebre,
estomatitis necrótica, gastroenteritis hemorrágica y
linfocitosis.

PESTE BOVINA – Historia y Distribución
 En 1890 se propagó a lo largo del Nilo para afectar el continente
africano.
 América y Australia se han mantenido libre de la enfermedad, excepto en
Brasil donde 1921 ocurrió un brote de corta duración.
 En 1982 tras casi 17 años de ausencia de peste bovina en Tanzania, se
confirmó la presencia de esta enfermedad en el país la cual ocasionó muertes en
el ganado y la de unos 100,000 búfalos de las reservas de la caza. En Julio de
1983 esta situación se había controlado. Sin embargo la enfermedad se
mantiene en el continente africano con altas y bajas que se ven
influidas por los programas de vacunación
 En Europa la última epizootia se registró en Bélgica en 1920.

PESTE BOVINA - IMPORTANCIA
 Morbilidad 90-100% (en áreas vírgenes)
 Alta letalidad (próximo al 100%) (en áreas vírgenes)
 Elevada contagiosidad
 Afectación del comercio interno y externo
 Grandes inversiones para su control en desinfecciones y
vacunaciones, así como el sacrificio de animales
enfermos, sospechosos y expuestos.

Peste Bovina - Etiología
 Es un miembro del género Morbillivirus de los Paramixovirus
que se relaciona antigénicamente con los virus del moquillo
canino, sarampión humano y la peste de los pequeños
rumiantes
 Los cadáveres infectados de peste bovina se vuelven no infecciosos
antes los cambios de PH provocados por la autolisis y su
inactivación se precipitan por la putrefacción.
 Los desinfectantes corrientes lo inactivan y el más común es el
fenol al 5%. Es sensible a la luz solar y al calor.
 El ataque de la enfermedad produce probablemente
protección de por vida. La inmunidad pasiva natural por el
calostro persiste por 4 a 8 meses.

Peste Bovina - Epizootiología
 Son huéspedes naturales todos los ungulados de pesuñas hendida del orden Artiodactylla, mas comúnmente el ganado bovino y
los búfalos, pero también se incluyen ovinos, caprinos, ciervos, antílopes, jirafas, hipopótamos y cerdos.
Experimentalmente se utilizan conejos.
 Los animales tanto domésticos como silvestre infectados, enfermos y convalecientes constituyen importantes fuentes así
como las secreciones oculares, nasales y genitales, los cadáveres, las heces, orina y saliva, así como también los
utensilios contaminados. Debemos señalar que el virus aparece en sangre y secreciones. antes de la aparición de los
signos por lo que la infección puede introducirse inadvertidamente a mataderos y corrales de ganado con facilidad.
 El virus se elimina a través de todas las secreciones y excreciones durante la fase febril.
 Las descargas nasales constituyen la vía primaria de eliminación de los virus, particularmente durante los dos días que preceden a la
primera elevación de la temperatura (una semana antes de la aparición de los signos clínicos). Las secreciones conjuntivales y
orales también son importantes pero menos que las nasales. La orina no es tan importante comparada con la
excreción que se produce a través de las heces fecales, la cual es elevadísima.
 El forraje, tierra, alimentos y agua contaminadas no juegan un papel importante en la transmisión por la labilidad
natural del virus.
 Las instalaciones contaminadas permanecen infectivas por no mas de 2 – 4 días y el virus presente en las heces
permanecen viable en la tierra por menos de 36 horas. El virus no se transmite a grandes distancias por el aire y
los vectores como moscas, mosquitos y garrapatas no juegan un papel importante en la diseminación del virus y
si el contacto directo entre enfermos y sanos.

Peste Bovina - Patogenesis
 Se distribuye rápidamente a través de la sangre: tejidos,
secreciones y excreciones (heces, orina, saliva, etc).
 Destruye los leucocitos y produce lisis del endotelio
capilar produciendo hiperemia y hemorragias. Este virus
tiene afinidad por los epitelios sobre todo del tracto digestivo.
 El virus es excretado por las secreciones nasales dos días
antes de la aparición de la fiebre y cinco días antes de las
lesiones bucales.
 El virus favorece la acción de otros agentes secundarios, como
salmonellas, pausterellas, etc.

Peste Bovina – Cuadro Clínico
 El período de incubación es de 3 – 10 días. se señalan cinco fases: incubación, prodrómico, mucosa, diarreica y convaleciente.
 El virus se multiplica rápidamente y produce altos títulos en los tejidos linfoides, pulmones, médula ósea e intestinos, esto se
produce por una elevación de la temperatura corporal.
 El período prodrómico comienza con la primera elevación de la temperatura (41 -42C) y dura aproximadamente 3 días, hasta la
aparición de las lesiones en la boca. Los animales muestran depresión y anorexia. Se observan con el morro muy seco y constipación.
Es característico en ésta fase una leucopenia que comienza con la fiebre.
 En la fase de afección de las mucosas se hace visible la congestión de las mismas. Estas lesiones ocasionan abundantes salivación. En
muchos animales se desarrolla una descarga nasal y lagrimal clara que más tarde puede llegar a ser purulenta. Las lesiones en las
mucosas aparecen también las del tracto urogenital.
 Cuando la fiebre decrece comienza la fase diarreica. Las heces fluidas de color marrón oscuro contienen mucosidad en exceso,
filamentos epiteliales y restos necróticos manchados de sangre. El olor es fétido.
 En las fases terminales la respiración es difícil y dolorosa y a menudo de carácter abdominal. Los animales aparecen con la cabeza
baja, los ojos hundidos y la espalda arqueada. La mayoría sufren colapsos y mueren en la fase diarreica después de seis a doce días
de la aparición de la enfermedad. El virus de la peste bovina es un agente inmuno-supresor altamente eficiente y las infecciones latentes por
protozoarios se agravan y pueden matar al animal. En muchos casos sin embargo la convalecencia se prolonga por varios meses.

Peste Bovina – Lesiones
anatomopatológicas
 Erosiones en las mucosas, gastroenteritis hemorrágicas
con aparición de “rayas de cebra” (hemorragias longitudinales) en
el intestino y necrosis de las placas de Peyer.
 La mucosa del abomaso está hemorrágica. Frecuentemente
hay edemas, hemorragia y erosiones de la mucosa del
intestino, ciego, la unión del ciego y el colon y el recto.
 Un cambio significativo primario es la aparición de células
gigantes conteniendo inclusiones intracitoplasmáticas e
intranucleares.

Peste Bovina – Diagnóstico
 La similitud de éstos rasgos con los de otras enfermedades se
necesita una confirmación por medio de diagnóstico de
laboratorio.
 Aislamiento del virus
 Detección del antígeno: inmuno difusión utilizando ganglios
linfáticos. Fijación del complemento usando ganglios linfáticos o el
vaso.
 Detención del anticuerpo: pruebas de neutralización en
cultivos de células, inhibición de hemaglutinación del virus del
sarampión.

Peste Bovina – Diagnóstico
Epizootiológico
 La sintomatología clínica: Coexistencia de conjuntivitis, erosiones bucales y
diarreas.
 Alta morbilidad y letalidad, así como una alta contagiosidad.
 Anatomopatológico: Son de un gran valor las lesiones en las mucosas y la intensidad
de las alteraciones gastrointestinales.
 Los animales muertos no son adecuados para la toma de muestras porque
los tejidos de ellos contiene poco o ningún virus o antígeno. El momento
correcto de muestrear es en la fase de erosión de la mucosa. El pico de la
diarrea es un indicador útil.
 Se debe enviar sangre, sueros sanguíneos, muestras de ganglios linfáticos,
vasos y amigdalas en recipientes estériles y muestras de éstos mismos tejidos en
formol para el diagnóstico histopatológico.

Peste Bovina – Diagnóstico Diferencial
 Se confunde con la fiebre catarral maligna de los
bovinos, y fiebre aftosa. Es particularmente difícil de
distinguir de la diarrea viral bovina y la peste de los
pequeños rumiantes.

Peste Bovina - Medidas
contraepizooticas de recuperación
 Establecimiento de cuarentenas rigurosas (animales,
personas, vehículos, productos). Incineración de los
cadáveres y desinfección de las áreas afectadas y
sospechosas o amenazadas.
 Erradicación
 Se considera que la peste bovina es una enfermedad que
puede ser erradicada.

Peste Bovina – Tratamiento,
Prevención
 Los medicamentos que se pudieran aplicar solo tendrían efecto sobre los agentes
secundarios y desde el punto de vista sintomatológico ayudarían a impedir
las afecciones y también las infecciones de carácter secundario.
 Prohibir importaciones de animales salvajes como especimenes para
zoológicos. La última epizootia en Europa se debió a una importación de antílopes
desde África Oriental a un zoológico romano.
 Países libres (alto riesgo). Solo en rumiantes domésticos: control estricto de
movimientos, zonas de barreras inmunes creadas por la vacunación. En
rumiantes salvajes: Zonas de barreras inmunes con frecuente vacunación del ganado
doméstico, matanza del enfermo, cuarentena. En cerdos asiáticos: control estricto del
movimiento, pronta detección, matanza del enfermo, cuarentena, vacunación en
anillo.
 Los países afectados deben establecer programas de vacunaciones sistemáticas
como casi la única vía de lograr controlar la enfermedad.

PESTE DE LOS PEQUEÑOS
RUMIANTES

PESTE DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES
= Pseudopeste bovina
 Enfermedad infecciosa y contagiosa aguda o sub-aguda de las
cabras y ovejas, caracterizada por fiebre, estomatitis
necrótica, gastroenteritis y costras labiales, causadas
por un agente viral.

Historia y distribución
 Se conoce desde 1942, la que fue destacada en ovinos y
caprinos en algunos territorios de África Occidental.
 La enfermedad se ha reconocido en Nigeria, Costa de Marfil,
Senegal, Benin, Mali, Gambia, Ghana y Mauritania. Se
reporta la presencia de la enfermedad por primera
vez en Egipto en 1987, habiéndose aislado el virus de
caprino. En Gambia y Mauritania el número de brotes ha
aumentado considerablemente, y en Oman sigue siendo un
grave problema.

Etiología
 Es un mobilivirus del grupo paramixovirus y tiene
vínculo antigénicos con lo de la peste bovina, moquillo
canino y el sarampión humano. Las partículas virales tienen
forma esférica y miden de 200 a 700 nm de diámetro.
 Es inactivado por PH 3, por éter y cloroformo.
 Además del virus se han encontrado Streptococcus spp.
Staphylocuccus spp., Proteus spp., pasteurella spp.,
Corynebabacterium pyogenes., Neisseria catarrhalis y
Pseudonoma aeroginosa como agente concomitantes o
agregados al agente principal.

Epizootiología
 Su morbilidad llega al 100% y la letalidad al 90, la que puede verse aumentada por
infecciones bacterianas, micoplasmas y helmintiasis asociadas al agente viral.
 Las cabras y ovejas son los huéspedes naturales de la enfermedad. Parece que las
cabras tienen una resistencia innata más baja que las ovejas.
 Las principales fuentes de infección de ésta enfermedad las constituyen los animales enfermos,
los objetos y materiales contaminados por secreciones y excreciones de los animales
o portadores, tales como el suelo, el agua, los alimentos, el establo.
 La vía de transmisión principal es la aerógena mediante aerosoles que se producen en locales
contaminados, pero también se puede producir la transmisión de animales infectados a susceptibles
mediante contacto directo, o de forma indirecta mediante sus secreciones y
excreciones, las que son infectantes durante todo el período clínico de la enfermedad.
 Las cabras recuperadas resisten la reinfección, pero la duración de dicha inmunidad
activa se desconoce y no elimina el virus.

Patogenia
 La patogenia de la peste de los pequeños rumiantes no ha
sido adecuadamente estudiado

Síntomas Clínicas
 El período de incubación de la enfermedad en condiciones naturales es de 2 a 15
días.
 La enfermedad se manifiesta principalmente en forma aguda o subaguda. En la forma
aguda se produce una elevación súbita de la temperatura la que llega hasta 41 -
42C. Los animales afectados muestran inquietud, el hocico seco y el apetito
disminuido. Las mucosas congestionadas y en pocas horas las erosiones en las mismas
se hacen evidentes. Al principio se observa un exudado seroso que más tarde se vuelve
mucopurulento y confiere olor fétido al aliento, y dentro de 24 – 36 horas
comienza la diarrea,
 Los estadios terminales comúnmente se complican con neumonía, produciéndose
descargas mucopurulentas en los ollares y alrededor de los ojos.
 La mayoría de los animales afectados mueren dentro de una semana de iniciada la
fase clínica de la enfermedad. Los sobrevivientes desarrollan una forma
subaguda de la enfermedad.

Síntomas Clínicas
 Entre el séptimo y el noveno días del comienzo de los síntomas pueden
observarse erosiones superficiales de la mucosa labial y bucal.
En las hembras se encuentra ulceraciones o erosiones similares en
la superficie labial de la vulva. Los lugares de ulceración más
comunes son los labios, las encías, las papilas bucales y la
superficie ventral de la lengua. La estomatitis puede o no ir
acompañada de salivación.
 Tos y estornudos. La muerte se produce a los 14-21 días
después de haber comenzado los síntomas, o sobreviven,
ocasionalmente. Con frecuencia ocurren abortos. Las
complicaciones más frecuentes son infecciones bacterianas
secundarias que dan lugar a neumonía o bronconeumonía.

Lesiones anatomopatológicas
 Congestión de las mucosas y en ocasiones de la mucosa ileosecal, en sentido general, aunque en
los casos clínicos están bien definidos en el cadáver que aparecen emaciado, sucio, fétido y
con los ollares encostrados con secreción nasal purulenta. Se observa estomatitis
erosiva externa y normalmente extendida hasta la faringe. Los cambios en otras zonas
del aparato digestivo están a menudo limitados al intestino grueso, apareciendo las crestas de los
pliegues longitudinales del ciego, colon y recto, congestionadas dando la apariencia de “rayas de
cabra”, pudiendo encontrarse la mucosa del duodeno congestionada, así como la válvula ileocecal.
 La mayoría de los animales presenta lesiones neumónicas de origen bacteriano, sin embargo,
un examen cuidadoso revelará área de neumonía viral primaria manifiesta como consolidación roja.
 Generalmente, el corazón solo presenta petequias cerca de los vasos coronarios.
 Histológicamente se observan cambios significativos que afectan los órganos linfoides y los
pulmones. En particular, los linfocitos en los centros germinales se destruyen. Hay células
genitales multinucleares presentes en el tejido epitelial (escamoso, estratificado), así como el tejido
linfoide. La histopatología de los pulmones revelan lóbulos consolidados, constituyendo masas de
células gigantes con inclusiones extranucleares dentro de los alvéolos. Esta neumonía viral primaria
es una de las características diferenciales entre la peste de los pequeños rumiantes y la peste bovina.

Diagnóstico
 El aislamiento del virus puede ser conseguido por
inoculación de cabras susceptibles con tejidos de casos
sospechosos, o por la inoculación de tejidos celulares en
busca del efecto citopático (que puede ser neutralizado por sueros
específicos).
 Hay que diferenciarla de la lengua azul, la que se caracteriza por:
lengua cianótica, ojera, edema en la cabeza y cuello, afecta a corderos en
buen estado físico y no es contagiosa. Con él ectima contagioso hay
que diferenciarla, la que se caracteriza por: pápulas en los bordes de los
labios, costras pardos rojizas que no dejan cicatriz, erosiones en los
bordes coronarios de las pesuñas y espacios interdigitales y baja
letalidad. También se debe tener en cuenta la Enfermedad de
Nairobi, la que no presenta lesiones bucales y no es contagiosa.

Tratamiento
 No se conocen medicamentos efectivos.
 Sin embargo se reporta que la administración de agentes
antibacterianos que alivien las complicaciones
secundarias disminuyen la letalidad en los rebaños
afectados.

Medidas contraepizoóticas
 Efectivos controles de fronteras, así como al control de la
procedencia de los productos de origen animal que puedan
constituir fuentes de infección. En los países o territorios
afectados, las medidas de prevención consisten en la
 Inmunización de las cabras y ovejas susceptibles mediante
vacunas inactivadas elaboradas a partir del virus de la peste
bovina, con la que se logra una protección del 90% de los
animales y dura alrededor de un año; o por medio de la
administración de suero hiperinmune de vacunos vacunados
contra la peste bovina.
 Cuarentena y vacunación de la masa susceptibles, además de la
separación y sacrificio de los afectados, con la correspondiente
destrucción de los cadáveres y las desinfecciones profundas.

FIEBRE CATARAL MALIGNA (FCM)
 Afecta a los bovinos y búfalos caracterizada por fiebre
repentina y persistente, fotofobia, opacidad
corneal, congestión severa, necrosis y erosión de las
mucosas nasales y bucales, secreciones nasales
serosas que más tarde se hacen mucopurulentas, aumento
de los ganglios linfáticos y manifestaciones de una meningo-
encefaliomelitis.

Historia y distribución
 En América se conoce desde 1920 en que fue
reportada en los Estados Unidos de
Norteamérica y en Canadá en 1924, en
América del Sur ha sido reportada en el
Brasil.
 En Asia entre otros la enfermedad ha sido
reportada por la India, Indonesia,
Australia.

Etiología
 Ha sido aislado e identificado en África desde hace varios años como un herpes virus, relacionado
con animales salvajes de los cuales se plantea su paso a los bóvidos domésticos, fue
inicialmente denominado como herpes virus bovino-3, pero posteriormente
producto de conocerse su relación permanente con grupos específicos de animales
salvajes los cuales constituyen su reservorio natural en ese continente se le ha
denominado como herpes virus de los alcelafineos – 1 (AHV-1) y la enfermedad
como FCM.
 Del otro lado tenemos que la FCM que se presenta fuera de África y que se conoce como FCM
asociada a las ovejas (FCM-AO), hasta el presente no se conoce su etiología a pesar de
los esfuerzos que se han realizado para aislar el agente productor de la enfermedad.
 El virus de la FCM derivada del ñu (FCN-DÑ). De los animales de laboratorio solo se ha
podido infectar a los conejos.
 A temperatura de 30C muere en cinco días. De otro lado en sangre si tratada conservada a -
60C en el laboratorio el virus no sobrevivió más de una semana al igual que en estado de
liofilización. La radiación solar lo inactiva en veinte y cinco minutos.

Epizootiología
 Ambas formas de la FCM, tanto la derivada del ñu
como la asociada a las ovejas presentan
características epizootiológicas muy similares.
 Se señalan como posibles reservorios del agente un
número creciente de otras especies principalmente
de la sub-familia caprinae.
 Como especies susceptibles han sido reportados los
bovinos, el búbalo el bisón, los ciervos, el caribú.

Epizootiología
 Los ñus constituyen el reservorio natural del virus y su fuente de
mantenimiento en la naturaleza, los cuales en el momento del parto eliminan el
virus junto con el feto, las membranas y líquidos fetales, contaminando el
suelo y los pastos, los cuales se constituirán en fuentes de infección
 La oveja parece ser un portador asintomático del virus
 Experimentalmente se ha comprobado que el estrecho contacto de
terneros de ñus albergados junto con bovinos da a la infección de estos
últimos.
 Se supone que las moscas pudieran servir como mecánico en la transmisión
entre bovinos al contaminarse con las secreciones nasales y oculares de los
animales enfermos.
 Existen criterios unánimes en cuanto a la mortalidad muy próximos al 100 %.

Patogenia
 Produce una infección generalizada del mesenquima primitivo
(tejido del mesodermo del desarrollo fetal de donde provienen la
mayoría de los órganos) en el cual el virus produce necrosis y
proliferación, la advertencia vascular se ve también implicada
produciéndose en la misma lesiones mayores que involucran las
erosiones epiteliales y la opacidad ocular.
 El aumento de los ganglios linfáticos es producto de una
proliferación de las células sinusoidales y la misma es atípica. Los
cambios de los meninges cerebrales (encefalitis) son el
producto de una vasculitis.
 Al principio de la enfermedad se observa leucopenia según
reportan muchos autores, sin embargo para otros existe una
ligera leucocitosis.

Curso Clínico
 El período de incubación de la enfermedad es bastante variable oscilando
desde los días hasta los dos meses.
 En algunos casos suele presentarse un curso sobreagudo de la enfermedad
en el que prácticamente no hay síntomas ni lesiones y los animales mueren
en 24 a 36 horas.
 Los primeros signos y síntomas apreciables son por lo general fiebre entre 41 y 42 C
y hasta mas, los animales pierden el apetito, encontrándose la rumiación
disminuída, se puede observar un aumento considerable en la ingestión de
agua.
 La producción láctea disminuye pudiendo cesar totalmente, las frecuencias
cardíacas y respiratorias están aumentadas. En muchos casos ya desde el primer
o segundo día del curso de la enfermedad se puede apreciar fotofobia (intolerancia a
la luz), lagrimación, inflamación parpebral, produciéndose después un
exudado fibrinoso ocular. La cornea comienza a opacarse pudiendo quedar
totalmente opaca en el transcurso de unas horas aunque por lo general el
proceso demora 24-36 horas.

Curso Clínico
 Durante ésta fase del proceso es apreciable las salidas a través de los orificios nasales de una secreción
mucosa que se torna mucopurulenta, posteriormente y que en algunos casos puede aparecer teñida con
sangre. También se aprecia salivación intensa, más tarde en la mucosa nasal aparecen falsas membranas de un
color grisáceo sucio que al ser alimentadas dejan visibles úlceras superficiales, a éste nivel se desarrolla un proceso
inflamatorio que posteriormente se propaga a los senos maxilares y frontales.
 En la mucosa bucal especialmente en la superficie interna del labio y las encías se aprecian erosiones las
cuales son también visibles en el paladar y en el rodillo dentario del maxilar superior, lesiones
similares son apreciables en la lengua y a nivel de las papilas linguales así como en la ubre. La
salivación se torna intensa y mal oliente.
 Si bien al principio de la enfermedad podemos encontrar constipación (dificultad para eliminar
las heces), más tarde las heces se tornan pastosas y posteriormente líquidas mezcladas en
ocasiones con sangre.
 En muchos casos aparecen al final de la enfermedad, síntomas nerviosos caracterizados por estupor,
rechinamiento de los dientes y en algunas ocasiones los animales se tornan agresivos.
 Por regla general los ganglios linfáticos principalmente los preescapulares están muy amontonados.
 La enfermedad termina generalmente con la muerte, aunque en las áreas donde la enfermedad es
enzoótica se reportan casos de animales en los cuales el curso de la misma es leve y que logran
recuperarse.

Anatomía patológica
 Las lesiones más constantes van a estar dadas por la inflamación de
las vías respiratorias altas. También las ulceras a nivel de los
carrillos, lengua, paladar, faringe, esófago, abomaso e
intestino se presentan con relativa frecuencia.
 Todos los órganos viscerales así como el cerebro y las
meninges están muy congestionados. Las mucosas de la vejiga
urinaria o intestino presentan edemas y hemorragias difusas.
 Pero uno de los aspectos más significativos está dado por el aumento
de los ganglios linfáticos y sobre todo los hemolinfáticos sub-
cutáneos los cuales forman cadenas que incluso son palpables
a través de la piel.

DIAGNÓSTICO
 No se dispone de métodos precisos para el aislamiento del virus, así como
ciertas dudas en cuanto a la etiología de la llamada FCM asociada a las
ovejas.
 Pese a éstas dificultades y valiéndonos del diagnóstico clínico,
epizootiológico e histopatológico podemos arribar a conclusiones
diagnósticas acertadas.
 La presencia en los rebaños sospechosos de un cuadro clínico con lesiones nasales, orales
y oculares, acompañadas de temperaturas elevadas y aumento significativo de los ganglios
linfáticos especialmente los de la cabeza y el cuello, así como un curso epizoótico con
una baja morbilidad y una alta letalidad, lesiones histológicas que se caracterizan por
agregaciones de células mononucleares perivascularmente en la mayoría de los órganos
podemos aceptarlos como evidencias confirmatorias de la enfermedad.
 El diagnóstico diferencial de la FCM con la enfermedad de las mucosas (EM),
peste bovina (PB), estomatitis vesicular (EV), fiebre aftosa (FA).

DIAGNÓSTICO
 Pudiera existir cierta confusión con la Rinotraqueatitis Infecciosa Bovina
(RIB) que presenta una amplia variedad de formas clínicas con mucha similitud con la
FCM, pero la RIB se caracteriza por un curso epizoótico con una alta
morbilidad y muy baja letalidad, todo lo contrario a la FCM, además en las
enfermedades antes mencionadas existen medios diagnósticos de alta eficiencia y rapidez
que nos permitirían arribar a un diagnóstico definitivo.
 Para el diagnóstico de laboratorio se deben remitir las siguientes muestras:
Sangre con EDTA o heparinizada ya que de ésta se puede lograr el
aislamiento del virus (FCM Africana). También para el aislamiento viral se deben
enviar los siguientes órganos: bazo, ganglios linfáticos, tiroides y glándulas
adrenales, además para el estudio histopatológico se enviarán muestras de
riñón, bazo, hígado así como glándulas adrenales y ganglios linfáticos.
 Se debe también enviar suero sanguíneo para la prueba de suero neutralización siendo
muy conveniente el estudio por sueros pareados tomados al inicio y al final de la
enfermedad.

Medidas preventivas
 Evitar la entrada de animales provenientes de áreas o países
afectados en áreas o países libres de la enfermedad.
 En los territorios de países afectados debe evitarse al contacto
de los bovinos son los posibles portadores ya sean las ovejas o
los animales salvajes.
 Por otro lado las importaciones de animales de zoológico deben
ser estrictamente controlados y con los requerimientos
cuarentenarios establecidos por cada país para estos casos.
 La utilización de vacunas como elemento de protección contra
la FCM se han brindado resultados satisfactorios.

Medidas de recuperación
 Aislamiento de los animales afectados y la cuarentena
inmediata del lugar afectado para impedir la propagación de la
enfermedad.
 En los países y áreas afectadas en forma permanente aislamiento
y posterior sacrificio de los animales enfermos así como el
aislamiento de los rebaños de ovejas que conviven en el área con
los bovinos.
 Si bien los mecanismos de transmisión no son conocidas sería
recomendable la desinfección de las áreas comunes que
han sido utilizadas por ovinos y bovinos.

BIBLIOGRAFIA
 Abeledo, et al. (2014). Enfermedades de los Animales Domésticos. Feijo.
 Aldaz, J. (2016). Comportamiento clínico de la parvovirosis canina.Académica
Española.
 Arenas, C. (2009). Procedimientos en Medicina de Urgencias. EdicionesVeterinarias.
 Barr, S. (2007). Enfermedades Infecciosas en Caninos y Felinos. Intermédica.
 Brusa, M. (2014). Compendio de enfermedades infecciosas. Universidad la Plata.
 Couto, G. (2010). Manual de Medicina Interna de Pequeños Animales. Elsevier.
 Cuesta, M. (2007). Medicina InternaVeterinaria. Feijo.
 Elisa, M. (2012). Emergencias en Pequeños Animales. Intermédica.
 Gutierrez, J. (2010). InmunologiaVeterinaria. Manual Moderno.
 Martin, E. (2009). Guia Rápida de Oftalmología Canina y Felina. Servet.
 Mazzaferro, E. (2012). Emergencias en Pequeños Animales. Intermédica.
 Plunkett, S. (2010). Manual de Urgencias. McGRAW-HILL.
 Torrente, C. (2017). Guia rápida de urgencias. Servet.

Semana 6 Bien.pdf

Semana 6 Bien.pdf

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a Semana 6 Bien.pdf

Similar a Semana 6 Bien.pdf(20)

Último

Último(20)

Semana 6 Bien.pdf