1. Arantxa HZ

2. • Es una de las dos alteraciones metabólicas más
graves que se presentan en pacientes con Diabetes
Mellitus y puede ser una emergencia que pone en
riesgo la vida.
• Se caracteriza por: hiperglicemia, hiperosmolaridad y

3. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

4. Menor a 1/1000
personas al
año
(+) DM = (+)
EHH
Mortalidad
entre 18-32%
Más frecuente
en la séptima
década de vida
Poco más en
mujeres que en
hombres

5. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

7. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

8. • Ocurre más comúnmente en pacientes con
DM2 que tienen alguna enfermedad
concomitante que reduce la ingesta de
líquidos
• Las infecciones son la causa más común 
Neumonía, Infecciones del tracto urinario del
EHH, Cirugías recientes, Uso de fármacos…

9. TAQUICARDIA
Signo temprano de
compensación para la
deshidratación
HIPOTENSIÓN
Por deshidratación profunda
TAQUIPNEA
Por compensación respiratoria
la acidosis metabólica
HIPO O HIPERTERMIA
Por sepsis como causa
subyacente
ESTADO MENTAL
Puede ser desorientación leve
hasta coma

10. • Se deben buscar signos físicos
universales de deshidratación y
datos de infección
• El EHH debe considerarse en niños
que presentan hiperglucemia e
hiperosmolaridad son cetoacidosis
significativa
• Mayor riesgo para desarrollar edema
cerebral como una complicación de la
administración de líquidos de manera
agresiva

11. • Paciente prototípico
• Anciano de DM-2 con antecedentes de varias semanas de
duración con poliuria, pérdida de peso y disminución del
consumo oral que culminan en confusión mental, letargo o
coma.
• Exploración física
• Deshidratación grave
• Hiperosmolalidad
• Hipotensión
• Taquicardia
• Trastorno del estado mental

12. PRECIPITADO POR:
• Infarto del miocardio
• Apoplejia
• Septicemia
• Neumonía
• Otras infecciones
• Demencia
• Situaciones sociales que
obstaculizan el consumo
de agua

13. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

14. • El EHH es causado principalmente por el déficit relativo de
insulina y el aporte insuficiente de líquidos
• Déficit de insulina  Aumenta la producción hepática de
glucosa por:
• glucogenólisis y
• gluconeogénesis
• y altera la utilización de glucosa en el músculo esquelético
Hiperglucemia
Diuresis
osmótica
Disminución
del volumen
intravascular
Se exacerba
por
insuficiencia
de líquidos

15. • Es posible que el hígado
sea menos capaz de
sintetizar cuerpos
cetónicos o que el
cociente
insulina/glucagon no
favorezca la
cetogénesis

16. Reducción de la
insulina circulante
Elevación de
hormonas
contrarreguladoras
(Glucagon,
catecolaminas,
cortisol, HC)
Estado
proinflamatorio
Liberación de
TNF, IL1, IL6, IL8 y
perioxidación de
marcadores lipídicos
Perpetúa el estado
hiperglucémico

17. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

18. • El avance puede ser
de días a semanas
• No se presenta de
forma súbita
• Pródromo
progresivo:
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia

19. • Datos clínicos más
relevantes:
• Mareo
• Letargo
• Delirio
• Coma
• Convulsiones
• Alteraciones y cambios
visuales
• Hemiparesias
• Déficit sensorial

20. LABORATORIO EHH
Glucosa 33.3 – 66.6
Sodio 135 – 145
Potasio Normal
Magnesio Normal
Cloruro Normal
Fosfato Normal
Creatinina Moderadamente elevada
Osmolalidad 330 – 380
Cetonas plasmáticas +/-
Bicarbonato sérico Normal o ligeramente disminuído
pH arterial > 7.3
PO-2 arterial Normal
Desequilibrio aniónico Normal o ligeramente aumentado

21. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

22. • Vigilancia cuidadosa del estado de
hidratación, valores de laboratorio y velocidad
del goteo intravenoso de insulina
• Buscar y tratar en forma enérgica los problemas
desencadenantes
• Si son necesarios los antibióticos, deben ser
administrados de manera temprana

23. Atención de
deshidratación y
alteración del
estado mental
Incluye vías
respiratorias, acceso IV
Administración de
cristaloides y medicamentos
en comatosos
Vía aérea
Principal prioridad
Intubación endotraqueal,
inmovilización de la
columna*
Acceso IV
Acceso venoso central o de
gran calibre
Requerimiento de sangre,
productos de esta, o
agentes inotrópicos

24. Reanimación
con líquidos
Déficit de agua mayor a 6L
500mL de solución salina isotónica al 0.9%
Iniciar con bolo inicial con solución isotónica y posteriores con
soluciones al medio (cuando la TA y el gasto urinario son
adecuados)
Monitorización cardiaca en pacientes que necesiten
reemplazo de sodio y de agua
Líquidos cambiados a glucosa al 5% junto con solución salina
 glucosa: 250-300mg/dL  Uresis: 50mL/hr o más

25. Se debe hacer
terapia con insulina +
terapia hídrica o
aumenta el riesgo de
choque
Insulina regular 0.1 a
0.15 UI/kg en bolo
Infusión de 0.1
UI/kg/hr en adultos
Checar glucosa
sérica cada hora
Si no disminuye por
lo menos 50mg/dl en
1 hora: suplicar dosis
de insulina de forma
horaria
Hasta que haya una
disminución de 50 a
70mg/dL
Cuando la glucosa
llegue a 300mg/dL
Cambiar la solución a
glucosa al 5% con
Cloruro de Sodio al
0.45%
Disminuir dosis de
insulina a 0.1UI/kg/hr
Osmolaridad menor o
igual a 315 mOsm +
paciente alerta

28. • http://www.hospitaljuar
ez.salud.gob.mx/desc
argas/publicaciones_
medicas/ESTADO_HI
PEROSMOLAR_HIPE
RGLUCEMICO.pdf
• Harrison, Principios
de Medicina Interna,
18ª edición, Volumen
2. Pp. 2979