2007: Equipos de respuesta para el manejo de la hemorragia
obstétrica masiva
2009: Grupo NACER, Universidad de Antioquia
OMS/OPS
La principal causa de hemorragia obstétrica es la hemorragia
posparto.
Primera causa de muerte materna
Según la OMS la incidencia mundial de 6,09%
La hemorragia posparto masiva se presenta en 1,86% de los partos
La incidencia en América Latina y el Caribe se estima en 8,9%
En los países en vías de desarrollo el riesgo de morir es de 1
por cada 1000 nacimientos
En países desarrollados como el Reino Unido, el riesgo es 100
veces menor
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LAS 4 T’s
PROCESO ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO
TONO
Sobredistensión uterina Embarazo múltiple
Macrosomía
Polihidramnios
Anormalidades fetales , Hidrocefalia severa
Fatiga del músculo uterino Trabajo de parto prolongado o precipitado
Trabajo de parto conducido
Multiparidad
Gestante añosa
Embarazo previo con HPP
Infección uterina/corioamnionitis Ruptura espontánea de membranas prolongada
Anormalidades/distorsiones uterinas Miomatosis uterina
Placenta previa
Medicamentos uterorelajantes Anestésicos, nifedipino, AINEs, sulfato de magnesio,
betamiméticos
TEJIDOS Retención de placenta/membranas
Placenta anormal: subcenturiada,
lóbulo accesorio
Placenta incompleta en el parto, especialmente <24
semanas
Cirugía uterina previa
Placenta anormal en la ecografía
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LAS 4 T’s
PROCESO ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO
TRAUMA
Desgarros
cervicales/vaginales/perineales
Parto precipitado
Manipulación en el parto
Parto instrumentado
Episiotomía, especialmente mediolateral
Desgarro de la incisión uterina en
cesárea
Malposiciones
Manipulación fetal ( Versión de segundo gemelo)
Encajamiento profundo
Ruptura uterina Cirugía uterina previa
Inversión uterina Multiparidad
Placenta fúndica
Tracción excesiva del cordón
TROMBINA
Anormalidades preexistentes de la
coagulación (Hemofilia,
hipofibrinogenemia, enfermedad de
VonWillebrand)
Historia de coagulopatía/enfermedad hepática
Anticoagulación Historia de TEP/TVP
Aspirina
Heparina
HEMORRAGIA SEVERA
Pérdida de todo volumen sanguíneo en 24 horas
Sangrado a una velocidad > 150 ml/min,
que causa la pérdida de
> 50 % del volumen en 20 min
HEMORRAGIA POSTPARTO
Pérdida de sangre de 1000 ml o más,
o pérdida menor acompañada de signos de choque
Activación del sistema simpático, del
sistema RAA y Respuesta endocrina y
metabólica.
Preservar la función de órganos vitales,
de tal forma que al corregirse la causa
desencadenante se produce una
recuperación total.
Clínica:
Taquicardia, Taquipnea
TA normal o disminuida
Frialdad, palidez mucocutánea
Debilidad muscular
Oliguria
Disfunción gastrointestinal
Disminución de la morbimortalidad cuando se reconoce rápidamente la causa y se realiza el
tratamiento adecuado
Cuando los mecanismo de
compensación no son suficientes
Colapso de la microcirculación
Disminución de GC
Clínica
Deterioro neurológico
Pulsos periféricos débiles y llenado capilar
prolongado
Arritmias o alteraciones isquémicas en el
ECG
Mayor compromiso de la diuresis
Acidosis metabólica progresiva
De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada
morbilidad y mortalidad.
No se logra corregir el Shock
Daño celular irreversible por isquemia, acidosis, hipoxia,
disminución de ATP
Se afecta el centro vasomotor, control de la temperatura y centro
respiratorio
FMO y muerte
Priorizar la condición materna sobre la fetal
Trabajo en equipo: EQUIPO DE RESPUESTA RAPIDA
Reconocer la hipovolemia y tratar
Reposición de volumen con cristaloides
Si no corrige choque en la primera hora, sospeche CID
Corrija: Acidosis – Hipotermia – Hipotensión
En Choque severo: inicie transfusión < 15 minutos
La activación del código rojo lo realiza la primera persona
del equipo asistencial que establece contacto con la
Paciente que sangra realiza una evaluación primaria
Activación del código rojo:
ante signos de choque y/o perdida de
sangre mayor de 1000ml
Alerta:
Laboratorio
Transporte
Calentar LEV a 39 ºC
¿Pérdida de más de 1000
cc? ¿Síntomas?
Evaluar:
- Estado del sensorio
- Perfusión tisular
- Pulso
- Presión arterial
El grado de choque lo
establece el peor
parámetro encontrado.
Posicionarse en el sitio asignado
Inicia O2 FiO2 100%
Canalice 2 venas con catéteres # 14 o 16.
Tome muestras en tubo tapa roja, morada y gris: Hb,
Hto, hemoclasificación, pruebas cruzadas,
Plaquetas, TP, TTP, Fibrinógeno
Clasifique el grado de choque e inicie bolos de 2000
cc: primeros 500 cc a temperatura ambiente; resto a
39°C.
Control de la hemorragia
postparto:
Tono uterino (70%)
Trauma o desgarros cervico-
vaginales (20%)
Tejidos o restos placentarios
retenidos (10%)
Trastornos de coagulación
(< 1%)
Primer trimestre
Aborto y sus
complicaciones, Embarazo
ectópico, Mola
hidatidiforme
Segundo y tercer trimestre
placenta previa, abrupcio
de placenta, ruptura
uterina
Uso de hemoderivados:
- Severo: Transfusión 2 UI GRE.
- Moderado a leve: Reservar 2 UI GRE.
Maniobras para suspender sangrado:
- Compresión uterina.
- Compresión extrínseca de aorta.
- Prueba de taponamiento uterino sonda-preservativo.
. Manejo avanzado:
- Embolismo o ligadura de arterias uterinas y/o útero-ováricas.
- Ligadura uterina compresiva de B-Lynch.
- Histerectomía
En choque severo: Inicie Transfusión sin pruebas
cruzadas con sangre O negativo
Vol: 150-300 cc/hora de cristaloides
Vigile perfusión: Estado de conciencia, llenado
capilar, pulso, TA, Diuresis, FR
Hipotensión persistente: Inotrópicos
EVALUACION CONTINUA
Vigilancia de CID: TP, TTP, fibrinógeno, dímero D, pH y gases
arteriales, ionograma.
Reservar UCI
Choque grave:
1 UI plasma: 4 UI GRE
- Plaquetas > 50.000/ml.
- TP y/o TTP < 1.5 veces control
- Fibrinógeno > 100 mg/dl
Actividades continuas de hemostasia: previo transporte a UCI, sala
de procedimientos o cirugía.
MANTENGA INFORMADA A LA FAMILIA
En lo posible solicite asesoría al hematólogo para el manejo
adecuado de la CID.
Corregir siempre la CID antes de la cirugía:
PLT deben ser >50000/ml.
Cada unidad de aporta 5000-8000 PLT/ml
Utilizar plasma fresco congelado si TP y/o TPT, son mayores
de 1.5 veces el control.
Cada unidad de 250ml aporta 150mg
Utilizar crioprecipitado si fibrinógeno es <100mg/dl y/o TP-
TPT no corrigen con el plasma.
Una unidad de crioprecipitado aporta:
200 mg de fibrinógeno
100 U de factor VIII
80-100 U factor de von willebrand
50-100U factor XIII y fibronectina
Dosis: 2mg/Kg
Notas del editor
Causas
maternas
provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC).
Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal.
Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática. La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorio esplácnico y otros lechos vasculares.En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la existencia de shock.
La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico
Taquicardia por incremento de la circulacion
Taquipnea: por aumento de intercambio gaseoso, liberacion de CO2 desde acidosis
Hypotension por activacion de baroreceptores, que estimulan liberacion de Noradrenalina, Adrenalina la cual amenta la FC y la RVS
Extremidades frias por redistribucion de flujo para conservar cerebro y corazon
Oliguria por liberacion de vasopresina para conservar liquidos
El objetivo de la respuesta neuroendocrina es mantener un gasto cardíaco adecuado a través del aumento de la frecuencia cardíaca secundario a mayor actividad simpática, incremento de la precarga por aumento del retorno venoso secundario a vasoconstricción venosa y aumento del volumen circulante a través de retención de sodio y agua por aldosterona y hormona antidiurética, incremento del inotropismo secundario a la estimulación simpática, y vasoconstricción arterial que busca asegurar presiones de perfusión adecuadas a pesar de la disminución del gasto cardíaco.
Una de las funciones del sistema cardiovascular es aportar oxígeno a los tejidos, para ser utilizado como comburente en la oxidación de los diferentes substratos.
Microcirculación: En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de la irreversibilidad con la relajación de los esfínteres precapilares. Como el tono del esfínter postcapilar se mantiene inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de volumen circulante. Esta perdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberación de prostaglandinas y de endorfinas , mayor producción de óxido nítrico y alteración en el metabolismo de las catecolaminas entre otros . A medida que progresa el shock se liberan además mediadores que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina , bradiquinina , factor activador plaquetario y citokinas produciéndose también daño capilar directo por radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasación de líquido al espacio intersticialOtros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la formación de agregados intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y la pérdida de la deformabilidad eritrocitaria
Cuando disminuye el aporte de O2 a la mitocondria, no existe gradiente de protones para que funcione la ATP sintasa por ende se produce déficit ATP y aumentan H+ (acidosis metabólica)
El exceso de NADH al no poder ser oxidado en la cadena respiratoria, inhibe la piruvato deshidrogenasa, derivando el piruvato a lactacto por medio de la lactato deshidrogenasa. Por este motivo