Insuficiencia cardiaca en niños: causas, diagnóstico y tratamiento
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FALLA CARDIACA
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Insuficiencia cardiaca en niños: causas, diagnóstico y tratamiento
- 2. Falla Cardiaca ELENA PATRICIA ESCOBAR R2 MEDICINA DE URGENCIAS PUJ
- 3. Definición Síndrome clínico progresivo con numerosas etiologías, signos y síntomas, que pueden diferir considerablemente entre los niños de diferentes edades, secundaria a disfunción ventricular izquierda generalmente progresiva, que culmina en un fenotipo cardíaco en fase terminal común de dilatación, paredes delgadas y pobre contractilidad Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70
- 4. Síndrome causado por anormalidades cardiovasculares y no cardiovasculares que se traduce en signos y síntomas característicos como edema, dificultad respiratoria, falta de crecimiento, y la intolerancia al ejercicio, acompañado de una respuesta circulatoria, neurohormonal y alteraciones moleculares. Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70
- 5. DEFINICIÓN La insuficiencia cardíaca es una condición clínica que resulta del deterioro del ventrículo para expulsar sangre. Causada por disfunción ventricular, sobrecarga de volumen o presión. Precarga Contractilidad Postcarga Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70
- 8. INSUFICIENCIA CARDIACA Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.
- 10. INSUFICIENCIA CARDIACA Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.
- 12. INSUFICIENCIA CARDIACA Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.
- 13. PAN: Miocitos atriales - Agudo PCN: Miocitos ventriculares – Crónico INSUFICIENCIA CARDIACA Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.
- 14. O2 pH ANG II BETAGLUCOSA FNTa Estiramiento INSUFICIENCIA CARDIACA Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.
- 15. MECANISMOS DE COMPENSACION TAQUICARDIA • SI ES EXCESIVA DISMINUYE EL TIEMPO DE LLENADO VENTRICULAR, DISMINUYE EL VS Y GC AUMENTO DE RVS (VASOCONSTRICCION) • SI CAE EL GC DISMINUYE EL O2 SE ACTIVA LA SEGUNDA LINEA DE DEFENSA REDISTRIBUIR A ORGANOS VITALES DISMINUYENDO LA PERFUSION PERIFERICA AUMENTO FUERZA CONTRACTIL • PERMITE MAYOR VACIADO VENTRICULAR AUMENTO DEL TONO VENOSO • AUMENTO DE VOLUMEN CIRCULANTE DE ALTA CAPACITANCIA AL CORAZON
- 16. Gasto cardiaco Lactantes : el volumen sistólico es fijo y el gasto cardiaco depende mas de la FC En niños el gasto cardiaco disminuye en consecuencia de un volumen sistólico bajo mas que de una FC baja.
- 17. Mortalidad 14.000 hospitalizaciones/año Niños hospitalizados con falla cardiaca 20 veces más que hospitalizados sin falla cardiaca Cardiomiopatía dilatada y trasplantados: sobrevida a 5 años 50% Mortalidad global de 11-18% J.W. Rossano et al. / Progress in Pediatric Cardiology (2015)
- 18. J.W. Rossano et al. / Progress in Pediatric Cardiology (2015)
- 19. Clasificación New York Heart Association (NYHA) no es aplicable a la mayoría de la población pediátrica La clasificación modificada de Ross de falla cardiaca para niños, fue desarrollado para proporcionar una evaluación global de la gravedad de la insuficiencia cardíaca Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70
- 20. Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70
- 21. Causas Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
- 22. Tetralogía de Fallot: Estenosis pulmonar infundibular (Obstrucción en el tracto de salida del ventrículo derecho). Comunicación interventricular (Defecto del tabique interventricular). Dextraposición de la aorta (Aorta cabalgante o Aorta a caballo) Hipertrofia ventricular derecha. Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
- 23. Causas Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
- 24. Causas según la edad Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
- 25. Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
- 26. Diagnóstico
- 27. SIGNOS Y SINTOMAS Alteración del crecimiento Disnea Intolerancia al ejercicio An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2
- 28. SIGNOS Y SINTOMAS Lactante: Taquipnea, dificultad respiratoria (tiraje), roncus y dificultad con la alimentación. Congestión venosa derecho: hepatoesplenomegalia, edema o ascitis. Distensión venosa yugular no es un indicador fiable An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2
- 29. SIGNOS Y SINTOMAS Niños: Taquipnea, disnea y sibilancias (asma cardíaca). Hepatoesplenomegalia, distensión venosa yugular, edema, ascitis, y / o los derrames pleurales. Extremidades frías, dolor abdominal, náuseas vómitos, intolerancia al ejercicio, mareos o síncope. An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2
- 30. An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2
- 32. Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
- 33. An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2
- 34. Radiografía de tórax Cardiomegalia ◦Índice cardio/torácico ◦ Neonatos menor 0,6 ◦ Menores de 2 años 0,55 ◦ Mayores de 2 años 0,5 Signos de edema pulmonar An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2
- 35. Electrocardiograma Taquicardia sinusal Taquiarritmias Hipertrofia de cavidades Bloqueos An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2
- 36. Ecocardiograma Evaluación de anatomía Función cardiaca Contractilidad y fracción de eyección Gasto cardiaco, flujos y valvulopatías Progress in Pediatric Cardiology 31 (2011) 53–57
- 37. Biomarcadores Marcador Descripción BNP Sobrecarga ventricular Produce: relajación ventricular y vascular, natriuresis, aumento del eje Renina angiotensina – Aldosterona Troponina Lesión miocárdica PCR Inflamación del miocardio Validado en adultos como herramienta de pronóstico Progress in Pediatric Cardiology 31 (2011) 53–57
- 38. BNP – Pro BNP Que se correlaciona con la presencia de un conducto arterioso permeable en RN prematuros Discriminar causas cardiovasculares de causas no cardíacas en los recién nacidos ingresados tempranamente, con dificultad respiratoria a una unidad de cuidados intensivos Discriminar los niños con insuficiencia cardíaca de los pacientes con enfermedad pulmonar primaria
- 39. Laboratorios Hemograma: anemia, leucocitosis Electrolitos Función renal Función hepática Gases arteriales
- 40. METAS DEL TRATAMIENTO Aliviar los síntomas Disminuir morbilidad Evitar progresión Disminuir mortalidad
- 41. Tratamiento 1.La reducción de la precarga 2.Aumento de la contractilidad cardíaca 3.La reducción de la poscarga 4.Mejorar la entrega de oxígeno 5.Mejorar la nutrición
- 42. TRATAMIENTO Estabilización inicial y medidas generales: ABC Adecuada monitorización Corrección de factores que pueden empeorar la falla cardiaca Minimización de estímulos y acciones que puedan causar irritabilidad y aumento de las demandas metabólicas.
- 44. Monitorización FC, FR, Tª, TA, saturación Hb Peso diario Diuresis y balance hídrico En paciente crítico: PVC y P de la arteria pulmonar(UCIP-Cateter de arteria pulmonar).
- 45. Postura – Reposo absoluto – Antitrendelemburg 20- 30° (disminuye el retorno venoso y mejora la ventilación) Temperatura - Mantener normotermia. La fiebre aumenta las necesidades metabólicas del organismo. La hipotermia aumenta hipoxemia
- 46. Sedación Mantener al paciente en un ambiente tranquilo y sin estímulos que provoquen irritabilidad. En algunos casos puede ser necesaria la sedación farmacológica – Sulfato de morfina: 0,05- 0,2 mg/kg/4-6 horas - Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg vía intranasal; 0,1 mg/kg/h e.v. en infusión continua. – Levomepromacina: 1 mg/kg/dosis v.o
- 52. TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS Pericarditis: - AAS 30-60 mg/kg/día (salicilemia 10-15 mg%). – Corticoides. Miocarditis: - Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única. - Control de las arritmias. - Inotrópicos (dopamina/dobutamina). - IECA. Enfermedad de Kawasaki: - AAS 80- 100 mg/kg/día. - Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única. Fiebre reumática: - Reposo. - AAS/corticoides. - Penicilina
Notas del editor
- Cuando los receptores ( respuesta neuroendocrina) sensan cambios en la TA , buscan mantener un gasto cardíaco adecuado a través del aumento de la frecuencia cardíaca secundario a mayor actividad simpática, incremento de la precarga por aumento del retorno venoso secundario a vasoconstricción venosa y aumento del volumen circulante a través de retención de sodio y agua por aldosterona y hormona antidiurética, incremento del inotropismo secundario a la estimulación simpática, y vasoconstricción arterial que busca asegurar presiones de perfusión adecuadas a pesar de la disminución del gasto cardíaco. La precarga determinada por la elongación de la fibra miocárdica antes de la contracción y el volumen diastólico ventricular, el principal determinante de la precarga es el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la cámara auricular derecha y los vasos periféricos. ( volumen al final de la diastole). Ley de Frank starling: Cuanto mayor sea el volumen de llenado de los ventriculos ( retorno venoso) mayor sera la fuerza de contraccion de los mismos Factores que determinan la precarga son: la volemia, la distribucion del volumen sanguineo y la contraccion auricular La postcarga determinada como la tensión sistólica de la pared ventricular, se comprende como el trabajo que tiene que realizar el ventrículo antes de poder iniciar la eyección; dependerá entonces de la impedancia de los vasos elásticos como la aorta, de la resistencia ejercida en los vasos musculares, de la defleción de la onda de pulso a lo largo del árbol vascular, de la viscosidad sanguínea y del peso del volumen eyectado. En la medida que aumente la postcarga disminuirá el gasto cardíaco haciendo que el trabajo ventricular sea menos eficiente Contractilidad: Fuerza de contraccion del venticulo ante una precarga determinada
- Mecanismo de bomba para generar trasporte llega a los tejidos para librera oxigeno haciendo siempre de mayor presion a menor presion es decir del espacio intravascular al extravascular
- El bien establecida New York Heart Association (NYHA) no es aplicable a la mayoría de la población pediátrica. El fracaso Clasificación Ross Corazón fue desarrollado para proporcionar una evaluación global de la gravedad de la insuficiencia cardíaca en los bebés, y, posteriormente, se ha modificado para aplicarse a todas las edades pediátricas. La Clasificación Ross modificada incorpora dificultades de alimentación, problemas de crecimiento, y los síntomas de la intolerancia al ejercicio en una puntuación numérica comparable con la clasificación de la NYHA para adultos
- como efecto directo, inhibiendo la bomba Na+ K+ ATPasa en el corazón, disminuyendo la salida de Na+ y aumentando los niveles de Ca+2 intracelular, por lo que tiene un efecto inotrópico positivo, aumentando la fuerza de contracción del músculo cardíaco; y como efecto indirecto inhibe la bomba Na+ K+ ATPasa a nivel neural, creando una estimulación vagal que disminuye lafrecuencia cardíaca y la estimulación simpática.