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Edison S. Morocho
El síndrome de Guillain Barré
es una polineuropatía que
afecta a nervios, de
característica distal, gradual,
simétrica y ascendente sobre
todo por la parálisis flácida,
es desmienilizante porque
crea anticuerpos que atacan
directamente a la
esfingomielina de los nervios,
esta enfermedad es aguda e
inmune.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Los primeros
síntomas son
debilidad y
hormigueo en las
extremidades.
Estas sensaciones
se pueden
propagar con
rapidez y, tarde o
temprano, se
produce una
parálisis en todo el
cuerpo
Patogenia
En el 60 % de los
pacientes con SGB
se recoge el
antecedente de una
infección respiratoria
o gastrointestinal,
bacteriana o viral,
varias semanas
antes del comienzo
de los síntomas
neurológicos.
No se conoce con
exactitud la
patogenia del
síndrome, se piensa
que el organismo
infeccioso induce
una respuesta
inmunológica, tanto
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como celular
debido a la forma
homóloga de sus
antígenos con los del
tejido neuronal a
nivel molecular,
produce una
reacción cruzada con
componente
gangliósido de la
superficie de los
nervios periféricos
 Los signos de disfunción autonómica están
presentes en el 30 al 50 %, entre ellos se
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Los síntomas
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en debilidad
muscular que
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CUADRO
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Arritmias
(bradicardia,
taquicardia
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como
asistolia).
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ortostática.
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transitoria o
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Íleo paralítico y
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de la
sudación.
Las manifestaciones
clínicas de debilidad
de la musculatura
respiratoria incluyen
Taquipnea mayor de 35 por minutos.
Reducción del volumen tidal en menos
de 4mL/kg.
Movimiento paradójico abdominal
(movimiento hacia dentro durante la
inspiración).
Alternancia respiratoria (alternativa entre
movimientos predominantemente abdominales
y los de la caja torácica durante la inspiración).
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
1ra
semana
•El estudio del líquido cefalorraquídeo
(LCR) detecta típicamente elevación
de las proteínas (mayor de 50 mL/Dl)
2da y 4ta
semana
•Escasas células (menor de 10 células
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  • 2. El síndrome de Guillain Barré es una polineuropatía que afecta a nervios, de característica distal, gradual, simétrica y ascendente sobre todo por la parálisis flácida, es desmienilizante porque crea anticuerpos que atacan directamente a la esfingomielina de los nervios, esta enfermedad es aguda e inmune. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
  • 3. Los primeros síntomas son debilidad y hormigueo en las extremidades. Estas sensaciones se pueden propagar con rapidez y, tarde o temprano, se produce una parálisis en todo el cuerpo
  • 4. Patogenia En el 60 % de los pacientes con SGB se recoge el antecedente de una infección respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos. No se conoce con exactitud la patogenia del síndrome, se piensa que el organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica, tanto de origen humoral como celular debido a la forma homóloga de sus antígenos con los del tejido neuronal a nivel molecular, produce una reacción cruzada con componente gangliósido de la superficie de los nervios periféricos
  • 5.  Los signos de disfunción autonómica están presentes en el 30 al 50 %, entre ellos se encuentran:5 Los síntomas iniciales consisten en debilidad muscular que suele iniciarse en los miembros inferiores para después afectar otros territorios CUADRO CLÍNICO Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxística así como asistolia). Hipotensión ortostática. Hipertensión arterial transitoria o permanente. Íleo paralítico y disfunción vesical. Anormalidades de la sudación.
  • 6. Las manifestaciones clínicas de debilidad de la musculatura respiratoria incluyen Taquipnea mayor de 35 por minutos. Reducción del volumen tidal en menos de 4mL/kg. Movimiento paradójico abdominal (movimiento hacia dentro durante la inspiración). Alternancia respiratoria (alternativa entre movimientos predominantemente abdominales y los de la caja torácica durante la inspiración).
  • 7. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS 1ra semana •El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) detecta típicamente elevación de las proteínas (mayor de 50 mL/Dl) 2da y 4ta semana •Escasas células (menor de 10 células mononucleares/dL), lo que constituye la llamada “disociación albuminocitológica”