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Mycobacterium
 Bacilos anaerobios inmóviles, no esporulados 
 Tamaño de 0.2-0.6 x 1 a 10 μm 
 En algunos casos forman filamentos ramificados 
 Pared celular rica en lípidos, por lo que su superficie es hidrofóbica y les confiere 
resistencia a muchos desinfectantes y tinciones habituales de laboratorio 
 Cuando han sido teñidos tampoco se pueden decolorar con las soluciones 
acidas [acidorresistentes] 
 Crecen lentamente, se dividen cada 12 a 24 horas 
 Necesitan hasta 8 semanas para poder detectar cultivos en el laboratorio
Fisiología y Estructura 
Las bacterias se clasifican en el género mycobacterium, con base en: 
A. Su capacidad de acidorresistencia 
B. La presencia de ácidos micólicos [con 70 a 90 átomos de carbono] 
C. Elevado contenido [61-71 %] de Guanosina + Citosina en su ADN 
Estructura de la Pared 
 Estructura característica de bacterias Gram positivas 
 Se anclan proteinas manósido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano 
Membrana 
citoplasmática interna 
cubierta con una 
gruesa capa de 
peptidoglucanos y 
carente de 
membrana externa
 La capa de peptidoglucano forma el esqueleto básico al que se 
unen los arabinogalactanos 
 El residuo terminal de la D-arabinosa 
Polisacáridos ramificados 
formados por D-arabinosa y D-galactosa 
esterifica para dar lugar a los ácidos micólicos hidrofóbicos a los 
que se anclan moléculas de glucolipidos de superficie 
 Lípidos= 60% del peso de la pared celular 
 A lo largo de las capas de la pared se intercalan proteinas 
transportadoras y porinas que representan el 15% del peso de la 
misma
Mycobacterium 
Tuberculosis
Morfología y Genómica 
 Bacilo aerobio, de contorno cilíndrico, 0.4 X 3 μm 
 No forma esporas 
 Gram positivo débil 
 Acidorresistente 
 Pared celular rica en lípidos 
[superficie hidrofóbica] 
 Capaz de crecimiento intracelular en 
macrófagos inactivados 
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Detergentes 
Antibioticos 
Antibacterianos 
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tradicionales 
Resistente
Características de Crecimiento 
 En medios artificiales se identifican por ser formas cocoides y 
filamentosas 
 Aerobios obligados 
 Obtienen energía a partir de la oxidación de compuestos 
simples de carbono 
 Mayor tensión de CO2 intensifica la proliferación 
 Tiempo de duplicación: 18 h 
 Microorganismo exigente desde el punto de vista nutricional
Constituyentes de los bacilos 
tuberculosos [lípidos] 
Ácidos Micólicos Ceras Fosfátidos 
 El dipéptido muramilo [proveniente del peptidoglucano] en conjunto con 
los ác. Micólicos puede hacer que se formen granulomas 
 Los fosfolípidos inducen la necrosis caseosa 
 Lípidos causan la propiedad acidorresistente 
 Cepas virulentas, forman “cordones serpentinos” en que los bacilos 
acidorresistentes se disponen en cadenas paralelas
Patogenia e Inmunidad 
 M. Tuberculosis es un patógeno intracelular capaz de producir 
infecciones de por vida 
 En el periodo de exposición ingresa en las vías respiratorias y las 
diminutas partículas infecciosas alcanzan los alveolos 
 Impide la fusión del fagosoma con los lisosomas al inhibir la molécula 
de unión especifica, el antígeno endosomal especifico [EEA1] 
 Fagosoma es capaz de fusionarse con otras vesículas intracelulares 
para facilitar el acceso a nutrientes y el proceso de replicación 
intravacuolar
 Macrófagos, secretan interleucina I2 [IL-I2] y factor de necrosis tumoral α 
[TNF- α ] en respuesta a la infección por M. Tuberculosis 
Aumentan la inflamación localizada al reclutar linfocitos T 
y células asesinas naturales (NK) hacia la zona 
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Secreción de Interferón gamma 
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Aumenta la fusión 
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lisosomas y la 
destrucción 
intracelular 
Estimula 
producción de 
oxido nítrico e 
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reactivos del 
nitrógeno 
Potencia la destrucción 
intracelular
 Si la carga bacteriana es pequeña, las bacterias se destruyen con daño 
tisular mínimo 
 Carga bacteriana elevada, da lugar a la necrosis tisular 
• Macrófagos 
alveolares 
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• Células 
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La génesis y desarrollo de lesiones y su 
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Dos lesiones principales 
 Se propaga en el hospedador por 
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extensión directa a través de conductos 
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Tipo Exudativo 
 Reacción inflamatoria aguda, liquido edematoso, presencia de leucocitos 
polimorfonucleares y más tarde monocitos alrededor de los bacilos tuberculosos 
 Se identifica en particular en el tejido pulmonar 
 Se asemeja al cuadro de neumonía bacteriana 
 Desaparece 
Resolución 
El exudado es absorbido 
en su totalidad 
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masiva de tejido 
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Positiva
Tinción de Ziehl Neelsen 
 Técnica de tinción diferencial usada para la identificación de microrganismos 
patógenos como M. Tuberculosis o el género Apicomplexa (coccidios intestinales). 
Ácidos Micólicos 
Propiedad de resistir la 
decoloración con alcohol-ácido 
después de la tinción con 
colorantes básicos 
 La coloración clásica de Ziehl-Neelsen requiere calentamiento para que el colorante 
atraviese la pared bacteriana que contiene ceras. 
 Al suspender el calentamiento y enfriar con agua, provoca una nueva solidificación de 
lo ácidos grasos de modo que el colorante ya no puede salir de las bacterias.
 El calentamiento aumenta la energía cinética de las moléculas del colorante lo cual 
también facilita su entrada a las bacterias. 
 Las bacterias que resisten la decoloración son de color rojo y las que no, se ven de 
color azul ya que se utiliza azul de metileno como tinción de contraste.
Técnica 
1. Fijar el frotis con calor 
2. Cubrir con carbolfucsina, calentar suavemente 5 minutos sobre la llama 
directa (o 20 min en baño maría). No se permite que los frotis hiervan o se 
sequen. 
3. Lavar con agua desionizada 
4. Decolorar con una mezcla de ácido-alcohol al 3% [95% de etanol, 3% de 
ácido clorhídrico) hasta que persista un color rosa débil. 
5. Lavar con agua 
6. Aplicar azul de metileno de Löffler durante 1 minuto como tinción de 
contraste 
7. Lavar con agua desionizada y dejar
Tipo Productivo 
 Cuando esta totalmente desarrollada es granuloma crónico y comprende 3 zonas 
1. Zona Central, de grandes células gigantes multinucleadas que contienen bacilos 
tuberculosos 
Presenta necrosis 
caseosa 
TUBÉRCULO 
2. Zona Media, de células epiteloides pálidas, dispuestas en forma radiada 
3. Zona Periférica, de fibroblastos, linfocitos y monocitos 
Tubérculo caseoso, puede romperse y vaciar su contenido en un bronquio y formar un 
cavidad. Más adelante cura por fibrosis o calcificación
Manifestaciones Clínicas 
Signos de Enfermedad 
Tuberculosa 
Fatiga 
Debilidad 
Pérdida de peso 
Fiebre 
Sudores Nocturnos 
Afección de los 
Pulmones 
Tos Crónica 
Hemoptisis 
(lesiones 
avanzadas) 
Meningitis 
Afección de Vías Urinarias 
Surgen a veces sin que se 
manifiesten signos de 
tuberculosis 
Tuberculosis Miliar 
Diseminación por la circulación 
sanguínea 
Lesiones en muchos órganos 
Elevada cifra de mortalidad
Tratamiento 
Principales fármacos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis (antiimicos) son: 
 Isoniazida (INH) 
 Rifampicina (RMP) 
Fármacos de segunda elección (más tóxicos) 
 Pirazinamida (PZA) 
 Etambutol (EMB) 
 Estreptomicina 
M. Tuberculosis puede ser 
resistente a Isoniazida y 
Rifampicina
Mycobacterium 
Leprae
Morfología y Genómica 
 Bacilo débilmente Gram positivo 
 No móvil, no esporulado, 
 Mide 0.3-0.5x4.0-7μm y se multiplica muy lentamente 
 Tiempo de generación de 12 a 14 días. 
 La pared celular es compleja, está constituida por una capa 
interna densa de peptidoglicanos (PG) 
 La pared difiere de las otras mycobacterias, ya que la D-alanina 
es reemplazada por el aminoácido glicina con una 
membrana plasmática rígida, moderadamente densa, lo que 
la hace altamente patógena y le permite sobrevivir 
Intracelularmente.
 No crece en medios de cultivo artificiales, posiblemente por los efectos 
combinados de la reducción y/o mutacion de genes que regulan la 
detoxificación, reparación de DNA y la alteración del transporte de 
metabolitos. 
Esto ha llevado a establecer modelos experimentales de 
crecimiento del microorganismo usando animales como el 
armadillo y los ratones knockout, lográndose su crecimiento en 
patas de ratón entre los 11-13 días post inoculación. Este 
procedimiento fue estandarizado a temperaturas óptimas de 
crecimiento entre 27-30°C.
Patogenia e inmunidad 
 Lepra “ Enfermedad de Hansen” 
 Periodo de incubación es prolongado y los síntomas se desarrollan hasta 
20 años después de la infección 
 Las manifestaciones clínicas dependen de la reacción inmunitaria del 
paciente.
Caracteristicas Lepra Tuberculoide 
Hansen Paucibacilar 
Lepra Lepromatosa 
Hansen Multibacilar 
Lesiones cutáneas Escasa placas eritematosas o 
hipopigmentadas con centros planos 
y bordes elevados y bien definidos; 
afectación de los nervios periféricos 
con perdida completa de la 
sensibilidad; aumento de tamaño 
visible de los nervios 
Muchas máculas, pápulas y nódulos 
eritematosos; gran destrucción de los 
tejidos; afectación nerviosa difusa con 
perdida sensitiva parcheada; los 
nervios no presentan hipertrofia 
Anatomía Patológica Infiltración de linfocitos alrededor de 
un centro de células epiteliales; 
presencia de células de Langhans; se 
ven poco bacilos ácido-alcohol 
resistentes o ninguno 
Predominio de macrófagos, pocos 
linfocitos; no hay células de 
Langhans; numerosos bacilos ácido-alcohol 
resistentes en las lesiones 
cutáneas y de los órganos internos 
Infecciosidad Baja Alta 
Respuesta Inmune Hipersensibilidad retardada reactiva a 
la lepromina 
Ausencia de reactividad con la 
lepromina 
Valor de inmunoglobulinas Normal Hipergammaglobulinemia 
Eritema nodoso Ausente Generalmente Presente
Metabolismo 
 Capacidad de generar energía por la vía de Emb-den-Meyerhof-Parnas, 
donde la acetil CoA entra al ciclo de Krebs produciendo energía en forma 
de ATP, lo que sugiere que este microorganismo degrada los lípidos 
 Contiene los genes completos para la β-oxidación, pero muy pocos de 
éstos son capaces de llevar a cabo el proceso de lipolisis
Características clínicas 
 La principal ruta de infección es la vía aérea, particularmente el 
tracto respiratorio superior. 
 La infección puede ser causada por la entrada y salida del M. 
leprae a través del sistema respiratorio, en especial por la nariz, 
y que la diseminación a través de la piel es menos importante. 
 La infección tiene un periodo de incubación de dos a cuatro 
años, o más. 
 Es una enfermedad granulomatosa multisistémica crónica, que 
afecta hígado, nódulos linfoides, adrenales, médula ósea
 Las manifestaciones clínicas en la piel 
pueden aparecer en forma de maculas, 
pápulas, nódulos, placas o 
infiltraciones, afectando especialmente 
macrófagos. 
 La hipopigmentación o eritema de la 
piel con déficit sensorial es uno de los 
signos clínicos más importantes en el 
diagnóstico. 
 Se observan particularmente en la 
palma de la mano, o bien en la planta 
del pie, y los origina una invasión de la 
bacteria en las fibras nerviosas, entre 
20%-30%
Prevención 
 Las recomendaciones actuales 
incluyen una revisión detallada de 
los contactos en casa y familiares 
cercanos. 
 Se debe incluir la revisión completa 
de la piel así como un examen del 
sistema nervioso periférico
Tratamiento 
La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses; a 
esta pauta se añade clofacimina para el tratamiento de la forma lepromatosa 
durante, al menos, 12 meses.
Caso Clínico 
 Una mujer asiática de 31 años es hospitalizada después de mostrar durante 7 semanas 
un cuadro cada vez mas intenso de malestar general, mialgias, tos no productiva y 
disnea. Todos los días ha tenido fiebre de 38 a 39 °C y recientemente perdió 5 kg de 
peso. Hace siete años, al internarse en Estados Unidos, no tenia manifestaciones 
anormales en su radiografía de tórax. La abuela falleció de tuberculosis cuando ella era 
una lactante. La radiografía actual de tórax es normal; los resultados de otras pruebas 
indican disminución del valor hematócrito y anormalidades de las pruebas de función 
hépatica. En la biopsia de hígado y de médula ósea se advierten granulomas con 
células gigantes y bacilos acidorresistentes. 
Probablemente tenga una infección por: 
Mycobacterium 
Tuberculosis
 Es de extrema importancia que la mujer del ejemplo anterior sea sometida a estudios 
en busca de: 
VIH/SIDA 
 En lo que se refiere a la mujer del caso anterior, un aspecto de preocupación es que 
pudiera estar infectada con una micobacteria que es: 
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rifampicina

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Mycobacterium

  • 2.  Bacilos anaerobios inmóviles, no esporulados  Tamaño de 0.2-0.6 x 1 a 10 μm  En algunos casos forman filamentos ramificados  Pared celular rica en lípidos, por lo que su superficie es hidrofóbica y les confiere resistencia a muchos desinfectantes y tinciones habituales de laboratorio  Cuando han sido teñidos tampoco se pueden decolorar con las soluciones acidas [acidorresistentes]  Crecen lentamente, se dividen cada 12 a 24 horas  Necesitan hasta 8 semanas para poder detectar cultivos en el laboratorio
  • 3. Fisiología y Estructura Las bacterias se clasifican en el género mycobacterium, con base en: A. Su capacidad de acidorresistencia B. La presencia de ácidos micólicos [con 70 a 90 átomos de carbono] C. Elevado contenido [61-71 %] de Guanosina + Citosina en su ADN Estructura de la Pared  Estructura característica de bacterias Gram positivas  Se anclan proteinas manósido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano Membrana citoplasmática interna cubierta con una gruesa capa de peptidoglucanos y carente de membrana externa
  • 4.  La capa de peptidoglucano forma el esqueleto básico al que se unen los arabinogalactanos  El residuo terminal de la D-arabinosa Polisacáridos ramificados formados por D-arabinosa y D-galactosa esterifica para dar lugar a los ácidos micólicos hidrofóbicos a los que se anclan moléculas de glucolipidos de superficie  Lípidos= 60% del peso de la pared celular  A lo largo de las capas de la pared se intercalan proteinas transportadoras y porinas que representan el 15% del peso de la misma
  • 5.
  • 7. Morfología y Genómica  Bacilo aerobio, de contorno cilíndrico, 0.4 X 3 μm  No forma esporas  Gram positivo débil  Acidorresistente  Pared celular rica en lípidos [superficie hidrofóbica]  Capaz de crecimiento intracelular en macrófagos inactivados Desinfectantes Detergentes Antibioticos Antibacterianos Tinciones tradicionales Resistente
  • 8. Características de Crecimiento  En medios artificiales se identifican por ser formas cocoides y filamentosas  Aerobios obligados  Obtienen energía a partir de la oxidación de compuestos simples de carbono  Mayor tensión de CO2 intensifica la proliferación  Tiempo de duplicación: 18 h  Microorganismo exigente desde el punto de vista nutricional
  • 9. Constituyentes de los bacilos tuberculosos [lípidos] Ácidos Micólicos Ceras Fosfátidos  El dipéptido muramilo [proveniente del peptidoglucano] en conjunto con los ác. Micólicos puede hacer que se formen granulomas  Los fosfolípidos inducen la necrosis caseosa  Lípidos causan la propiedad acidorresistente  Cepas virulentas, forman “cordones serpentinos” en que los bacilos acidorresistentes se disponen en cadenas paralelas
  • 10.
  • 11. Patogenia e Inmunidad  M. Tuberculosis es un patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida  En el periodo de exposición ingresa en las vías respiratorias y las diminutas partículas infecciosas alcanzan los alveolos  Impide la fusión del fagosoma con los lisosomas al inhibir la molécula de unión especifica, el antígeno endosomal especifico [EEA1]  Fagosoma es capaz de fusionarse con otras vesículas intracelulares para facilitar el acceso a nutrientes y el proceso de replicación intravacuolar
  • 12.  Macrófagos, secretan interleucina I2 [IL-I2] y factor de necrosis tumoral α [TNF- α ] en respuesta a la infección por M. Tuberculosis Aumentan la inflamación localizada al reclutar linfocitos T y células asesinas naturales (NK) hacia la zona de macrófagos infectados Secreción de Interferón gamma [IFN γ] Macrófagos infectados se activan Aumenta la fusión entre los fagosomas y lisosomas y la destrucción intracelular Estimula producción de oxido nítrico e intermediarios reactivos del nitrógeno Potencia la destrucción intracelular
  • 13.  Si la carga bacteriana es pequeña, las bacterias se destruyen con daño tisular mínimo  Carga bacteriana elevada, da lugar a la necrosis tisular • Macrófagos alveolares • Células epiteloides • Células gigantes de Langerhans Bacterias Intracelulares GRANULOMA Masa necrótica rodeada de una pared densa de células T CD4, CD8, NK y Macrófagos Impide diseminación posterior de bacterias
  • 14. Histopatología La génesis y desarrollo de lesiones y su evolución depende principalmente de: 1) Numero de micobacterias en el inoculo y su proliferación ulterior 2) Tipo de hospedador Dos lesiones principales  Se propaga en el hospedador por Tipo Exudativo Tipo Productivo extensión directa a través de conductos linfáticos y circulación sanguínea
  • 15. Tipo Exudativo  Reacción inflamatoria aguda, liquido edematoso, presencia de leucocitos polimorfonucleares y más tarde monocitos alrededor de los bacilos tuberculosos  Se identifica en particular en el tejido pulmonar  Se asemeja al cuadro de neumonía bacteriana  Desaparece Resolución El exudado es absorbido en su totalidad Puede originar necrosis masiva de tejido Transformarse en una lesión productiva Prueba de Tuberculina Positiva
  • 16. Tinción de Ziehl Neelsen  Técnica de tinción diferencial usada para la identificación de microrganismos patógenos como M. Tuberculosis o el género Apicomplexa (coccidios intestinales). Ácidos Micólicos Propiedad de resistir la decoloración con alcohol-ácido después de la tinción con colorantes básicos  La coloración clásica de Ziehl-Neelsen requiere calentamiento para que el colorante atraviese la pared bacteriana que contiene ceras.  Al suspender el calentamiento y enfriar con agua, provoca una nueva solidificación de lo ácidos grasos de modo que el colorante ya no puede salir de las bacterias.
  • 17.  El calentamiento aumenta la energía cinética de las moléculas del colorante lo cual también facilita su entrada a las bacterias.  Las bacterias que resisten la decoloración son de color rojo y las que no, se ven de color azul ya que se utiliza azul de metileno como tinción de contraste.
  • 18. Técnica 1. Fijar el frotis con calor 2. Cubrir con carbolfucsina, calentar suavemente 5 minutos sobre la llama directa (o 20 min en baño maría). No se permite que los frotis hiervan o se sequen. 3. Lavar con agua desionizada 4. Decolorar con una mezcla de ácido-alcohol al 3% [95% de etanol, 3% de ácido clorhídrico) hasta que persista un color rosa débil. 5. Lavar con agua 6. Aplicar azul de metileno de Löffler durante 1 minuto como tinción de contraste 7. Lavar con agua desionizada y dejar
  • 19.
  • 20. Tipo Productivo  Cuando esta totalmente desarrollada es granuloma crónico y comprende 3 zonas 1. Zona Central, de grandes células gigantes multinucleadas que contienen bacilos tuberculosos Presenta necrosis caseosa TUBÉRCULO 2. Zona Media, de células epiteloides pálidas, dispuestas en forma radiada 3. Zona Periférica, de fibroblastos, linfocitos y monocitos Tubérculo caseoso, puede romperse y vaciar su contenido en un bronquio y formar un cavidad. Más adelante cura por fibrosis o calcificación
  • 21.
  • 22. Manifestaciones Clínicas Signos de Enfermedad Tuberculosa Fatiga Debilidad Pérdida de peso Fiebre Sudores Nocturnos Afección de los Pulmones Tos Crónica Hemoptisis (lesiones avanzadas) Meningitis Afección de Vías Urinarias Surgen a veces sin que se manifiesten signos de tuberculosis Tuberculosis Miliar Diseminación por la circulación sanguínea Lesiones en muchos órganos Elevada cifra de mortalidad
  • 23. Tratamiento Principales fármacos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis (antiimicos) son:  Isoniazida (INH)  Rifampicina (RMP) Fármacos de segunda elección (más tóxicos)  Pirazinamida (PZA)  Etambutol (EMB)  Estreptomicina M. Tuberculosis puede ser resistente a Isoniazida y Rifampicina
  • 25. Morfología y Genómica  Bacilo débilmente Gram positivo  No móvil, no esporulado,  Mide 0.3-0.5x4.0-7μm y se multiplica muy lentamente  Tiempo de generación de 12 a 14 días.  La pared celular es compleja, está constituida por una capa interna densa de peptidoglicanos (PG)  La pared difiere de las otras mycobacterias, ya que la D-alanina es reemplazada por el aminoácido glicina con una membrana plasmática rígida, moderadamente densa, lo que la hace altamente patógena y le permite sobrevivir Intracelularmente.
  • 26.
  • 27.  No crece en medios de cultivo artificiales, posiblemente por los efectos combinados de la reducción y/o mutacion de genes que regulan la detoxificación, reparación de DNA y la alteración del transporte de metabolitos. Esto ha llevado a establecer modelos experimentales de crecimiento del microorganismo usando animales como el armadillo y los ratones knockout, lográndose su crecimiento en patas de ratón entre los 11-13 días post inoculación. Este procedimiento fue estandarizado a temperaturas óptimas de crecimiento entre 27-30°C.
  • 28. Patogenia e inmunidad  Lepra “ Enfermedad de Hansen”  Periodo de incubación es prolongado y los síntomas se desarrollan hasta 20 años después de la infección  Las manifestaciones clínicas dependen de la reacción inmunitaria del paciente.
  • 29.
  • 30. Caracteristicas Lepra Tuberculoide Hansen Paucibacilar Lepra Lepromatosa Hansen Multibacilar Lesiones cutáneas Escasa placas eritematosas o hipopigmentadas con centros planos y bordes elevados y bien definidos; afectación de los nervios periféricos con perdida completa de la sensibilidad; aumento de tamaño visible de los nervios Muchas máculas, pápulas y nódulos eritematosos; gran destrucción de los tejidos; afectación nerviosa difusa con perdida sensitiva parcheada; los nervios no presentan hipertrofia Anatomía Patológica Infiltración de linfocitos alrededor de un centro de células epiteliales; presencia de células de Langhans; se ven poco bacilos ácido-alcohol resistentes o ninguno Predominio de macrófagos, pocos linfocitos; no hay células de Langhans; numerosos bacilos ácido-alcohol resistentes en las lesiones cutáneas y de los órganos internos Infecciosidad Baja Alta Respuesta Inmune Hipersensibilidad retardada reactiva a la lepromina Ausencia de reactividad con la lepromina Valor de inmunoglobulinas Normal Hipergammaglobulinemia Eritema nodoso Ausente Generalmente Presente
  • 31. Metabolismo  Capacidad de generar energía por la vía de Emb-den-Meyerhof-Parnas, donde la acetil CoA entra al ciclo de Krebs produciendo energía en forma de ATP, lo que sugiere que este microorganismo degrada los lípidos  Contiene los genes completos para la β-oxidación, pero muy pocos de éstos son capaces de llevar a cabo el proceso de lipolisis
  • 32. Características clínicas  La principal ruta de infección es la vía aérea, particularmente el tracto respiratorio superior.  La infección puede ser causada por la entrada y salida del M. leprae a través del sistema respiratorio, en especial por la nariz, y que la diseminación a través de la piel es menos importante.  La infección tiene un periodo de incubación de dos a cuatro años, o más.  Es una enfermedad granulomatosa multisistémica crónica, que afecta hígado, nódulos linfoides, adrenales, médula ósea
  • 33.  Las manifestaciones clínicas en la piel pueden aparecer en forma de maculas, pápulas, nódulos, placas o infiltraciones, afectando especialmente macrófagos.  La hipopigmentación o eritema de la piel con déficit sensorial es uno de los signos clínicos más importantes en el diagnóstico.  Se observan particularmente en la palma de la mano, o bien en la planta del pie, y los origina una invasión de la bacteria en las fibras nerviosas, entre 20%-30%
  • 34. Prevención  Las recomendaciones actuales incluyen una revisión detallada de los contactos en casa y familiares cercanos.  Se debe incluir la revisión completa de la piel así como un examen del sistema nervioso periférico
  • 35. Tratamiento La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses; a esta pauta se añade clofacimina para el tratamiento de la forma lepromatosa durante, al menos, 12 meses.
  • 36. Caso Clínico  Una mujer asiática de 31 años es hospitalizada después de mostrar durante 7 semanas un cuadro cada vez mas intenso de malestar general, mialgias, tos no productiva y disnea. Todos los días ha tenido fiebre de 38 a 39 °C y recientemente perdió 5 kg de peso. Hace siete años, al internarse en Estados Unidos, no tenia manifestaciones anormales en su radiografía de tórax. La abuela falleció de tuberculosis cuando ella era una lactante. La radiografía actual de tórax es normal; los resultados de otras pruebas indican disminución del valor hematócrito y anormalidades de las pruebas de función hépatica. En la biopsia de hígado y de médula ósea se advierten granulomas con células gigantes y bacilos acidorresistentes. Probablemente tenga una infección por: Mycobacterium Tuberculosis
  • 37.  Es de extrema importancia que la mujer del ejemplo anterior sea sometida a estudios en busca de: VIH/SIDA  En lo que se refiere a la mujer del caso anterior, un aspecto de preocupación es que pudiera estar infectada con una micobacteria que es: Resistente a la Isoniazida y la rifampicina