cetoacidosisdiabetica-121209175239-phpapp01.pdf

E
Edwin Albertotecnico de laboratorio at Instituto Nacional de Salud en Instituto Nacional de Salud
CETOACIDOSIS
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE
LA SALUD UNIDAD MILPA ALTA
CIENCIAS CLINICAS DE PEDIATRÍA E
INFECTOLOGIA
PRESENTA: Martinez Rosas
¿QUÉ ES LA
CETOACIDOSIS?
• Es un estado de
descompensación metabolica
grave manifestado por la
sobreproducción de cuerpos
cetonicos que al desplazarse al
torrente sanguineo producen
acidosis metabolica.
Hiperglucemia
Cetonemia
Cetonuria
Deshidratación
Acidosis metabolica
TRATAMIENTO
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO
EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia anual de 4-8 episodios por cada
1000 Pacientes
• Es la causa más importante de morbilidad y
mortalidad en los niños que presentan diabetes
mellitus.
• Se presenta entre 25% y 40% como primera
manifestación de la Diabetes tipo 1.
• El 14% de lo pacientes con DM se hospitaliza
al año por CAD.
• La tasa de mortalidad es < 5%
FACTORES PRECIPITANTES
• Infecciones 32-60%
Neumonias
Infeccion de vias urinarias
Gastroenteritis
Influenza
OMA
• Diabetes de recien diagnostico 20-25%
• Abandono o errores en la administración
de insulina 15-20% **
• Traumatismos graves
• Cirugia
• Farmacos
Glucocorticoides
Litio
Tiazidas
FISIOPATOLOGIA
Insulina
Utilización
periférica de
glucosa
(Excepto cerebro)
 Producción
de glucosa
Producción
de glucosa
FISIOPATOLOGIA
 Glucagon
Glucogenolisis  Gluconeogénesis
FISIOPATOLOGIA
 Epinefrina
Utilización periférica
de glucosa
 Gluconeogénesis.
Glucogenolisis
Gluconeogénesis
 Producción
de glucosa
FISIOPATOLOGIA
 Cortisol
 HC
Hipoglucemia prolongada
Utilización
periférica de
glucosa
 Producción
de glucosa
+Producción
de glucosa
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Cetogenesis
Es la producción de acidos
organicos (Cuerpos cetonicos)
que representan una fuente de
energia para tejidos
extrahepaticos que no pueden
utilizar directamente acidos
grasos.
Estos cuerpos se disocian al pH
fisiologico generando ion H+ en
elevadas cantidades lo que
genera acidosis.
FISIOPATOLOGIA
Alteración de liquidos y electrolitos
• La hiperglucemia al rebasar el umbral de reabsorción
renal (240 mg/dl)
• La ↓ de volumen plasmatico - ↓ el flujo plasmatico renal
reduciendo la capacidad renal de filtrar
(glucosa y cuerpos cetonicos)
•  Osmolaridad plasmatica – Desidratación hiponatremica
•  de iones H + + ↓ de estimulo insulinico = desplazamiento
del ion K+ al espacio extracelular
Diuresis osmotica
Perdida de Na +, K +, Mg2 +, y
fosfatos + Hipovolemia
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• Por hiperglucemia
Poliuria, polidipsia, nicturia.
• Alteraciones en nivel de conciencia
Desde desorientación hasta estupor o coma.
• Por acidosis
Respiración de Kussmaul; Dolor abdominal
• Por deshidratación
Mucosas secas, ausencia de lagrimas,
perdida aguda de peso, etc...
• Fetor cetónemico
Aliento con olor a manzana
• Hipotermia
Temperatura menor de 37.5 C
• Otros
Vomito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia,
hiporeflexia, distencion gastrica.
Criterios diagnosticos x laboratorio
• Glucosa > 250mg/dl
• pH arterial <7.3
• Bicarbonato serico <15mEq/L
• Cuerpos cetonicos positivos en suero y
más de +++ en orina
DIAGNOSTICO
Electrolitos Sericos
•Na+ - Hiponatremia
•K+ - Hipercaliemia
Na+ corregido = Na+(plas) + (gluc-100) x 1,6
100
•Fosforo y magnesio siempre bajos
Biometria Hematica
•Leucocitocis
•Hemoconcentración – Hto 
DIAGNOSTICO
Química Sanguinea
• Urea – normal o aumentada
• TGO y Colesterol 
• Glucosa 
Gasometria arterial
•Acidosis metabolica de anion GAP*
elevado tipica de CAD secundaria a
cuerpos cetonicos y acido lactico
Acidosis
metabolica
pH BE HCO3 PCO2
Descompensada ↓ ↓ ↓ N
Parcialmete
compensada
↓ ↓ ↓ ↓
Compensada N ↓ ↓ ↓
*Calculo del anion GAP
12 +/- 5
Na-(Cl+HCO3)
CLASIFICACIÓN
• De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la CAD se
clasifica en...
Parametro Leve Moderada Severa
Deficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15%
Clinica
Perfusion distal Normal N ó ↓ ↓
Frecuencia cardiac Normal  
Presión arterial Normal N ó ↓ ↓
Edo. Mental Alerta
Alerta-
somnolencia
Estupor–
Coma
Laboratorios
Glucosa >250 >250 >250
pH 7.25-7.30 7-7.24 <7
HCO3 15-18 10-14 <10
Anion GAP >10 >12 >12
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Tratar estado de choque
Corrección de la acidosis y cetonémia.
Normalizar la glucémia.
Tx de causa desencadenante.
Prevención de complicaciones.
TRATAMIENTO
Medidas generales
1. Valorar signos vitales y nivel de conciencia
2. Glucemia capilar cada hora hasta que la glucosa sea
<250mg/dl, se reporte cetonuria negativa y/o se encuentre
una cruz en orina. Despues de esto cada 2-4 hrs.
3. GS y ES a las 0, 2, 4, 6 y 24 hrs
4. BH y QS a las 0, 6, 24 hrs
5. Control de liquidos – busqueda de cuerpos
cetonicos en cada micción
6. ECK al ingreso y despues del Tx
7. Balance de liquidos
TRATAMIENTO
Tratamiento especifico
1. Terapia con liquidos y electrolitos
• Liquidos
• Electolitos
10-20 ml/Kg de Sol. Fisiologica o
Ringer lactato en la 1ra hora.
5 ml/Kg las siguiente 48 hrs
Na+
•Comenzar con 75mEq/L
•Cuando la glicemia sea <250mg/dl se
pasaran 60mEq/L
•A las 4 hrs 50mEq/L
K+
•> 5mEq/L – administrar 30mEq/L
•< 5mEq/L – administrar 40mEq/L
•Maximo flujo 0.5mEq/Kg/h
Con K plasmatico <
3mEq/L no
administrar insulina
primero corregir via
endovenosa
TRATAMIENTO
Fosforo y Magnesio
Solo se reponen con valores
< 1.8mg/dl y 1.2mg/dl
respectivamente
En la mayoria de los casos se
corrige con expansión e
insulina.
Bicarbonato
NO corregir la acidosis con HCO3
por los multiples efectos adversos...
Indicaciones para corregir
•Hipercaliemia con arritmias
•pH <6.9 o HCO3 < 5mEq/L
•Depresion miocardica c/ vasodilatación
periferica.
Formula para corregir
1-2 mEq/Kg
TRATAMIENTO
2. I n s u l i n a
Infusión de insulina cristalina
Comenzar con el goteo a 0.1unids/Kg/h
• Bomba de infusión
50 Unids de insulina en 250 ml de Sol. Fisiologica.
Esta dilución queda 0.1U en 0.5 ml, por tanto el ritmo
de infusión es de 0.5ml/Kg/h
• Mantener la infusión hasta tener criterios de
resolución de CAD
1.Glicemia plasmatica <250mg/dl
2.HCO3 > 18 mEq/L
3.pH sanguineo > 7.3
• 15 min antes de hacer el transito de insulina IV administrar la
primero una dosis de SC (0.2U/Kg)
TRATAMIENTO
Despues de esto controlar cada 4 hrs y
corregir según glicemia
300-500 mg/dl 0.15U/Kg
200-300 mg/dl 0.1U/Kg
160-200 mg/dl 0.075u/Kg
En menores de 5 años corregir solo por arriba de 200 mg/dl
Se inicia cuando el paciente esta bien hidratado, y
tolera adecuadamente la via oral
•Si es un debut 0.5U/Kg/día
•Si es complicación de DM
conocida valorar dosificación
Regla de
los 1/3
COMPLICACIONES
En niños las complicaciones mas frecuentes son
• Hipoglucemia
• Hipokalemia
• Edema cerebral
•Ocurre en el 0,3-1% de las CAD
• Alta mortalidad 21-30%
• Representa el 60-90% de las muertes por CAD
• Sobreviene en las primeras 24 h del tratamiento, más
frecuentemente en las primeras 7-8 h, aunque puede
presentarse incluso antes de iniciar el tratamiento.
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  • 1. CETOACIDOSIS INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD UNIDAD MILPA ALTA CIENCIAS CLINICAS DE PEDIATRÍA E INFECTOLOGIA PRESENTA: Martinez Rosas
  • 2. ¿QUÉ ES LA CETOACIDOSIS? • Es un estado de descompensación metabolica grave manifestado por la sobreproducción de cuerpos cetonicos que al desplazarse al torrente sanguineo producen acidosis metabolica. Hiperglucemia Cetonemia Cetonuria Deshidratación Acidosis metabolica
  • 4. EPIDEMIOLOGIA • Incidencia anual de 4-8 episodios por cada 1000 Pacientes • Es la causa más importante de morbilidad y mortalidad en los niños que presentan diabetes mellitus. • Se presenta entre 25% y 40% como primera manifestación de la Diabetes tipo 1. • El 14% de lo pacientes con DM se hospitaliza al año por CAD. • La tasa de mortalidad es < 5%
  • 5. FACTORES PRECIPITANTES • Infecciones 32-60% Neumonias Infeccion de vias urinarias Gastroenteritis Influenza OMA • Diabetes de recien diagnostico 20-25% • Abandono o errores en la administración de insulina 15-20% ** • Traumatismos graves • Cirugia • Farmacos Glucocorticoides Litio Tiazidas
  • 8. FISIOPATOLOGIA  Epinefrina Utilización periférica de glucosa  Gluconeogénesis. Glucogenolisis Gluconeogénesis  Producción de glucosa
  • 9. FISIOPATOLOGIA  Cortisol  HC Hipoglucemia prolongada Utilización periférica de glucosa  Producción de glucosa +Producción de glucosa
  • 11. FISIOPATOLOGIA Cetogenesis Es la producción de acidos organicos (Cuerpos cetonicos) que representan una fuente de energia para tejidos extrahepaticos que no pueden utilizar directamente acidos grasos. Estos cuerpos se disocian al pH fisiologico generando ion H+ en elevadas cantidades lo que genera acidosis.
  • 12. FISIOPATOLOGIA Alteración de liquidos y electrolitos • La hiperglucemia al rebasar el umbral de reabsorción renal (240 mg/dl) • La ↓ de volumen plasmatico - ↓ el flujo plasmatico renal reduciendo la capacidad renal de filtrar (glucosa y cuerpos cetonicos) •  Osmolaridad plasmatica – Desidratación hiponatremica •  de iones H + + ↓ de estimulo insulinico = desplazamiento del ion K+ al espacio extracelular Diuresis osmotica Perdida de Na +, K +, Mg2 +, y fosfatos + Hipovolemia
  • 14. MANIFESTACIONES CLINICAS • Por hiperglucemia Poliuria, polidipsia, nicturia. • Alteraciones en nivel de conciencia Desde desorientación hasta estupor o coma. • Por acidosis Respiración de Kussmaul; Dolor abdominal • Por deshidratación Mucosas secas, ausencia de lagrimas, perdida aguda de peso, etc... • Fetor cetónemico Aliento con olor a manzana • Hipotermia Temperatura menor de 37.5 C • Otros Vomito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia, hiporeflexia, distencion gastrica.
  • 15. Criterios diagnosticos x laboratorio • Glucosa > 250mg/dl • pH arterial <7.3 • Bicarbonato serico <15mEq/L • Cuerpos cetonicos positivos en suero y más de +++ en orina DIAGNOSTICO Electrolitos Sericos •Na+ - Hiponatremia •K+ - Hipercaliemia Na+ corregido = Na+(plas) + (gluc-100) x 1,6 100 •Fosforo y magnesio siempre bajos Biometria Hematica •Leucocitocis •Hemoconcentración – Hto 
  • 16. DIAGNOSTICO Química Sanguinea • Urea – normal o aumentada • TGO y Colesterol  • Glucosa  Gasometria arterial •Acidosis metabolica de anion GAP* elevado tipica de CAD secundaria a cuerpos cetonicos y acido lactico Acidosis metabolica pH BE HCO3 PCO2 Descompensada ↓ ↓ ↓ N Parcialmete compensada ↓ ↓ ↓ ↓ Compensada N ↓ ↓ ↓ *Calculo del anion GAP 12 +/- 5 Na-(Cl+HCO3)
  • 17. CLASIFICACIÓN • De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la CAD se clasifica en... Parametro Leve Moderada Severa Deficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15% Clinica Perfusion distal Normal N ó ↓ ↓ Frecuencia cardiac Normal   Presión arterial Normal N ó ↓ ↓ Edo. Mental Alerta Alerta- somnolencia Estupor– Coma Laboratorios Glucosa >250 >250 >250 pH 7.25-7.30 7-7.24 <7 HCO3 15-18 10-14 <10 Anion GAP >10 >12 >12
  • 18. TRATAMIENTO OBJETIVOS Tratar estado de choque Corrección de la acidosis y cetonémia. Normalizar la glucémia. Tx de causa desencadenante. Prevención de complicaciones.
  • 19. TRATAMIENTO Medidas generales 1. Valorar signos vitales y nivel de conciencia 2. Glucemia capilar cada hora hasta que la glucosa sea <250mg/dl, se reporte cetonuria negativa y/o se encuentre una cruz en orina. Despues de esto cada 2-4 hrs. 3. GS y ES a las 0, 2, 4, 6 y 24 hrs 4. BH y QS a las 0, 6, 24 hrs 5. Control de liquidos – busqueda de cuerpos cetonicos en cada micción 6. ECK al ingreso y despues del Tx 7. Balance de liquidos
  • 20. TRATAMIENTO Tratamiento especifico 1. Terapia con liquidos y electrolitos • Liquidos • Electolitos 10-20 ml/Kg de Sol. Fisiologica o Ringer lactato en la 1ra hora. 5 ml/Kg las siguiente 48 hrs Na+ •Comenzar con 75mEq/L •Cuando la glicemia sea <250mg/dl se pasaran 60mEq/L •A las 4 hrs 50mEq/L K+ •> 5mEq/L – administrar 30mEq/L •< 5mEq/L – administrar 40mEq/L •Maximo flujo 0.5mEq/Kg/h Con K plasmatico < 3mEq/L no administrar insulina primero corregir via endovenosa
  • 21. TRATAMIENTO Fosforo y Magnesio Solo se reponen con valores < 1.8mg/dl y 1.2mg/dl respectivamente En la mayoria de los casos se corrige con expansión e insulina. Bicarbonato NO corregir la acidosis con HCO3 por los multiples efectos adversos... Indicaciones para corregir •Hipercaliemia con arritmias •pH <6.9 o HCO3 < 5mEq/L •Depresion miocardica c/ vasodilatación periferica. Formula para corregir 1-2 mEq/Kg
  • 22. TRATAMIENTO 2. I n s u l i n a Infusión de insulina cristalina Comenzar con el goteo a 0.1unids/Kg/h • Bomba de infusión 50 Unids de insulina en 250 ml de Sol. Fisiologica. Esta dilución queda 0.1U en 0.5 ml, por tanto el ritmo de infusión es de 0.5ml/Kg/h • Mantener la infusión hasta tener criterios de resolución de CAD 1.Glicemia plasmatica <250mg/dl 2.HCO3 > 18 mEq/L 3.pH sanguineo > 7.3
  • 23. • 15 min antes de hacer el transito de insulina IV administrar la primero una dosis de SC (0.2U/Kg) TRATAMIENTO Despues de esto controlar cada 4 hrs y corregir según glicemia 300-500 mg/dl 0.15U/Kg 200-300 mg/dl 0.1U/Kg 160-200 mg/dl 0.075u/Kg En menores de 5 años corregir solo por arriba de 200 mg/dl Se inicia cuando el paciente esta bien hidratado, y tolera adecuadamente la via oral •Si es un debut 0.5U/Kg/día •Si es complicación de DM conocida valorar dosificación Regla de los 1/3
  • 24. COMPLICACIONES En niños las complicaciones mas frecuentes son • Hipoglucemia • Hipokalemia • Edema cerebral •Ocurre en el 0,3-1% de las CAD • Alta mortalidad 21-30% • Representa el 60-90% de las muertes por CAD • Sobreviene en las primeras 24 h del tratamiento, más frecuentemente en las primeras 7-8 h, aunque puede presentarse incluso antes de iniciar el tratamiento.