1.
ACIDOSIS METABÓLICA
Dr. Elim Bautista Jarquin T.
MR. Medicina Interna
Mayo 2012

2.
CONCEPTO DE ACIDOSIS
METABÓLICA
• Es una alteración clínica en
la que existe un pH arterial
bajo ( o una concentración
plasmática alta de H+) y una
reducción de la
concentración de HCO3 -.
• Esto se acompaña de un
grado apropiado de
hiperventilacion
compensatoria
• Una concentración baja de
HCO3- no es diagnóstica de
acidosis metabólica, se
precisa la medición del pH
arterial.

3.
Valores normales
• pH: 7,40 0,04 (7,36 – 7,44)
- Acidosis: < 7,36
- Alcalosis: > 7,44
• pCO2: 40 5 mmHg (35 – 45 mmHg)
- Acidosis: > 45 mmHg
- Alcalosis: < 35 mmHg
• HCO3: 24 2 mmol/L (22 – 26 mmol/L)
- Acidosis: < 22 mmol/L
- Alcalosis: > 26 mmol/L
• BE: 2 mmol/L (-2 a + 2 mmol/L)

4.
GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS
METABÓLICA
• Según la reacción del H+ con el
amortiguador extracelular principal, HCO3-.
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
• De esta ecuación se deduce que hay dos
maneras en que puede producirse la
acidosis metabólica: Añadiendo H+ ó
eliminando iones de HCO3-

5.
GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS
METABÓLICA
• La excreción deficiente
de H+ provoca una
acidosis de
instauración lenta, ya
que parte de la carga
diaria de 50-100mEq de
H+ va reteniéndose.
• Un aumento agudo de
la carga ácida supera la
capacidad excretora
renal, lo que provoca
una acidosis grave de
inicio rápido.

6.
Paciente con Acidemia
pH < 7.36
Acidosis Acidosis
Metabólica Respiratoria
ANION GAP NO ANION GAP Aguda Crónica

7.
ANION GAP
• El cálculo del Anion Gap suele ser útil
en el diagnóstico diferencial de la
acidosis metabólica.
• El Anion Gap equivale a la diferencia
entre las concentraciones plasmáticas
del catión más abundante (Na+) y los
aniones cuantificados más abundantes
(Cl- + HCO3-)

8.
ANION GAP
• En el equilibrio: Cationes = Aniones.
AG= Na+ - (Cl- + HCO3-)
• A la caída de HCO3- debería seguir un
incremento similar de AG
• En algunos casos se incrementa un
ácido que no se mide de rutina:
Acidosis metabólica con AG alto
• De no ser así estaríamos ante una
Acidosis metabólica con AG normal o
hipercloremica

9.
¿ Pérdida o consumo de HCO3 ?
Acidosis
Metabólica
ANION GAP normal ANION GAP alto
•Cetoácidos
Pérdida GI Pérdida Renal •Acidosis láctica
de HCO3 de HCO3 •Ácidos orgánicos
•Drogas

10.
CAUSAS DE ACIDOSIS
METABÓLICA

11.
Mecanismos de la acidosis
• Incremento de la producción de ácidos.
• Pérdida de Bicarbonato o precursores.
• Disminución de la excreción renal de
ácidos.

12.
Mec de Acidosis Agap Elevado Agap Normal
Incremento de la Acidosis Láctica.
Cetoacidosis
producción de Diabetes Mellit.
ácidos Inanición.
Asociada alcohol
Ingesta de Alcohol,
etilenglicol, aspirina, tolueno
(inicial).
Pérdida de Diarrea y pérdidas GI.
Bicarbonato o ATR proximal (tipo 2)
precursores Cetoacidosis tratada.
Ingesta de tolueno.
Inhibidores de anhidrasa
carbónica.
Disminución de la INSUFICIENCIA RENAL Algunos casos IRC.
excreción renal de CRÓNICA. ATR tipo I y IV.

13.
ANION GAP ELEVADO
• Acidosis Láctica: Lactato, D-Lactato.
• Cetoacidosis: B- hidroxibutirato.
• Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato,
hipurato.
• Ingestas:
1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato.
2. Metanol o formaldehído: formato.
3. Etilenglicol: glicolato, oxalato.
4. paraldehído: aniones orgánicos.
5. Azufre: So4-
• Rabdomiólisis masiva.

14.
CAUSAS PRINCIPALES

15.
ACIDOSIS LÁCTICA
• La acumulación de un exceso de lactato
ocurre cuando existe una producción
aumentada y/o utilización disminuida.
• La mayoría de los casos de acidosis
láctica se debe a una hipo perfusión tisular
marcada durante un shock, o un paro
cardiorrespiratorio. El pronóstico es malo
si no se restaura la perfusión tisular
enseguida.

16.
CETOACIDOSIS
• Existen dos factores necesarios para que
la hiperproducción de cetoácidos
provoque una acidosis metabólica:
Actividad deficiente de la insulina y
secreción aumentada de glucagón.
• La diabetes mellitus no controlada es la
causa más frecuente.
• El ayuno, ingesta alcohólica y la
intoxicación por salicilatos cursan con
cetoacidosis.

17.
INSUFICIENCIA RENAL
• Existe una incapacidad de excretar toda la
carga diaria de H+.
• A medida que el paciente se acerca a la
IRCT , normalmente cae la concentración
plasmática de HCO3- y se estabiliza entre
12-20. A pesar de continuar la retención
de H+, esto no empeora debido a la
amortiguación por los tampones óseos.
• Esto condiciona un balance negativo de
calcio que conlleva a osteopenia.

18.
INSUFICIENCIA RENAL
• Las indicaciones terapéuticas principales
de NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L,
disnea e hiperkalemia persistentes
(considerando un flujo urinario adecuado),
acidemia en niños.
• En adultos: La rectificación de la acidosis
puede impedir la osteopatía producida por
el hiperparatiroidismo secundario;
disminuir el catabolismo de los músculos
esqueléticos.

19.
INGESTAS
• En caso de sospecha de ingesta de
metanol o etilenglicol, se puede considerar
la medida del GAP OSMOLAL, que es la
diferencia entre la osmolalidad sérica
medida y la calculada.
• Una elevación de > de 10mosmoles de
diferencia sugiere dicho diagnóstico.

20.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
• Condición en la que la acidosis metabólica
es por el descenso de la secreción tubular
de H+.
• Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2,
Tipo 4).
• En la IRC el defecto principal es la
escasez de nefronas operativas y no una
tubulopatía.

21.
DIAGNÓSTICO DE
ACIDOSIS METABÓLICA

22.
PASO 1: Identificar el desorden MAS
APARENTE
DESORDEN pH PCO2 HCO3
Acidosis secundario
Metabolica primario
Alcalosis secundario
Metabolica primario
Acidosis secundario
Respiratoria primario
Alcalosis secundario
Respiratoria primario

23.
PASO 2: Aplicar fórmulas para ver
compensación
• AcMet: PCO2=1.5x[HCO3]+8 (+/-2)
• Por cada mmol HCO3 ----pCO2 1.5 mmHg
• AlcMet: PCO2=40+0.7x[HCO3medido-
HCO3normal] (+/-5)
• AcRes:
– Aguda: HCO3 por cada PCO2
– Cronica: HCO3 por cada PCO2
• AlcRes:
– Aguda: HCO3 por cada PCO2
– Cronica: HCO3 por cada PCO2

24.
PASO 3: Calcular el Anion Gap
AG= Na+- (Cl- + HCO3- )
• AG normal: 8 – 16 mEq/l ó (12 4)
• Se tiene que interpretar el Anion gap según
el intervalo normal del propio laboratorio.
• Ajustar hacia bajo en caso de
hipoalbuminemia: 2,5 meq/L por cada 1
mg/dl que disminuye la albúmina.

25.
PASO 4: Calcular el Delta del Agap/ Delta del
HCO3-
Búsqueda del tercer trastorno.
 AG/ HCO3 = 1:1
 AG/ HCO3 < 1:1 Acidosis Metabólica
Anion Gap normal asociada.
 AG/ HCO3 > 2:1 Alcalosis Metabólica
asociada.

26.
• Cálculo del déficit de bicarbonato:
– Déficit de HCO3 = déficit base x peso (Kg.)
4
Déficit de HCO3 = 0.6 x peso (Kg.) x (HCO3 d-HCO3
m).

27.
CUADRO CLINICO

28.
SÍNTOMAS y SIGNOS
• Alteración pulmonar como hiperventilación
con la finalidad de la compensación
respiratoria.
• Arritmias ventriculares y disminución de la
contractibilidad.
• Neurológicos como letargo y coma.
(según la caída del pH del LCR,
generalmente asociada a otros
trastornos).

29.
SÍNTOMAS y SIGNOS
• La acidemia crónica asociada a IRC o
ATR puede producir alteraciones
esqueléticas, por liberación de calcio y
fosfato en la amortiguación ósea del
exceso de H+.
• La alteración más importante es el
crecimiento deficiente de los niños,
raquitismo. Osteomalacia y osteopenia en
adultos.

30.
SÍNTOMAS y SIGNOS
• En pacientes que no padecen IRC, la
rectificación de la acidemia revierte estas
alteraciones.
• En lactantes y niños pequeños la acidemia
está asociada con varios síntomas
inespecíficos como la anorexia, náuseas,
adelgazamiento, astenia, apatía. Sobre
todo por la pérdida de masa corporal a
causa de un metabolismo muscular
alterado.

31.
TRATAMIENTO

32.
Tratamiento
1. Identificar y corregir rápidamente las
causas de la acidosis metabólica
2. De acuerdo a (1.) algunos tipos de
acidosis metabólica requerirán tx
3. La decisión para el uso de HCO3- debe
ser muy cautelosa.
4. Si pH<7.1: Administrar HCO3- de forma
urgente por riesgo de falla respiratoria o
hemodinámica

33.
Tratamiento
5. NUNCA administrar HCO3- sin un valor
previo de pH.
Alcalosis respiratoria compensatoria
alcalosis severa que amenaza la vida.
6. Deficit de HCO3-:
0.6 x peso(kg) x (HCO3-deseado - HCO3-medido)

34.
Tratamiento
7. Calcular para un HCO3-: 10 - 12
8. Administrar 50% STAT y 50% en 24
horas.
La relación entre HCO3- administrado y el
incremento de HCO3- no es linear.

35.
Principios Generales de terapia
• No se requiere tratamiento con álcali en:
Acidosis láctica ni en la cetoacidosis (ya
que el metabolismo de los aniones
orgánicos regenerará el HCO3-).
• Es preferible el citrato sódico y/o potásico
en las ATR por mayor tolerancia.
• El objetivo inicial del tratamiento de
acidemia severa es elevar el pH sistémico
a 7,20.

36.
Práctica
• Ejemplo 1: • Ejemplo 2:
– pH=7.31 – pH=7.2
– PCO2=20 – PCO2=25
– HCO3=5 – HCO3=10
– Na=123 – Na=130
– Cl=99 – Cl=80

37.
Regla
(Cálculo del PCO2 compensatorio)
• Acidosis Metabólica:
PCO2 = [( HCO3 x 1.5) + 8] +/- 2

38.
Solución
Ejemplo 1 • Acidosis metabólica
• Anion-Gap:
– Na-(Cl+HCO3)
– pH=7.31
– 123-(99+5)=19
– PCO2=20
– HCO3=5 • Anion-Gap alto
– Na=123 • PCO2 compensatorio
– Cl=99 – [(HCO3x1.5)+8] +/-2
– 15.5 +/-2=17.5 y 13.5
– Acidosis respiratoria
• THE final: Acidosis mixta.

39.
Solución
Ejemplo 2 • Acidosis metabólica
• Anion-Gap:
– Na-(Cl+HCO3)
– pH=7.2
– 130-(80+10)=40
– PCO2=25
– HCO3=10 • Anion-Gap alto
– Na=130 • PCO2 compensatorio
– Cl=80 – [(HCO3x1.5)+8] +/-2
– 23+/-2=25 y 21
– PCO2 compensa trastorno.
• THE final: Acidosis
metabólica Anion-Gap
alto

40.
Gracias…