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Artritis reumatoide

  1. 1. Artritis Reumatoide { Elvira Flores Jimenez
  2. 2. Etiopatogenia Autoinmune.  Inflamación crónica de las articulaciones diartrodiales ( sinoviales) que también puede comprometer a otros órganos. Se desconoce la causa, sin embargo es probable sea multifactorial.
  3. 3. Mas frecuente en el sexo femenino. Gemelos univitelinos.
  4. 4. Patogenia  El daño comienza en el endotelio de la microvasculatura, edema e infiltración por leucocitos PMN de la capa superficial de la sinovial con ligero aumento de la capa que lo rodea (Lining). Se produce neo vascularización acompañada de trombos, hiperplasia lining y acumulo hipervascular de linfocitos.
  5. 5. La sinovial se hipertrofia y se edematiza. Protuye en forma de vellosidades. En el estroma subsinovial aparece acúmulos nodulares de células mononucleares y plasmáticas, también hay acúmulos difusos de macrófagos, linfocitos T y B y celular plasmáticas, todo esto con proliferación celular masiva.
  6. 6. Es producido el llamado “Pannus” formados por macrofagos y fibroblastos activados que erosionan el cartílago, hueso, tendones y ligamentos.
  7. 7. MOLECULAS DE ADHESION Diversos fenómenos dependientes de receptores: a) Integrinas b) Selectinas c) Súper familias de inmunoglobulinas y moléculas relacionadas con la presentación y reconocimiento antigenico (HLA I y II e inmunoglobulinas).
  8. 8. Los linfocitos, celular predominantes y el resto de células presentes en el infiltrado inflamatorio migran mediante varias fases: a) Unión al endotelio (Rolling) b) Adhesión firme al endotelio. Predominan linfocitos T CD 4. c) Migración de linfocitos T hacia el tejido conegnitvo sinovial con interacción de otros tipos celulares.
  9. 9. Ya en el tejido sinovial los linfocitos tienen contacto con las proteínas de la matriz extracelular (fibronectina, laminina y colageno). Además interacciona con macrofagos, sinoviocitos y otros linfocitos. La capa de sinoviocitos sufre hiperplasia, se involucran en la patogenia de la enfermedad por medio de citocinas proinflamatorias, proteasas y PGS que intervienen en la destrucción articular.
  10. 10. En el liquido sinovial la acumulación de fragmentos de fibronectina podrían tener un papel en la destrucción articular mediante la inducción de la producción de proteasas. Existe una relación inversa entre en grado de inflamación articular y los niveles CD 44 soluble en el liquido sinovial. La viscosidad del liquido sinovial es muy baja por la pobre concentración de acido hialuronico.
  11. 11. FACTORES REGULADORES a) Citosina. Se han descritos niveles elevados de citosinas de origen monocito / macrofagico y de origen fibroblastos siendo menores la citosinas de origen linfocitaria. b) Citosinas pro inflamatorias. La citosinas implicadas en la hiperplasia de la sinovial son PDGF, FGF y TGF-B que inducen angio génesis y proliferación de fibroblastos. c) Citosinas inmunoreguladoras. Fundamentalmente IL-10 y TGF-B.
  12. 12. QUIMIOCINAS Actúan en la fase de activación leucocitaria produciendo activación de integrinas, actúan como quimio tácticas de leucocitos de forma selectiva e inducen migración transendotelial. También implicadas en el metabolismo del tejido conectivo y neovascularizacion.
  13. 13. OTROS MEDIADORES SOLUBLES Prostaglandinas. Vasodilatación. Estimulan la actividad de los osteoclastos favoreciendo osteopenia en las articulaciones afectadas. Oxido nítrico. Aumentados en el plasma y liquido senovial.  Sistema del complemento y factor activador de plaquetas (pro inflamatorios) .
  14. 14. FACTORES PERPETUADORES Colágeno tipo II. Destrucción del cartílago articular, que expone el colágeno tipo II a las células presentadoras de antígeno produciendo formación de Ac anti colágeno, los cuales perpetúan la reacción inflamatoria y dirigen la destrucción articular hacia este. FR. Producido por linfocitos B CD-5.
  15. 15. MECANISMOS EFECTORES Los neutrófilos contribuyen de manera directa a la inflamación y destrucción del cartílago atraídos por la IL-8 producida por lo condrocitos, mediante su unión a inmunocomplejos situados en su superficie, formados por FR y Ac anti colágeno. La degranulacion de los neutrófilos degrada al acido hialuronico. Los sinoviocitos producen enzimas como metaloproteasas y catepsinas.
  16. 16. Clinica de la artritis reumatoide {
  17. 17.  Puede afectar cualquier articulacion sinovial. Las manifestaciones son: dolor, deformacion y limitacion funcional.  La evolucion de la artritis es progresiva o con remisiones.  Puede cursar con manifestaciones extraarticulares.  Ningun hallazgo es especifico de la AR y el diagnostico se establece por la categorizacion y suma de diferentes datos.
  18. 18. Manifestaciones clinicas  Suele iniciarse en las manos, en articulaciones metacarpofalangicas e interfalangicas proximales pero no distales.  Dolor mal referido que incrementa con los movimientos, principalmente con la presion.  Las articulaciones adquieren un aspecto fusiforme, puede o no haber rubor.  La limitacion del movimiento de las manos, sobre todo rigidez matinal.
  19. 19.  Afeccion en la muñeca, con limitacion a la dorsiflexion.  Zona tumefacta en la apofisis estiloides, cubital o radial peden ser manifestadas inicialmente.
  20. 20.  Las localizaciones bilaterales en las manos, con dolor, tumefaccion y rigidez matinal de mas de una hora de duracion son criterios de sensibilidad para el reconocimiento precoz.
  21. 21.  Un 25% tiene inicio diferente, manifiestan sindrome de tunel del carpo, astenia, anorexia, perdida de peso y febricula vespertina y manifestaciones locales de disfuncion vascular en manos, frialdad, sudoracion o eritema.  El diagnostico se refuerza si las manifestaciones son bilaterales.  Debe reconocerse el derrame y engrosamiento sinoviales, inestabilidad, atrofias musculares y desviaciones antialgicas.
  22. 22.  La artritis subastragalina influye en la desviacion en valgo del talon. Con subsecuente dolor a la marcha.
  23. 23.  La afeccion en la cadera manifiesta dolor inguinal.  Acompañada de claudicacion, los movimientos mas dolorosos suelen ser abduccion y rotacion interna.  En fases tempranas puede aparecer dolor en el codo.  Mas de la mitad de los pacientes presentan artritis temporomandibular, con dolor y limitacion a la apertura bucal.
  24. 24.  Aumento de VSG  Anemia normocitica normocromica o hipocromica.  Mas de la mitad de los casos cursan con FR en el suero.  El liquido sinovial tiene caracter inflamatorio. En el se puede determinar si el C’ esta descendiendo.  El antigeno HLA-B27 es solo un marcador de susceptibilidad genetica. Datos de laboratorio.
  25. 25.  Util para establecer el diagnostico de AR avanzada.  En fases precocez , la imagen de tumefaccion de partes blandas confirma la exploracion fisica.  Las localizaciones inciales de las erosiones suele ser la apofisis estiloides del cubito, del radio, la epifisis distal de los metacarpianos e interfalangicas proximales.  Tambien se aprecian las erosiones del piramidal. Radiologia
  26. 26.  La resonancia magnetica puede detectar precozmente las erosiones.  La gammagrafia puede detectar tambien oportunamente el aumento de la actividad inflamatoria articular.  La ecografia es un procedimiento facil para delimitar quistes sinoviales y otras alteraciones de los tejidos blandos paraarticulares. Otras tecnicas diagnosticas
  27. 27.  Deformaciones de las manos caracteristicas.  Desviacion radial de la muñeca  El deterioro puede ser de instauracion brusca si se produce roturas tendinosas de los extensores del cuarto y quinto dedo. Manifestaciones clinicas de la AR establecida.
  28. 28.  En el pie, las cabezas de los metatarsianos se sbluxan, el dolor es de caracter mecanico, se acentuan las desviaciones subtalares, todo contribuye a la posicion en valgo, con hundimiento de las bovedas longitudinal y transversal en pie.
  29. 29.  La afeccion de la articulacion esternoclavicular puede ocasionar dolor y tumefaccion locales.  La AR destructiva del hombro forma parte de los cuadros poliarticulares y seropositivos, afeccion glenohumeral, lesion en los rotadores.
  30. 30.  Quistes de Barker. Suelen ser asintomaticos, la rotura manifiesta un pseudoepisodio de seudotromboflebitis, y la diseccion del quiste en planos musculares ocasiona tumoraciones localizadas.
  31. 31.  Afecta mas a varones de edad media. Se le llama Enfermedad reumatoide a la AR con manifestaciones extraarticulares.  Se identifica anemia normocitica normocromica. Manifedstaciones extraarticulares.
  32. 32.  La localizacion es invariablemente en la zona cubital retroolecraneana pero tambien se presenta en zonas como la suboccipital y el pabellon auricular. No son dolorosos y pueden ser bilaterales.  El diagnostico diferencial se plantea con los tofos gotosos, lesiones dermatologicas desde granulomas a xantomas, pero suele ser confundida con la tendobursitis. Nodulos reumatoides.
  33. 33.  Manifestaciones oculares: La epiescleritis es la lesion ocular mas frecuente de la AR y la evolucion oftalmica suels ser benigna. La escleritis tiene peor pronosticco si evoluciona a escleromalacia perforante. Sindrome de Sjogren. El 50% de los pacientes con Sindrome de Sjogren presentan Ar u otras conectivopatias. Del 10-50% de los pacientes con AR presentan rasgos propios del Sindrome de Sjogren. Pudiendo mencionarse la queratoconjuntivitis filamentosa con disminucion de la secrecion lacrimal y la xerostomia.
  34. 34.  Necrosis distal, cuya expresion minima son infartos periungueales, vasculitis leucocitoclasica, de arteriolas y venulas que se manifiestan como purpura palpable, puede coexistir con compromiso isquemico viseral y panarteritis nodosa.  La AR maligna se carectiriza por fiebre y mal estado general con nodulos, epiescleritis o escleritis, mononeuritis multiple y necrosis acra y/o viseral.  Se presenta localizacion renal en el curso de la vasculitis necrosante de la AR en el 20%. Vasculitis.
  35. 35.  Compresion del nervio mediano. La mononeuritis multiple se asocia a la vasculitis reumatoide. Manifesta parestesia en las extremidades con frecuente mano caida o pie caido.  La polineuritis mas frecuente es la sensitiva. Cursa con dolor y parestesias. La sensibilidad vibratoria y epicritica pero se conserva el sentido de la posicion.  Polineuritis sensitivo motora distal aguda en el curso de la AR evolucionada con otras manifestaciones sistemicas. Neuritis
  36. 36.  Pericarditis (poco comun).  Miocarditis con predominio femenino.  Pleuritis, enfermedad intersticial difusa, bronquiolitis obliterante, bronquiolitis obliterante con neumonio en organizacion, hipertension pulmonar, nodulos reumatoides. Manifestaciones Cardiacas y Neumopatias
  37. 37.  Nefropatia de la AR. Lesion renal propia de esta enfermedad, diferente de la afeccion renal debida a amioloidosis, vasculitis o formacos antireumaticos.  Se trata de glomerulo nefritis mesangial y la patogenia seria el deposito en el mesangio de inmunocomplejos de factor reumatoide.  Pudiera expresarse con microhematuria. Enfermedad Renal
  38. 38.  La terapia incluye tratamiento sintomatico y de fondo, para complicaciones derivadas de los tratamientos y la enfermedad, terapias locales y tratamiento quirurgico de ser necesario. Tratamiento
  39. 39.  AINES forman parte del esquema basico. Son farmacos modificadores de sintomas.  Terapia con corticoides. Ejercen mayor efecto sobre la rigides matutina y sintomas generales como fatiga, debilidad y anorexia. Mejoran la fuerza de prension y la capacidad deambulatoria.
  40. 40.  Siempre que se empreen glucorticoides es necesario adherirse a normas generales como el uso de dosis menor o igual que 10 mg de prednisona. Toma matutina respetando el ritmo circadiano del cortisol, empleo de la minima dosis eficaz en cuanto esto sea posible, suplementos de calcio y vitamina D diarios.  En la AR grave es necesario usar dosis altas o inmunosupresoras de GC en una a tres tomas diarias.  Infiltracion intraarticular o de partes blandas con el uso de GC retardados para las afectaciones como tenosinovitis, tendinopatias, atrapamientos nerviosos, etc.
  41. 41.  Basicamente la infiltracion intraarticular de corticoides de accion retardada y la inyeccion intraarticular de sustancias quimicas como el acido osmico o de radio isotopos.  El acido osmico no se emplea en articulaciones pequenas por ser toxico para la piel y tejido celular subcutaneo. Terapias Locales
  42. 42.  Todos aquellos que tienen influencia sobre el curso natural de la enfermedad, enlentesen la progresion del dano articular, preservando la capacidad funcional del enfermo. Antireumaticos de Accion Lenta
  43. 43.  Antimalaricos. Cloroquina e hidroxicloroquina son medicamentos de primer eleccion para el tratamiento precos de la AR. La dosificacion es de 4 mg/kg/dia para cloroquina y de 6 mg/kg/dia para hidroxicloroquina. Presentan toxiccidad GI.  Sulfasalacina. Tienen un comienzo de accion mas rapido que los antimalaricos aunque con efectos indeseables a nivel GI, cutaneo, hematologico y neurologico.  500 mg/dia en la primera semana e incrementar 500 mg/dia cada semana hasta lograr la dosis media de 2 g/dia repartido cada 12 hrs.
  44. 44.  D-penicilamina. Farmaco equipotente con las sales de oro intramusculares o axatioprina. Con efectos secundarios en los primeros 6 meses. Teratogeno. Dosis de 125 a 250 mg/dia, pudiendose incrementar en 125 mg/dia cada 4 u 8 semanas. Debe tomarse 1 o 2 horas fuera de las comidad, sin combinarse con antiacidos o hierro.  Sales de oro. La crisoterapia parenteral se realiza con aurotimalato sodico. Demuestra efectos positivos sobre sintomas y signos.
  45. 45.  Metotrexacto. Con eficacia similar a las sales de oro, pero con un perfil de tolerancia mejor que la de estas.  Dosis inicial de 7.5 mg/semana repartiendo las tomas cada 12 hrs.  Suplementos de acido folico. 5 mg/semana para reducir efectos secundarios del metotrexacto.
  46. 46.  Otros inmunosupresores:  Clorambucilo: 0.1 a 0.2 mg/kg.  Ciclofosfamida: 1.5 a 2 mg/kg.  Azatioprina: 2 a 3 mg/kg.  Ciclosporina. No debe utilizarse en presencia de neoplasias, infecciones graves no controladas o en inmunodeficiencias primarias o secundarias. Dosis 0.5 a 0.75 mg/kg de peso.  Leflunomida. 100 mg en monodosis durante 3 dias, seguida de una dosis de mantenimiento de 20 a 10 mg/dia segun la tolerancia.

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