Ficha toxoplasmosis

Ely Vaquedano
Ely VaquedanoEstudiante

Toxoplasma gondi

Etiología
Toxoplasma gondii
Es un coccidio intestinal del gato, y otros
mamíferos de la familia felidae. Los gatos son
los únicos hospederos definitivos, por lo tanto,
sólo los gatos infectados difunden ooquistes en
las heces. Cualquier animal de sangre caliente
puede ser un hospedador intermediario.
Patogenia
Cuando son ingeridos los ooquistes
esporulados, se rompen en el intestino y se
liberan los bradizoitos. Estos entran y se
multiplican en las células del intestino y en los
ganglios linfáticos asociados para formar fases
de multiplicación rápida, los taquizoitos, que se
extienden a todos los demás tejidos del
organismo, allí invade las células y siguen
multiplicándose. Finalmente se forman los
quistes titulares que contiene formas de
división lenta, los bradizoitos, estos son
infectantes por ingestión en todos los animales
de sangre caliente, permaneciendo viables
durante toda la vida del hospedado.
Transmisión
Se produce una transmisión transplacentaria de
la madre al feto en el útero. Otra forma de
transmisión es mediante el calostro, consumo
de carne con quistes.
Síntomas
En cerdos se describe un cuadro de neumonía,
encefalitis y abortos, en lechones se produce
fiebre, anorexia, diarrea, disnea, tos, cianosis,
debilidad de miembros posteriores, que remiten
en unos días, o desarrollar necrosis y
hemorragias en vísceras, con la muerte en 9 a
15 días. Por lo general se presenta de forma
benigna, aunque se manifiesta incluso con
muerte neonatal, hidrocefalia, macrocefalia, y
abortos.
Lesiones
Macroscópicamente puede detectarse
hipertrofia ganglionar generalizada, enteritis,
neumonía intersticial y meningoencefalitis no
supurativa. Histológicamente lesiones de
carácter necrótico-inflamatorio con predominio
de células mononucleares en el hígado, bazo,
glándulas adrenales, intestino delgado,
ganglios linfáticos y miocardio. Infiltraciones
perivasculares en el cerebro y las meninges.
Diagnostico
Los aislamientos de Toxoplasma a partir de los
tejidos indican que predominan en cerebro,
corazón y lengua. Sexología, tocino de sabin-
feldman, aglutinación directa, Elisa,
histopatología, cultivos especiales.
Tratamiento
Sulfonamidas:
Pirimetamina (sulfacloropiridacina 22-39
mg/kg VO C/12h 1 a 5 días o 44- 77 mg/kg VO
en el agua de bebida, 1 a 5 días).
Clorhidrato de clindamicina 7.5 mg/kg IM
C/12h por 3 días.
Inmunización con bajos resultados (Vacunas).
Bibliografía
Cordero del Campillo, Parasitología Veterinaria,
1999.
Parasitosis Sistémica
TOXOPLASMOSIS
Por: Iris Elizabeth Vaquedano Rodríguez

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  • 1. Etiología Toxoplasma gondii Es un coccidio intestinal del gato, y otros mamíferos de la familia felidae. Los gatos son los únicos hospederos definitivos, por lo tanto, sólo los gatos infectados difunden ooquistes en las heces. Cualquier animal de sangre caliente puede ser un hospedador intermediario. Patogenia Cuando son ingeridos los ooquistes esporulados, se rompen en el intestino y se liberan los bradizoitos. Estos entran y se multiplican en las células del intestino y en los ganglios linfáticos asociados para formar fases de multiplicación rápida, los taquizoitos, que se extienden a todos los demás tejidos del organismo, allí invade las células y siguen multiplicándose. Finalmente se forman los quistes titulares que contiene formas de división lenta, los bradizoitos, estos son infectantes por ingestión en todos los animales de sangre caliente, permaneciendo viables durante toda la vida del hospedado. Transmisión Se produce una transmisión transplacentaria de la madre al feto en el útero. Otra forma de transmisión es mediante el calostro, consumo de carne con quistes. Síntomas En cerdos se describe un cuadro de neumonía, encefalitis y abortos, en lechones se produce fiebre, anorexia, diarrea, disnea, tos, cianosis, debilidad de miembros posteriores, que remiten en unos días, o desarrollar necrosis y hemorragias en vísceras, con la muerte en 9 a 15 días. Por lo general se presenta de forma benigna, aunque se manifiesta incluso con muerte neonatal, hidrocefalia, macrocefalia, y abortos. Lesiones Macroscópicamente puede detectarse hipertrofia ganglionar generalizada, enteritis, neumonía intersticial y meningoencefalitis no supurativa. Histológicamente lesiones de carácter necrótico-inflamatorio con predominio de células mononucleares en el hígado, bazo, glándulas adrenales, intestino delgado, ganglios linfáticos y miocardio. Infiltraciones perivasculares en el cerebro y las meninges. Diagnostico Los aislamientos de Toxoplasma a partir de los tejidos indican que predominan en cerebro, corazón y lengua. Sexología, tocino de sabin- feldman, aglutinación directa, Elisa, histopatología, cultivos especiales. Tratamiento Sulfonamidas: Pirimetamina (sulfacloropiridacina 22-39 mg/kg VO C/12h 1 a 5 días o 44- 77 mg/kg VO en el agua de bebida, 1 a 5 días). Clorhidrato de clindamicina 7.5 mg/kg IM C/12h por 3 días. Inmunización con bajos resultados (Vacunas). Bibliografía Cordero del Campillo, Parasitología Veterinaria, 1999. Parasitosis Sistémica TOXOPLASMOSIS Por: Iris Elizabeth Vaquedano Rodríguez